Infarto en Patologia

1. Infarto
Cristian Del Castillo Borquez
Residente Anatomia Patologica
Hospital Barros Luco Trudeau
Universidad de Santiago de Chile

2. Conceptos:
• Infarto: Area de “Necrosis” tisular, secundaria a
“isquemia”.
– Necrosis: Muerte celular.
– Isquemia: Ausencia de irrigación, que genera daño tisular.
– Muerte celular

3. Lesión celular irreversible caracterizada por cambios nucleares
y rotura de la membrana celular. Entre los cambios nucleares se incluyen la
condensación de la cromatina (picnosis), la lisis de la cromatina (cariólisis)
y la fragmentación de la cromatina (cariorrexis).

4. Las principales formas de necrosis son:
Necrosis coagulativa.
Necrosis por licuefacción.
Necrosis caseosa.
Necrosis grasa.
Necrosis fibrinoide.
La forma más frecuente de necrosis es la coagulativa. Suele producirse
en el infarto de miocardio, además de en los infartos renales, esplénicos
y de otros muchos órganos. Incluso los tumores infartados sufren una
necrosis coagulativa.

5. NECROSIS COAGULATIVA.

6. Arterias coronarias humanas con diferentes tipos de lesión aterosclerótica. A: placa
aterosclerótica compleja vulnerable, con centro necrótico (nc) de gran tamaño y una
delgada capa fibrosa (cf). B: placa erosionada con trombo (tr) superpuesto. Tinción de
hematoxilina-eosina.

7. El infarto de miocardio es la principal causa de muerte de
hombres y mujeres en todo el mundo. La facilidad de producir
arritmias, fundamentalmente la fibrilación ventricular, es la
causa más frecuente de muerte en el infarto agudo de miocardio
en los primeros minutos.
Los principales riesgos que predisponen a un infarto son la
aterosclerosis u otra enfermedad de las coronarias,
antecedentes de angina de pecho, de un infarto anterior o de
trastornos del ritmo cardíaco, así como la edad, principalmente
en hombres mayores de 40 años y mujeres mayores de 50 años.

8. DESCRIPCIÓN DEL INFARTO
AGUDO DE MIOCARDIO
DEFINICIÓN:
• El infarto agudo de miocardio se debe a del
flujo sanguíneo disminuido, o ausente, a
través de las arterias coronarias, produciendo
necrosis coagulativa de las células del
miocardio de la zona afectada.
• Dependiendo de la arteria coronaria afectada
podemos clasificar los infartos en anterior,
posterior, inferior, lateral etc...

9. Causa directa:
• Hablemos de Trombo y émbolo.-
• La Ateroesclerosis, es la enfermedad por la cual se
adhieren a las paredes de los vasos placas de ateromas
(tejido adiposo).
• La presencia de ateroesclerosis manifiesta debilidad de la
pared de los vasos en general, y predispone que se
desarrolle un tromboembolismos; cuya función es reparar,
pero también ocluir la luz de los vasos y por ende provocar
isquemia, necrosis celular, manifestada como un Infarto.
• Un émbolo es el “trombo” que ha viajado por la sangre
hasta llegar a un vaso pequeño donde se fija y se nombra
tromboembolismo.

10. Criterios de diagnóstico
• Los criterios de la
Organización Mundial de la Salud
(OMS) para un infarto de miocardio;
es el paciente que presenta dos de
los siguientes criterios, y el
diagnóstico será definitivo si
presenta los tres:

11. 1-Historia clínica de dolor precordial que dure por
más de 30 minutos;
2-Cambios electrocardiográficos concordantes
(Supradesnivel ST.)
3-Alteracion de los biomarcadores séricos, tales
como la creatina quinasa tipo MK-MB y la
troponina.
Manifestación:

12. • Estos criterios de la OMS fueron redefinidos en
el 2000 para dar predominio a los marcadores
cardíacos.De acuerdo con las nuevas
disposiciones:
• Un aumento de la troponina cardíaca,
acompañada de síntomas típicos, de ondas Q
patológicas, de elevación o depresión del
segmento ST o de intervención coronaria, es
suficiente para diagnosticar un infarto de
miocardio.

13. • El diagnóstico clínico del IAM se debe basar, entonces,
en la conjunción de los tres siguientes datos: dolor
característico, cambios electrocardiográficos
sugestivos y elevación de las enzimas, y debe tenerse
presente que esta última puede no presentarse en
forma oportuna, por lo que los dos primeros cambios
deberán tomarse en cuenta para iniciar la reperfusión
a la brevedad posible.

14. IAM, Criterios ECGs:
• Ondas “Q” patológicas recientes*
• Pérdida de voltaje de complejos QRS*
• Elevación del ST que persiste por >24 horas, más
de 2 mm en precordiales o 1mm en derivaciones
estandar *
• INFARTO “Q” y NO “Q”
* Por lo menos en 2 derivaciones contiguas

15. Marcadores cardíacos
Las enzimas cardíacas son proteínas provenientes del tejido
cardíaco y que se liberan a la circulación sanguínea como
consecuencia del daño al corazón, tal como es el caso en un
infarto de miocardio.
 Hasta los años 1980 se usaban de rutina las enzimas
aspartato aminotransferasa y lactato deshidrogenasa para la
evaluación de las injurias cardíacas. Se descubrió luego la
elevación desproporcional del subtipo MB de la enzima
creatina quinasa (CK) específicamente como producto de un
daño miocárdico.
 Las regulaciones actuales tienden a favorecer a las unidades I
y T de la troponina, los cuales son específicos para el músculo
cardíaco, hasta se piensa que comienzan a elevarse antes de
que ocurra el daño muscular.

16. Marcadores Enzimáticos:
• La Isoenzima CPK-MB se eleva y
disminuye en las primeras 72 horas
• Isoformas: MB1 (sérica)
MB2 (miocárdica)
• Indice CPK-MB2/CPK-MB1 es de 1.0
• Indice CPK-MB2-CPKMB1 > 1.5 = IAM

17. INFARTO

22. IAM TRANSMURAL:

23. IAM SUBENDOCÁRDICO

24. Equivalentes de Isquemia en
ECG:
• BRDHH o BRIHH
• Bloqueo AV
• Taquiarritmias
• Depresión o elevación del ST
• Inversión transitoria de onda T

30. Depresión del segmento ST:

31. Elevación del segmento ST:

32. Histología
• Histopatológicamente; el Infarto del corazón
muestra cambios celulares propios de
Necrosis de la fibra Cardiaca.
• Región circunscrita caracterizada por
isquemia y necrosis coagulativa,
identificables en las primeras 12 horas del
incidente.

34. Complicaciones del infarto.
 Rotura de la pared libre del miocardio.
 Arritmias
 Insuficiencia cardiaca izquierda y shock
cardiogénico.
 Extensión del infarto.