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UNIDAD V
CUIDADO ENFERMERO AL
ADULTO CON PROBLEMAS
CORONARIOS
Esp Lilia A. López
Año 2016
⦿ Identificar los factores de riesgo
presentes en las afecciones coronarias
⦿ Identificar la manifestaciones clínicas de
los síndromes coronarios isquémicos
⦿ Identificar cambios electrocardiográfi
cos según evolución
El flujo coronario se autoregula, en condiciones
normales
 
⦿ Mecanismos metabólicos locales: consumo de
oxigeno, que va e depender de la fcia cardíaca, la
masa miocárdica, contractilidad, tensión de la
pared
⦿ Equilibrio entre estímulos autonómicos:
+ Simpáticos: noradrenalina . . . vasodilatador
vasos epicárdicos
+ Parasimpáticos: acetilcolina. . . vasoconstrictor
⦿ Presión sanguínea en el interior de los
vasos.
⦿ Resistencia creada por la constricción
coronaria.
⦿ La presión ejercida por el miocardio al
contraerse.
Enfermedad insidiosa de las arterias
coronarias.También existen otras razones
de estrechez coronaria: trombosis-
espasmo-disección, arterioesclerosis.
Aparecen los síntomas cuando la luz disminuye un 75 % o
más.
⦿ Estenosis orgánica
⦿ Espasmo
⦿ Disminución de la presión sanguínea en
las coronarias
⦿ Aumento de la necesidad de oxigeno del
miocardio
Factores de Riesgo
NO MODIFICABLES: Sexo, edad.
⦿ Stress mecánico( produce isquemia de las
células endoteliales)
⦿ Acrecienta el transporte de lipoproteínas
⦿ Aumenta la actividad de las enzimas
lisosómicas …. Lo que libera enzimas
destructivas en la pared arterial.
⦿ Aumenta el tono vascular coronario
⦿ Aumenta las turbulencias
⦿ Incrementar el daño endotelial
⦿ Mayor agregación plaquetaria
TROMBOGÉNESIS
⦿ Libera catecolaminas
⦿ Al aspirar CO que difunde a través de la
membrana alveolar y se une a la Hb ,
desplaza al O2
Es el proceso por el cual se forma una
placa dentro de las arterias, compuesta
por colesterol, grasas, calcio , fibrina
(coagulante). Puede continuar por años
sin producir síntomas
Proliferación del músculo liso
Formación de tejido conjuntivo: colágeno,
fibras elásticas y proteoglicanos
Acumulación de lípidos
⦿ Primer estadio: Aparición de estrías de
grasas
⦿ Segundo estadio: Las estrías se
convierten en placas de grasas
⦿ Tercer estadio: La placa fibrosa se
vasculariza, el núcleo se calcifica y la
superficie se ulcera
⦿ VALORACIÓN
❖ Cuadro Clínico
❖ Cambios electrocardiográficos
❖ Dosaje enzimático
OFERTA DE OXIGENO
DEMANDA DE OXIGENO
⦿ Angina de pecho
⦿ Infarto Agudo de Miocardio
⦿ Dolor: Cede con
reposo y con nitritos.
⦿ Dura menos de 30
´,localizado en el
pecho e irradiado
⦿ Falta de aire /
palpitaciones.
⦿ Sin cambios en el
ECG y lab.
⦿ Isquemia
⦿ No cede ni con
reposo ni con nitritos
⦿ Dura más da 30
´,irradiado
acompañado de
sudoración e
hipotensión.
Sensación de muerte
inminente.
⦿ Cambios en el ECG y
lab.
⦿ Necrosis
⦿ Lesión
⦿ Isquemia
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Inferior o diafragmático
Anterior
Antero-septal
Antero-lateral
Lateral
Lateral alto
Lateral bajo
Anterior extenso
Apical
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V1 a V6
V1 a V4
V4 a V6 / D1 AVL
D1 AVL / V5 V6
D1 AVL
V5 V6
V1 a V6 / D1 AVL
V2 a V4
Enzima Comienzo del
aumento (hs)
Máximo de la
actividad (hs)
Normalización
(días)
CPK 3 - 6 12 -24 2 a 5
GOT 4 - 6 24 -28 4 a 7
LDH 10 - 24 48 -72 8 a 14
⦿ ATPC
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⦿ BETABLOQUEANTES
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Cuidado enfermero al adulto con problemas coronarios

  • 1. UNIDAD V CUIDADO ENFERMERO AL ADULTO CON PROBLEMAS CORONARIOS Esp Lilia A. López Año 2016
  • 2. ⦿ Identificar los factores de riesgo presentes en las afecciones coronarias ⦿ Identificar la manifestaciones clínicas de los síndromes coronarios isquémicos ⦿ Identificar cambios electrocardiográfi cos según evolución
  • 3. El flujo coronario se autoregula, en condiciones normales   ⦿ Mecanismos metabólicos locales: consumo de oxigeno, que va e depender de la fcia cardíaca, la masa miocárdica, contractilidad, tensión de la pared ⦿ Equilibrio entre estímulos autonómicos: + Simpáticos: noradrenalina . . . vasodilatador vasos epicárdicos + Parasimpáticos: acetilcolina. . . vasoconstrictor
  • 4. ⦿ Presión sanguínea en el interior de los vasos. ⦿ Resistencia creada por la constricción coronaria. ⦿ La presión ejercida por el miocardio al contraerse.
