2. ¿Qué es?. “Alteración patológica de las arterias coronarias, caracterizada por el depósito anormal de lípidos y tejido fibroso en la pared arterial, que desorganiza la arquitectura la función de los vasos y reducen de forma variable el flujo sanguíneo.” Di Giromalo, G.
4. Figura 1Tasa de mortalidad (x 100 000) por infarto del miocardio según la entidad federativa. Figura 2Tasa de mortalidad (x 100 000) por Cardiopatía isquémica según la entidad federativa.
14. Leucocitos:-Atracción-Rodamiento-Fijación y penetración. (íntima) 1.-Penetrar CMLc2.-Regresar a torrente circulatorio. 3.- Acumulación en la íntima. Fisiopatología. Céls. Endoteliales estimulan plaquetas. Secreción de PDGF, transformación feno y genotípica de CMLc a CMLs LDL modificadas no pueden penetran CMLc. Migran y proliferan en espacio subendotelial. Componentes de la matriz.
15.
16. Estadios: Estría adiposa o banda de grasa Células espumosas. Desde los primeros años de vida.Principalmemte en aorta (niños). Placa aterosclerótica Placa adiposa I. Núcleo central de depósito de grasa extracelular Placa fibrosa II. Núm. De CMLs. Porducción de matriz extracelular, núcleo central de lípidos, y células espumosas. Placa grave III. Placa fibrosa con fisura endotelial, trombosis, calcific. etc
29. *Pruebas de imágen: Ecografía, pruebas de disfunción endotelial, tomografía computarizada, resonancia magnética. *Índice Tobillo-Brazo (ITB) PAS de cada tobillo/ PAS de cualquiera de las arterias branquiales. Se obtienen 2 valores ITB. ITB0.9 sensibilidad 95% y especificidad 99% para identificar obtrucción. Prevalencia de ITB bajo aumenta en relación con el riesgo cradio vascular.