El documento resume las características del herpes simple y el herpes zóster. El herpes simple se presenta como vesículas agrupadas en la piel o mucosas que desaparecen solas, mientras que el herpes zóster afecta un solo segmento de la piel y causa vesículas, dolor y hormigueo. Ambos son causados por la reactivación de virus de la familia Herpesviridae que permanecen latentes de por vida después de la infección inicial.
1. Dra:Jilce Boquín
Dr:Gabriel
Cuadra
Dr:Juan Carlos
Gudiel
Dra:Yuminna
Francis
Dra:Belkis
Osorio
Grupo 4:
La Epidermis
Herpes Simple y Herpes Zóster
Docente:Dra.Karla Duarte
2. Sinoni
mios:
Herpes Simple
Fuegos
Fogazos
Es una infección producida por el virus
del herpes simple 1 y 2.
Afecta piel y mucosa oral o genital.
Definic
ión:
Vesículas agrupadas en racimos que se asientan en una base
eritematosa.
Desaparición sola.
Características
Clínicas:
3. Es endémico en el mundo, altamente transmisible y afecta a todas las razas.
La mayoría de las infecciones se adquieren durante la infancia y permanecen
toda la vida.
Su infección es una de las causas más frecuentes de ceguera de origen corneal en
países desarrollados.
Epidemiol
ogìa
Prevalencia de VHS-1:
3 709 millones de personas (67% de la población)
de 0 a 49 años:
50.3% en el sexo masculino
49.7% en el femenino,
los 3 grupos más afectados fueron:
20-24 años, 12.2%
25-29, 11.9%
15-19, 11.3%
4. El VHS-1 también causa herpes genital, cuyo estimado es de 140
millones de personas de 15 a 49 años.
VHS-2, la prevalencia fue de:
11.9%
34.6% en personas negras no hispanas
Los dos serotipos fueron más frecuentes en mujeres.
Su recurrencia aumentó progresivamente por grupos de edad.
Epidemiol
ogìa
5. El herpes neonatal puede ocurrir en aproximadamente:
10 de cada 100 000 nacimientos en el mundo
El riesgo es mayor cuando la madre adquiere la infección por VHS por
primera vez al final del embarazo.
Puede provocar discapacidad neurológica permanente o la muerte.
La infección por VHS-2 aumenta aproximadamente el triple el riesgo
de contraer una infección por VIH.
Se presenta:
60 a 90% de las personas infectadas por el VIH.
Epidemiol
ogìa
6. Pertenece a la familia Herpesviridae.
Virus de la varicela-zóster.
Virus de Epstein Barr.
Citomegalovirus.
Los herpesvirus humanos 6, 7 y 8.
Etiopatog
sub-familia Alfaherpesvirinae.
Características son:
Amplio rango de hospedero
Ciclo de multiplicación corto.
Diseminación en cultivos celulares.
Destrucción del hospedero, ambas rápidas.
Capacidad de permanecer en forma latente.
Principalmente en células sensoriales.
7. Se produce por dos tipos de virus de DNA
bicatenario.
Dentro de una cápside icosaédrica.
Rodeada a su vez de una envoltura que
contiene lípidos.
Está cubierta por antígenos de superficie.
Ambos tipos se han separado en sus
aspectos:
Biológico, Bioquímico y Serológico:
En los serotipos 1 y 2 de virus del herpes
simple (VHS-1 y VHS-2).
El ciclo de vida del virus del herpes se
manifiesta por:
Infección
Latencia
Transformación celular
No se conoce con exactitud el mecanismo de
reactivación
Etiopatog
8. Manifestación por:
Oportunismo
Casi siempre luego de un cuadro febril
Estrés físico o emocional
Contacto sexual
Menstruación
Traumatismos
Calor
Lupus sistémico y otros.
Las ulceraciones por herpes incrementan el
riesgo de infección por VIH
Se ha observado que las mujeres con esta
infección tienen frecuencia más alta de neoplasia
cervicouterina.
Los varones con papulosis bowenoide, más
antecedentes de infección viral.
Etiopatogenia
10. Existen síntomas premonitorios 24 horas antes
del episodio, como parestesias o sensación de
ardor.
Se caracterizan por una o varias vesículas
agrupadas en racimos sobre una base
eritematosa.
