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 Dra:Jilce Boquín
 Dr:Gabriel
Cuadra
 Dr:Juan Carlos
Gudiel
 Dra:Yuminna
Francis
 Dra:Belkis
Osorio
Grupo 4:
La Epidermis
Herpes Simple y Herpes Zóster
Docente:Dra.Karla Duarte
Sinoni
mios:
Herpes Simple
 Fuegos
 Fogazos
 Es una infección producida por el virus
del herpes simple 1 y 2.
 Afecta piel y mucosa oral o genital.
Definic
ión:
 Vesículas agrupadas en racimos que se asientan en una base
eritematosa.
 Desaparición sola.
Características
Clínicas:
 Es endémico en el mundo, altamente transmisible y afecta a todas las razas.
 La mayoría de las infecciones se adquieren durante la infancia y permanecen
toda la vida.
 Su infección es una de las causas más frecuentes de ceguera de origen corneal en
países desarrollados.
Epidemiol
ogìa
Prevalencia de VHS-1:
 3 709 millones de personas (67% de la población)
 de 0 a 49 años:
 50.3% en el sexo masculino
 49.7% en el femenino,
los 3 grupos más afectados fueron:
 20-24 años, 12.2%
 25-29, 11.9%
 15-19, 11.3%
 El VHS-1 también causa herpes genital, cuyo estimado es de 140
millones de personas de 15 a 49 años.
VHS-2, la prevalencia fue de:
 11.9%
 34.6% en personas negras no hispanas
 Los dos serotipos fueron más frecuentes en mujeres.
 Su recurrencia aumentó progresivamente por grupos de edad.
Epidemiol
ogìa
 El herpes neonatal puede ocurrir en aproximadamente:
 10 de cada 100 000 nacimientos en el mundo
 El riesgo es mayor cuando la madre adquiere la infección por VHS por
primera vez al final del embarazo.
 Puede provocar discapacidad neurológica permanente o la muerte.
 La infección por VHS-2 aumenta aproximadamente el triple el riesgo
de contraer una infección por VIH.
 Se presenta:
 60 a 90% de las personas infectadas por el VIH.
Epidemiol
ogìa
Pertenece a la familia Herpesviridae.
 Virus de la varicela-zóster.
 Virus de Epstein Barr.
 Citomegalovirus.
 Los herpesvirus humanos 6, 7 y 8.
Etiopatog
sub-familia Alfaherpesvirinae.
Características son:
 Amplio rango de hospedero
 Ciclo de multiplicación corto.
 Diseminación en cultivos celulares.
 Destrucción del hospedero, ambas rápidas.
 Capacidad de permanecer en forma latente.
 Principalmente en células sensoriales.
 Se produce por dos tipos de virus de DNA
bicatenario.
 Dentro de una cápside icosaédrica.
 Rodeada a su vez de una envoltura que
contiene lípidos.
 Está cubierta por antígenos de superficie.
 Ambos tipos se han separado en sus
aspectos:
Biológico, Bioquímico y Serológico:
En los serotipos 1 y 2 de virus del herpes
simple (VHS-1 y VHS-2).
El ciclo de vida del virus del herpes se
manifiesta por:
 Infección
 Latencia
 Transformación celular
No se conoce con exactitud el mecanismo de
reactivación
Etiopatog
Manifestación por:
 Oportunismo
 Casi siempre luego de un cuadro febril
 Estrés físico o emocional
 Contacto sexual
 Menstruación
 Traumatismos
 Calor
 Lupus sistémico y otros.
Las ulceraciones por herpes incrementan el
riesgo de infección por VIH
Se ha observado que las mujeres con esta
infección tienen frecuencia más alta de neoplasia
cervicouterina.
Los varones con papulosis bowenoide, más
antecedentes de infección viral.
Etiopatogenia
Clasificac
III.Otra
s:
Proctitis herpética
Herpes perianal
Queratoconjuntivitis
Herpes perinatal y
diseminado
Panadizo
Eccema herpéticos
II.Genita
l:
Balanitis
Vulvovaginitis herpética
I.Estoma
titis:
Herpes labial
Gingivoestomatitis
herpética
 Existen síntomas premonitorios 24 horas antes
del episodio, como parestesias o sensación de
ardor.
 Se caracterizan por una o varias vesículas
agrupadas en racimos sobre una base
eritematosa.
 A veces se transforman en pústulas.
 Después se observan ulceraciones y costras
melicéricas.