  • 5.
  • 6. Enfermedad insidiosa de las arterias coronarias.También existen otras razones de estrechez coronaria: trombosis- espasmo-disección, arterioesclerosis. Aparecen los síntomas cuando la luz disminuye un 75 % o más.
  • 7. ⦿ Estenosis orgánica ⦿ Espasmo ⦿ Disminución de la presión sanguínea en las coronarias ⦿ Aumento de la necesidad de oxigeno del miocardio
  • 8. Factores de Riesgo NO MODIFICABLES: Sexo, edad.
  • 9. ⦿ Stress mecánico( produce isquemia de las células endoteliales) ⦿ Acrecienta el transporte de lipoproteínas ⦿ Aumenta la actividad de las enzimas lisosómicas …. Lo que libera enzimas destructivas en la pared arterial.
  • 10. ⦿ Aumenta el tono vascular coronario ⦿ Aumenta las turbulencias ⦿ Incrementar el daño endotelial ⦿ Mayor agregación plaquetaria TROMBOGÉNESIS
  • 11. ⦿ Libera catecolaminas ⦿ Al aspirar CO que difunde a través de la membrana alveolar y se une a la Hb , desplaza al O2
  • 12. Es el proceso por el cual se forma una placa dentro de las arterias, compuesta por colesterol, grasas, calcio , fibrina (coagulante). Puede continuar por años sin producir síntomas
  • 13. Proliferación del músculo liso Formación de tejido conjuntivo: colágeno, fibras elásticas y proteoglicanos Acumulación de lípidos
  • 14. ⦿ Primer estadio: Aparición de estrías de grasas ⦿ Segundo estadio: Las estrías se convierten en placas de grasas ⦿ Tercer estadio: La placa fibrosa se vasculariza, el núcleo se calcifica y la superficie se ulcera
  • 15.
  • 16.
  • 17.
  • 18.
  • 19.
  • 21. ❖ Cuadro Clínico ❖ Cambios electrocardiográficos ❖ Dosaje enzimático
  • 23. ⦿ Angina de pecho ⦿ Infarto Agudo de Miocardio
  • 24. ⦿ Dolor: Cede con reposo y con nitritos. ⦿ Dura menos de 30 ´,localizado en el pecho e irradiado ⦿ Falta de aire / palpitaciones. ⦿ Sin cambios en el ECG y lab. ⦿ Isquemia ⦿ No cede ni con reposo ni con nitritos ⦿ Dura más da 30 ´,irradiado acompañado de sudoración e hipotensión. Sensación de muerte inminente. ⦿ Cambios en el ECG y lab. ⦿ Necrosis
  • 26.
  • 27. Inferior o diafragmático Anterior Antero-septal Antero-lateral Lateral Lateral alto Lateral bajo Anterior extenso Apical D2-D3-AVF V1 a V6 V1 a V4 V4 a V6 / D1 AVL D1 AVL / V5 V6 D1 AVL V5 V6 V1 a V6 / D1 AVL V2 a V4
  • 28. Enzima Comienzo del aumento (hs) Máximo de la actividad (hs) Normalización (días) CPK 3 - 6 12 -24 2 a 5 GOT 4 - 6 24 -28 4 a 7 LDH 10 - 24 48 -72 8 a 14
  • 29. ⦿ ATPC ⦿ FIBRINOLITICOS ⦿ BETABLOQUEANTES ⦿ ANTIAGREGANTES ⦿ VASODILATADORES CORONARIOS
  • 30. ⦿ Trastornos del ritmo ⦿ Insuficiencia cardíaca ⦿ Aneurisma ventricular ⦿ Pericarditis ⦿ Complicaciones mecánicas ⦿ Rotura cardíaca ⦿ Angina post infarto