A veces se transforman en pústulas.
Después se observan ulceraciones y costras
melicéricas.
Se acompañan de ardor o prurito leve.
pueden sobrevenir adenopatía regional y
síntomas generales.
La evolución es aguda.
Desaparece de manera espontánea en 1 a 2
semanas
Cuadro Clí
11. Se localiza con mayor frecuencia en el límite entre la
piel y las mucosas
Predomina en los labios o cerca de la boca.
se ha descrito gingivoestomatitis herpética y glositis
geométrica herpética.
El herpes labial puede acompañarse de eritema
polimorfo.
7 a 10 días después de la reactivación
Herpes la
12. Afecta el glande o la vulva.
Pródromos de dolor localizado
Sensibilidad.
Ardor.
Hormigueo.
Pueden dar lugar a manipulación física de las vesículo-
ampollas con ruptura y costra subsecuente.
Excepción observada en los pacientes con paraplejía con
lesión medular, que presentan solamente vesículo-ampollas
íntegras, sin síntomas acompañantes.
Herpes ge
13. Se observa en homosexuales.
Se acompaña de tenesmo y exudados rectales.
A veces se complica con retención urinaria.
Herpes perianal - re
El panadizo herpético
En los niños, puede afectar los dedos, por
autoinoculación.
Casi siempre a partir de una infección oral en adultos
depende del VHS-2.
Se produce por contacto digitogenital.
Puede haber afección de cualquier parte del cuerpo,
como las mejillas, párpados, muslos y nalgas.
14. Casi siempre se debe a VHS-2 (75%).
Es una forma rara, diseminada y grave.
En ocasiones se confunde con impétigo.
Las lesiones pueden clasificarse desde los tipos:
localizado: piel, ojos, boca.
Sistema nervioso central.
Hasta la variante diseminada, de muy mal
pronóstico.
Puede acompañarse de:
Fiebre
Síntomas generales
Afección sistémica (sistema nervioso central,
hígado, bazo o vías respiratorias).
Herpes neon
Es frecuente en prematuros de 4
a 5 días de edad.
Contagiados al nacer
por vía vaginal.
Rotura prematura de
membranas.
Contaminación por el personal de
enfermería.
15. Las ulceraciones en piel son extensas, especialmente en el
área anogenital.
Se extienden hacia tejidos profundos.
Puede haber afección de vísceras.
Suscitar esofagitis, neumonía, hepatitis o encefalitis.
En pacientes con infec
16. Puede realizarse biopsia
Es mejor fijar el espécimen en
solución de Bouin
Se encuentra una vesícula
intraepidérmica con degeneración
balonizante y reticular.
Da lugar a células gigantes
multinucleadas con cambios
virales nucleares (células en bolsa
de canicas).
Citodiagnóstico de Tzanck:
Revela células gigantes
multinucleadas con cuerpos de
inclusión nucleares.
el colorante de Wright o Giemsa:
Se observan células fusionadas con
varios núcleos, sincitios, así como
inclusiones nucleares de Cowdry
Datos Histopatológicos
Datos de labora
17. Tratamiento:
No hay ningún tratamiento eficaz.
Algunos reducen el tiempo de evolución pero
no altera la frecuencia de recurrencia.
Dieta: Alimentos ricos en lisina
En la piel se aconsejan fomentos con té de
manzanilla o subacetato de plomo o de
aluminio, u otro antiséptico secante.
Luego se aplican polvos secantes a base de
talco y óxido de zinc.
18. En caso de dolor:
Acido Acetil Salicílico
Indometacina
El Aciclovir es mas efectivo si se
administra en las primeras 48 – 72
horas, 400 mg 4 veces al día, de 7 a
10 días
Famciclovir, 250 mg tres veces al
día, durante 5 dìas.
valaciclovir, 500 mg dos veces al
día durante 5 dìas,
Tratamiento
21. Herpes Zoster
Zona
Cinturón de San Andrés
Culebrilla
Sinoni
mios:
Definic
ión:
Enfermedad Infecciosa, aguda y
autolimitada
Se produce por reactivación del virus
de Varicela-Zóster o HHV-3
Características
Clínicas:
Hiperestesia
Hormigueo
Prurito
Dolor pugnitivo y urente
Vesículas que se asientan en una base eritematosa.