 Se acompañan de ardor o prurito leve.
 pueden sobrevenir adenopatía regional y
síntomas generales.
 La evolución es aguda.
 Desaparece de manera espontánea en 1 a 2
semanas
Cuadro Clí
 Se localiza con mayor frecuencia en el límite entre la
piel y las mucosas
 Predomina en los labios o cerca de la boca.
 se ha descrito gingivoestomatitis herpética y glositis
geométrica herpética.
 El herpes labial puede acompañarse de eritema
polimorfo.
 7 a 10 días después de la reactivación
Herpes la
 Afecta el glande o la vulva.
 Pródromos de dolor localizado
 Sensibilidad.
 Ardor.
 Hormigueo.
 Pueden dar lugar a manipulación física de las vesículo-
ampollas con ruptura y costra subsecuente.
 Excepción observada en los pacientes con paraplejía con
lesión medular, que presentan solamente vesículo-ampollas
íntegras, sin síntomas acompañantes.
Herpes ge
 Se observa en homosexuales.
 Se acompaña de tenesmo y exudados rectales.
 A veces se complica con retención urinaria.
Herpes perianal - re
El panadizo herpético
 En los niños, puede afectar los dedos, por
autoinoculación.
 Casi siempre a partir de una infección oral en adultos
depende del VHS-2.
 Se produce por contacto digitogenital.
 Puede haber afección de cualquier parte del cuerpo,
como las mejillas, párpados, muslos y nalgas.
 Casi siempre se debe a VHS-2 (75%).
 Es una forma rara, diseminada y grave.
 En ocasiones se confunde con impétigo.
 Las lesiones pueden clasificarse desde los tipos:
 localizado: piel, ojos, boca.
 Sistema nervioso central.
 Hasta la variante diseminada, de muy mal
pronóstico.
 Puede acompañarse de:
 Fiebre
 Síntomas generales
 Afección sistémica (sistema nervioso central,
hígado, bazo o vías respiratorias).
Herpes neon
 Es frecuente en prematuros de 4
a 5 días de edad.
 Contagiados al nacer
 por vía vaginal.
 Rotura prematura de
membranas.
 Contaminación por el personal de
enfermería.
 Las ulceraciones en piel son extensas, especialmente en el
área anogenital.
 Se extienden hacia tejidos profundos.
 Puede haber afección de vísceras.
 Suscitar esofagitis, neumonía, hepatitis o encefalitis.
En pacientes con infec
 Puede realizarse biopsia
 Es mejor fijar el espécimen en
solución de Bouin
 Se encuentra una vesícula
intraepidérmica con degeneración
balonizante y reticular.
 Da lugar a células gigantes
multinucleadas con cambios
virales nucleares (células en bolsa
de canicas).
 Citodiagnóstico de Tzanck:
 Revela células gigantes
multinucleadas con cuerpos de
inclusión nucleares.
 el colorante de Wright o Giemsa:
 Se observan células fusionadas con
varios núcleos, sincitios, así como
inclusiones nucleares de Cowdry
Datos Histopatológicos
Datos de labora
Tratamiento:
 No hay ningún tratamiento eficaz.
 Algunos reducen el tiempo de evolución pero
no altera la frecuencia de recurrencia.
 Dieta: Alimentos ricos en lisina
 En la piel se aconsejan fomentos con té de
manzanilla o subacetato de plomo o de
aluminio, u otro antiséptico secante.
 Luego se aplican polvos secantes a base de
talco y óxido de zinc.
 En caso de dolor:
 Acido Acetil Salicílico
 Indometacina
 El Aciclovir es mas efectivo si se
administra en las primeras 48 – 72
horas, 400 mg 4 veces al día, de 7 a
10 días
 Famciclovir, 250 mg tres veces al
día, durante 5 dìas.
 valaciclovir, 500 mg dos veces al
día durante 5 dìas,
Tratamiento
Diagnòstico diferencial
Sífilis temprana
Herpes zòster
Candidosis oral o genital
Síndrome de
Stevens-Johnson
Diagnòstico diferencial
Dermatitis por contacto
Enfermedad de
Behçet
Escabiasis
Aftas
Herpes Zoster
 Zona
 Cinturón de San Andrés
 Culebrilla
Sinoni
mios:
Definic
ión:
 Enfermedad Infecciosa, aguda y
autolimitada
 Se produce por reactivación del virus
de Varicela-Zóster o HHV-3
Características
Clínicas:
 Hiperestesia
 Hormigueo
 Prurito
 Dolor pugnitivo y urente
 Vesículas que se asientan en una base eritematosa.
