procesos inflamatorio

1. Unidad III -IV
Proceso inflamatorio aguda y crónica

2. DEFINICIÓN
Mecanismo de defensa LOCAL e
INESPECÍFICO del organismo frente a una
agresión endógena o exógena que
llamamos NOXA.

3. INFLAMACIÓN

4. Manifestaciones externas de la Inflamación
Signos Cardinales:
• Calor, rubor y tumor: Se expresa durante cambios vasculares y
reclutamiento celular.
• Dolor y Perdida de función: Durante la elaboración de mediadores y el
daño mediado por leucocitos.

5. Alteraciones vasculares
• 1°Aumento del flujo sanguíneo
• -En primer lugar hay un aumento de la llegada de sangre a la zona
• -El edema local es el resultado de un aumento de la permeabilidad y
de la vasodilatación de los vaso sanguíneos locales y de la infiltración
de líquido en los espacios intersticiales de la zona lesionada.-El dolor
es el resultado de la presión del edema y de la irritación de las
estructuras sensibles al dolor por las sustancias químicas liberadas
por las células dañadas. Tanto el dolor como el edema pueden
producir pérdida de la función.

6. Alteraciones Vasculares

7. Alteraciones Vasculares

8. Alteraciones vasculares de la inflamación
• 2° Respuesta vascular, después de la vasoconstricción transitoria de
los vasos lesionados, los capilares próximos a la zona se dilatan.
• •La vasodilatación y el aumento de la permeabilidad capilar, se inician
por la acción de la histamina y el factor de hageman, la bradicinina,
las prostaglandinas y las fracciones del complemento.
• •La histamina es liberada principalmente por los mastocitos, así como
por las plaquetas y los basófilos en la zona de la lesión.
• •La histamina provoca vasodilatación y aumento de la permeabilidad
vascular en las venas lo cual contribuye al edema local. La histamina
también atrae los leucocitos hacía la zona lesionada.

9. Respuesta vascular

10. Signo de fóvea

11. Eventos vasculares de la inflamación
•3 ° Quimiotaxis
• Después de salir de la circulación los leucocitos se
desplazan por los tejidos hacía el sitio de lesión. En este
proceso actúan sustancias exógenas ( productos
bacterianos), y endógenas (C 5, c 3, interleucinas, sistema
de complemento).El leucocito se desplaza con ayuda de
unos filopodios

13. Eventos celulares
• Fagocitosis:
• •Losleucocitosseunenalosmicroorganismosycélulasmuertasylosingiere
natravésdereceptoresdesuperficie.
• •Etapas de la fagocitosis:
• •Reconocimiento y unión de la partícula al leucocito.
• •Interiorización, con la formación de una vacuola fagocítica.
• •Destrucción (causada por radicales libres: ROS, NO generados por
leucocitos y enzimas) y degradación del material ingerido

15. Resultado de la inflamación aguda
• 1.Lesión de corta duración.
• 2.No ha habido daño tisular o este es mínimo (sin cicatriz).
• 3.Se elimina con éxito restos celulares y microbios por los
macrófagos.
• 4.Células parenquimatosas lesionadas se regeneran.
• 5.Reabsorción del líquido de edema por los linfáticos

16. Prof. Lic. Lidia Garcete

17. Inflamación granulomatosa
• Es un patrón distintivo de la inflamación crónica, agregados
de macrófagos activados, aspecto epiteliode. Los
granulomatosas se pueden formar en el marco de
respuestas de células T persistentes a ciertos
microorganismos (mycobacterium tuberculosis, t pallidum,
hongos).
• Las citoquinas- linfocitos median la activación prolongada de
los macrófagos.

18. Inflamación granulomatosa
•El objetivo de la formación de granuloma es
encapsular el factor dañino para evitar inflamación
aguda.
• El macrófago que internaliza el microorganismo a
cuerpo extráñó disminuye en su estructura, célula
epiteliode.

19. Inflamación linfática