Desaparecen solas.
22. Distribución mundial
Afecta a todas las razas.
Es más frecuente en personas ≥ de 50 años.
recurrencia oscila de 2.3% a 6.2%.
La hospitalización asociada a herpes zóster de 2 a 28.6 por 100
000 personas por año.
Tienen mayor riesgo personas inmunocomprometidas.
el 13% de los casos de herpes zóster tienen DM2.
Epidemi
ologìa
23. Tiene un solo serotipo.
Pertenece a la familia
Herpesviridae (HHV-3).
Causa varicela por primoinfección.
No se entienden bien los
mecanismos que regulan esta
reactivación.
Al principio se observa una fase de
replicación que produce adenitis y
viremia transitoria, con respuesta
inflamatoria aguda y necrosis
neuronal que dan por resultado la
neuralgia.
El virus es liberado hacia la piel y
experimenta una segunda fase de
replicación, con cambios
histopatológicos idénticos a los de la
varicela.
En menores de dos años se debe a
varicela materna du_x0002_rante la
segunda mitad del embarazo
Etiopatoge
24. Es un padecimiento que puede
restringirse a un solo
seg_x0002_mento (dermatoma).
Muy rara vez se presenta de forma
bilateral.
Es muy frecuente en las ramas de
la parte media del tórax y en las
lumbares superiores (T3-L2).
12 a 24 horas se presentan pocas o
abundantes vesículas de 2 a 3 mm de
diámetro.
Se asientan sobre una base eritematosa.
Casi todas se agrupan en racimos que
si_x0002_guen la misma trayectoria que
los síntomas.
Muestran umbilicación.
Se desecan o se transforman en pústulas
(3 a 4 días).
Dejan exulceraciones y costras melicéricas
(7 a 10 días).
Puede haber formación de ampollas.
Lesiones purpúricas.
Zonas de necrosis y escaras.
Cuadro Clìn
25. En general se observa adenopatía
regional importante.
Síntomas generales como astenia,
cefalea y febrícula especialmente en
niños.
Con la involución de las vesículas queda
hipopigmentación o hiperpigmentación.
En los niños, dolor leve, que desaparece
con rapidez.
En mayores de 40 años de edad y
ancianos es muy intenso y persistente.
La evolución de la dermatosis es
aguda o subaguda.
Dura en promedio 2 o 3 semanas; se
presenta una sola vez.
Puede repetirse en sujetos con
alteraciones inmunitarias.
Cuadro Cl
26. Vesícula intraepidérmica formada
por degeneración balonizante.
Contiene fibrina, leucocitos,
células epiteliales y eritrocitos.
También se presentan células
gigantes multinucleadas.
Células epiteliales con inclusiones
intranucleares acidófilas (células
en bolsa de canicas).
En las dermis media y superficial
se observan infiltrados
inflamatorios:
Perivasculares
Perianexiales
Perineurales.
Datos
histopatológic
os
27. Citodiagnóstico de Tzanck:
Muestra las células multinucleadas muy grandes, con citoplasma condensado en la
periferia, y con cuerpos de inclusión.
Son más útiles la inmunofluorescencia directa o las técnicas de hibridación y
reacción en cadena de la polimerasa.
Es posible practicar cultivo, estudio serológico, o técnicas moleculares, de
inmunoperoxidasa, o de aglutinación de partículas de látex.
VSG
PCR
Datos de
laboratorio
30. Tratamiento:
No requiere, principalmente en niños y jóvenes.
Desaparece de manera espontánea.
En algunos casos se administra para alivio
sintomático:
Agua de vegeto
Solución de Burow
Té de manzanilla
31. Molestias de lesiones cutáneas:
Acido acetilsalicílico 500 mg
Propoxifeno + Cafeína 2 a 3 veces al día
Clonixinato de lisina u otros
Durante los primeros cinco a 10 días es necesario administrar 40 a 60 mg/día
de prednisona durante ocho días, y luego reducción progresiva en tres
semanas más.
valaciclovir (éster valina de aciclovir), 500 a 1000 mg tres veces al día,
durante 7 a 10 días.
32. Tratamiento para neuralgia
Amitriptilina
Flufenacina
Gabapentina (300-900 mg/día)
Pregabalina (75-150 mg/día)
Parches de lidocaína al 5%