 Desaparecen solas.
 Distribución mundial
 Afecta a todas las razas.
 Es más frecuente en personas ≥ de 50 años.
 recurrencia oscila de 2.3% a 6.2%.
 La hospitalización asociada a herpes zóster de 2 a 28.6 por 100
000 personas por año.
 Tienen mayor riesgo personas inmunocomprometidas.
 el 13% de los casos de herpes zóster tienen DM2.
Epidemi
ologìa
 Tiene un solo serotipo.
 Pertenece a la familia
Herpesviridae (HHV-3).
 Causa varicela por primoinfección.
 No se entienden bien los
mecanismos que regulan esta
reactivación.
 Al principio se observa una fase de
replicación que produce adenitis y
viremia transitoria, con respuesta
inflamatoria aguda y necrosis
neuronal que dan por resultado la
neuralgia.
 El virus es liberado hacia la piel y
experimenta una segunda fase de
replicación, con cambios
histopatológicos idénticos a los de la
varicela.
 En menores de dos años se debe a
varicela materna du_x0002_rante la
segunda mitad del embarazo
Etiopatoge
 Es un padecimiento que puede
restringirse a un solo
seg_x0002_mento (dermatoma).
 Muy rara vez se presenta de forma
bilateral.
 Es muy frecuente en las ramas de
la parte media del tórax y en las
lumbares superiores (T3-L2).
 12 a 24 horas se presentan pocas o
abundantes vesículas de 2 a 3 mm de
diámetro.
 Se asientan sobre una base eritematosa.
 Casi todas se agrupan en racimos que
si_x0002_guen la misma trayectoria que
los síntomas.
 Muestran umbilicación.
 Se desecan o se transforman en pústulas
(3 a 4 días).
 Dejan exulceraciones y costras melicéricas
(7 a 10 días).
 Puede haber formación de ampollas.
 Lesiones purpúricas.
 Zonas de necrosis y escaras.
Cuadro Clìn
 En general se observa adenopatía
regional importante.
 Síntomas generales como astenia,
cefalea y febrícula especialmente en
niños.
 Con la involución de las vesículas queda
hipopigmentación o hiperpigmentación.
 En los niños, dolor leve, que desaparece
con rapidez.
 En mayores de 40 años de edad y
ancianos es muy intenso y persistente.
 La evolución de la dermatosis es
aguda o subaguda.
 Dura en promedio 2 o 3 semanas; se
presenta una sola vez.
 Puede repetirse en sujetos con
alteraciones inmunitarias.
Cuadro Cl
 Vesícula intraepidérmica formada
por degeneración balonizante.
 Contiene fibrina, leucocitos,
células epiteliales y eritrocitos.
 También se presentan células
gigantes multinucleadas.
 Células epiteliales con inclusiones
intranucleares acidófilas (células
en bolsa de canicas).
 En las dermis media y superficial
se observan infiltrados
inflamatorios:
 Perivasculares
 Perianexiales
 Perineurales.
Datos
histopatológic
os
 Citodiagnóstico de Tzanck:
Muestra las células multinucleadas muy grandes, con citoplasma condensado en la
periferia, y con cuerpos de inclusión.
 Son más útiles la inmunofluorescencia directa o las técnicas de hibridación y
reacción en cadena de la polimerasa.
 Es posible practicar cultivo, estudio serológico, o técnicas moleculares, de
inmunoperoxidasa, o de aglutinación de partículas de látex.
 VSG
 PCR
Datos de
laboratorio
Diagnòstico
Diferencial
Herpes Simple
Eritema Multiforme
Dermatosis Medicamentosa
PrurigoAmpollar
Diagnòstico
Diferencial
Eccema alérgico agudo por contacto
Tratamiento:
 No requiere, principalmente en niños y jóvenes.
 Desaparece de manera espontánea.
 En algunos casos se administra para alivio
sintomático:
 Agua de vegeto
 Solución de Burow
 Té de manzanilla
Molestias de lesiones cutáneas:
Acido acetilsalicílico 500 mg
Propoxifeno + Cafeína 2 a 3 veces al día
Clonixinato de lisina u otros
 Durante los primeros cinco a 10 días es necesario administrar 40 a 60 mg/día
de prednisona durante ocho días, y luego reducción progresiva en tres
semanas más.
 valaciclovir (éster valina de aciclovir), 500 a 1000 mg tres veces al día,
durante 7 a 10 días.
Tratamiento para neuralgia
 Amitriptilina
 Flufenacina
 Gabapentina (300-900 mg/día)
 Pregabalina (75-150 mg/día)
 Parches de lidocaína al 5%
Bibliografìa
 Dermatología, Atlas, diagnóstico y tratamiento, Roberto Arenas, 7ma
ediciòn, Mèxico, 2019
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  • 1.  Dra:Jilce Boquín  Dr:Gabriel Cuadra  Dr:Juan Carlos Gudiel  Dra:Yuminna Francis  Dra:Belkis Osorio Grupo 4: La Epidermis Herpes Simple y Herpes Zóster Docente:Dra.Karla Duarte
  • 2. Sinoni mios: Herpes Simple  Fuegos  Fogazos  Es una infección producida por el virus del herpes simple 1 y 2.  Afecta piel y mucosa oral o genital. Definic ión:  Vesículas agrupadas en racimos que se asientan en una base eritematosa.  Desaparición sola. Características Clínicas:
  • 3.  Es endémico en el mundo, altamente transmisible y afecta a todas las razas.  La mayoría de las infecciones se adquieren durante la infancia y permanecen toda la vida.  Su infección es una de las causas más frecuentes de ceguera de origen corneal en países desarrollados. Epidemiol ogìa Prevalencia de VHS-1:  3 709 millones de personas (67% de la población)  de 0 a 49 años:  50.3% en el sexo masculino  49.7% en el femenino, los 3 grupos más afectados fueron:  20-24 años, 12.2%  25-29, 11.9%  15-19, 11.3%
  • 4.  El VHS-1 también causa herpes genital, cuyo estimado es de 140 millones de personas de 15 a 49 años. VHS-2, la prevalencia fue de:  11.9%  34.6% en personas negras no hispanas  Los dos serotipos fueron más frecuentes en mujeres.  Su recurrencia aumentó progresivamente por grupos de edad. Epidemiol ogìa
  • 5.  El herpes neonatal puede ocurrir en aproximadamente:  10 de cada 100 000 nacimientos en el mundo  El riesgo es mayor cuando la madre adquiere la infección por VHS por primera vez al final del embarazo.  Puede provocar discapacidad neurológica permanente o la muerte.  La infección por VHS-2 aumenta aproximadamente el triple el riesgo de contraer una infección por VIH.  Se presenta:  60 a 90% de las personas infectadas por el VIH. Epidemiol ogìa
  • 6. Pertenece a la familia Herpesviridae.  Virus de la varicela-zóster.  Virus de Epstein Barr.  Citomegalovirus.  Los herpesvirus humanos 6, 7 y 8. Etiopatog sub-familia Alfaherpesvirinae. Características son:  Amplio rango de hospedero  Ciclo de multiplicación corto.  Diseminación en cultivos celulares.  Destrucción del hospedero, ambas rápidas.  Capacidad de permanecer en forma latente.  Principalmente en células sensoriales.
  • 7.  Se produce por dos tipos de virus de DNA bicatenario.  Dentro de una cápside icosaédrica.  Rodeada a su vez de una envoltura que contiene lípidos.  Está cubierta por antígenos de superficie.  Ambos tipos se han separado en sus aspectos: Biológico, Bioquímico y Serológico: En los serotipos 1 y 2 de virus del herpes simple (VHS-1 y VHS-2). El ciclo de vida del virus del herpes se manifiesta por:  Infección  Latencia  Transformación celular No se conoce con exactitud el mecanismo de reactivación Etiopatog
  • 8. Manifestación por:  Oportunismo  Casi siempre luego de un cuadro febril  Estrés físico o emocional  Contacto sexual  Menstruación  Traumatismos  Calor  Lupus sistémico y otros. Las ulceraciones por herpes incrementan el riesgo de infección por VIH Se ha observado que las mujeres con esta infección tienen frecuencia más alta de neoplasia cervicouterina. Los varones con papulosis bowenoide, más antecedentes de infección viral. Etiopatogenia
  • 9. Clasificac III.Otra s: Proctitis herpética Herpes perianal Queratoconjuntivitis Herpes perinatal y diseminado Panadizo Eccema herpéticos II.Genita l: Balanitis Vulvovaginitis herpética I.Estoma titis: Herpes labial Gingivoestomatitis herpética
  • 10.  Existen síntomas premonitorios 24 horas antes del episodio, como parestesias o sensación de ardor.  Se caracterizan por una o varias vesículas agrupadas en racimos sobre una base eritematosa.  A veces se transforman en pústulas.  Después se observan ulceraciones y costras melicéricas.  Se acompañan de ardor o prurito leve.  pueden sobrevenir adenopatía regional y síntomas generales.  La evolución es aguda.  Desaparece de manera espontánea en 1 a 2 semanas Cuadro Clí
  • 11.  Se localiza con mayor frecuencia en el límite entre la piel y las mucosas  Predomina en los labios o cerca de la boca.  se ha descrito gingivoestomatitis herpética y glositis geométrica herpética.  El herpes labial puede acompañarse de eritema polimorfo.  7 a 10 días después de la reactivación Herpes la
  • 12.  Afecta el glande o la vulva.  Pródromos de dolor localizado  Sensibilidad.  Ardor.  Hormigueo.  Pueden dar lugar a manipulación física de las vesículo- ampollas con ruptura y costra subsecuente.  Excepción observada en los pacientes con paraplejía con lesión medular, que presentan solamente vesículo-ampollas íntegras, sin síntomas acompañantes. Herpes ge
  • 13.  Se observa en homosexuales.  Se acompaña de tenesmo y exudados rectales.  A veces se complica con retención urinaria. Herpes perianal - re El panadizo herpético  En los niños, puede afectar los dedos, por autoinoculación.  Casi siempre a partir de una infección oral en adultos depende del VHS-2.  Se produce por contacto digitogenital.  Puede haber afección de cualquier parte del cuerpo, como las mejillas, párpados, muslos y nalgas.
  • 14.  Casi siempre se debe a VHS-2 (75%).  Es una forma rara, diseminada y grave.  En ocasiones se confunde con impétigo.  Las lesiones pueden clasificarse desde los tipos:  localizado: piel, ojos, boca.  Sistema nervioso central.  Hasta la variante diseminada, de muy mal pronóstico.  Puede acompañarse de:  Fiebre  Síntomas generales  Afección sistémica (sistema nervioso central, hígado, bazo o vías respiratorias). Herpes neon  Es frecuente en prematuros de 4 a 5 días de edad.  Contagiados al nacer  por vía vaginal.  Rotura prematura de membranas.  Contaminación por el personal de enfermería.
  • 15.  Las ulceraciones en piel son extensas, especialmente en el área anogenital.  Se extienden hacia tejidos profundos.  Puede haber afección de vísceras.  Suscitar esofagitis, neumonía, hepatitis o encefalitis. En pacientes con infec
  • 16.  Puede realizarse biopsia  Es mejor fijar el espécimen en solución de Bouin  Se encuentra una vesícula intraepidérmica con degeneración balonizante y reticular.  Da lugar a células gigantes multinucleadas con cambios virales nucleares (células en bolsa de canicas).  Citodiagnóstico de Tzanck:  Revela células gigantes multinucleadas con cuerpos de inclusión nucleares.  el colorante de Wright o Giemsa:  Se observan células fusionadas con varios núcleos, sincitios, así como inclusiones nucleares de Cowdry Datos Histopatológicos Datos de labora
  • 17. Tratamiento:  No hay ningún tratamiento eficaz.  Algunos reducen el tiempo de evolución pero no altera la frecuencia de recurrencia.  Dieta: Alimentos ricos en lisina  En la piel se aconsejan fomentos con té de manzanilla o subacetato de plomo o de aluminio, u otro antiséptico secante.  Luego se aplican polvos secantes a base de talco y óxido de zinc.
  • 18.  En caso de dolor:  Acido Acetil Salicílico  Indometacina  El Aciclovir es mas efectivo si se administra en las primeras 48 – 72 horas, 400 mg 4 veces al día, de 7 a 10 días  Famciclovir, 250 mg tres veces al día, durante 5 dìas.  valaciclovir, 500 mg dos veces al día durante 5 dìas, Tratamiento
  • 19. Diagnòstico diferencial Sífilis temprana Herpes zòster Candidosis oral o genital Síndrome de Stevens-Johnson
  • 20. Diagnòstico diferencial Dermatitis por contacto Enfermedad de Behçet Escabiasis Aftas
  • 21. Herpes Zoster  Zona  Cinturón de San Andrés  Culebrilla Sinoni mios: Definic ión:  Enfermedad Infecciosa, aguda y autolimitada  Se produce por reactivación del virus de Varicela-Zóster o HHV-3 Características Clínicas:  Hiperestesia  Hormigueo  Prurito  Dolor pugnitivo y urente  Vesículas que se asientan en una base eritematosa.  Desaparecen solas.
  • 22.  Distribución mundial  Afecta a todas las razas.  Es más frecuente en personas ≥ de 50 años.  recurrencia oscila de 2.3% a 6.2%.  La hospitalización asociada a herpes zóster de 2 a 28.6 por 100 000 personas por año.  Tienen mayor riesgo personas inmunocomprometidas.  el 13% de los casos de herpes zóster tienen DM2. Epidemi ologìa
  • 23.  Tiene un solo serotipo.  Pertenece a la familia Herpesviridae (HHV-3).  Causa varicela por primoinfección.  No se entienden bien los mecanismos que regulan esta reactivación.  Al principio se observa una fase de replicación que produce adenitis y viremia transitoria, con respuesta inflamatoria aguda y necrosis neuronal que dan por resultado la neuralgia.  El virus es liberado hacia la piel y experimenta una segunda fase de replicación, con cambios histopatológicos idénticos a los de la varicela.  En menores de dos años se debe a varicela materna du_x0002_rante la segunda mitad del embarazo Etiopatoge
  • 24.  Es un padecimiento que puede restringirse a un solo seg_x0002_mento (dermatoma).  Muy rara vez se presenta de forma bilateral.  Es muy frecuente en las ramas de la parte media del tórax y en las lumbares superiores (T3-L2).  12 a 24 horas se presentan pocas o abundantes vesículas de 2 a 3 mm de diámetro.  Se asientan sobre una base eritematosa.  Casi todas se agrupan en racimos que si_x0002_guen la misma trayectoria que los síntomas.  Muestran umbilicación.  Se desecan o se transforman en pústulas (3 a 4 días).  Dejan exulceraciones y costras melicéricas (7 a 10 días).  Puede haber formación de ampollas.  Lesiones purpúricas.  Zonas de necrosis y escaras. Cuadro Clìn
  • 25.  En general se observa adenopatía regional importante.  Síntomas generales como astenia, cefalea y febrícula especialmente en niños.  Con la involución de las vesículas queda hipopigmentación o hiperpigmentación.  En los niños, dolor leve, que desaparece con rapidez.  En mayores de 40 años de edad y ancianos es muy intenso y persistente.  La evolución de la dermatosis es aguda o subaguda.  Dura en promedio 2 o 3 semanas; se presenta una sola vez.  Puede repetirse en sujetos con alteraciones inmunitarias. Cuadro Cl
  • 26.  Vesícula intraepidérmica formada por degeneración balonizante.  Contiene fibrina, leucocitos, células epiteliales y eritrocitos.  También se presentan células gigantes multinucleadas.  Células epiteliales con inclusiones intranucleares acidófilas (células en bolsa de canicas).  En las dermis media y superficial se observan infiltrados inflamatorios:  Perivasculares  Perianexiales  Perineurales. Datos histopatológic os
  • 27.  Citodiagnóstico de Tzanck: Muestra las células multinucleadas muy grandes, con citoplasma condensado en la periferia, y con cuerpos de inclusión.  Son más útiles la inmunofluorescencia directa o las técnicas de hibridación y reacción en cadena de la polimerasa.  Es posible practicar cultivo, estudio serológico, o técnicas moleculares, de inmunoperoxidasa, o de aglutinación de partículas de látex.  VSG  PCR Datos de laboratorio
  • 30. Tratamiento:  No requiere, principalmente en niños y jóvenes.  Desaparece de manera espontánea.  En algunos casos se administra para alivio sintomático:  Agua de vegeto  Solución de Burow  Té de manzanilla
  • 31. Molestias de lesiones cutáneas: Acido acetilsalicílico 500 mg Propoxifeno + Cafeína 2 a 3 veces al día Clonixinato de lisina u otros  Durante los primeros cinco a 10 días es necesario administrar 40 a 60 mg/día de prednisona durante ocho días, y luego reducción progresiva en tres semanas más.  valaciclovir (éster valina de aciclovir), 500 a 1000 mg tres veces al día, durante 7 a 10 días.
  • 32. Tratamiento para neuralgia  Amitriptilina  Flufenacina  Gabapentina (300-900 mg/día)  Pregabalina (75-150 mg/día)  Parches de lidocaína al 5%
  • 33. Bibliografìa  Dermatología, Atlas, diagnóstico y tratamiento, Roberto Arenas, 7ma ediciòn, Mèxico, 2019