3. Epidermodisplasia verruciforme
Causada por virus del papiloma humano (HPV).
Oncogenos en especial HPV-5 y HPV-8.
Se caracteriza por lesiones verrugosas planas y
persistentes, que dan lugar a carcinomas con una
frecuencia muy alta.
Afectan la cara el dorso de las manos,
el tronco y las extremidades.
Dermatología de Arenas 5 ed.
4. Cromosoma 17qter: predisposicion
Se han detectado 18 de HPV;
en verrugas planas, HPV-3 y HPV-10;
en lesiones maculares otros 16 tipos, incluso los seis
tipos oncógenos presentes en cánceres: HPV-8, 14, 17,
20, 47 y
especialmente HPV-5, considerado el de más alto riesgo
Dermatología de Arenas 5 ed.
5. Cuadro clínico
Se inicia durante la niñez, dermatosis diseminada
en áreas expuestas:
Como la cara (frente), el cuello,
dorso de las manos y los dedos,
caras externas de antebrazos,
Tronco, extremidades inferiores.
Después hay diseminación, bilateral
y simétrica
Neoformaciones de 2 a 5 mm de diámetro,
redondeadas, ovales o poligonales, aisladas, del
color de la piel, con superficie lisa o cubiertas de
escamas finas; casi todas presentan el aspecto
de verrugas planas.
Dermatología de Arenas 5 ed.
6. El inicio lesiones hipocrómicas cubiertas de escamas
Evolución crónica
Lesiones iniciales desaparezcan o evolucionen a
neoformaciones verrugosas aplanadas.
Evolucionan a epiteliomas espinocelulares
especialmente en lesiones pitiriasiformes en partes
expuestas a la luz solar; puede haber metástasis.
Pueden acompañarse de verrugas vulgares, queratosis
actínicas, nuevos pigmentados, queratodermia
palmoplantar retraso mental.
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7. Datos histopatológicos
Las alteraciones son similares a las
que se encuentran en casos de
verrugas planas;
Acantosis
Hiperqueratosis con imagen en
cesto en la capa córnea nidos bien
definidos de grandes células que se
extienden desde un nivel
suprabasal hasta la capa granulosa.
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8. Tratamiento
Ninguno es eficaz
Deben llevarse a cabo detección
temprana, protección contra la luz solar*
Si es necesario, se extirpan tumores
Si hay queratosis actínicas se administran 5-
fluorouracilo y retinoides por vía tópica;
Los tumores se tratan con interferón-α (IFN-α) por
vía intralesional
Otra opción son los interferones, IFN-β e IFN-γ,
por vía sistémica e intralesional, en dosis
variables de 1 a 9 millones U/ día.
En lesiones con aspecto de verrugas se ha usado
cimetidina, 40 mg/kg/día, con mejoría importante
después de tres meses.
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9. Herpes Simple
Por virus del herpes simple (HSV)-1 y 2, que afectan
la piel y las mucosas oral o genital.
Se caracteriza por grupos de vesículas que se
asientan en una base eritematosa, y desaparecen
solas sin dejar inmunidad, por lo que pueden ser
recidivantes.
Dermatología de Arenas 5 ed.
10. Afecta a todas las razas, ambos sexos cualquier edad
Aparición del herpes genital es a los 20 a 25 años.
La localización orolabial es la más frecuente.
Se han estimado 2 a 20 millones de afectados, con 300
000 a 500 000 casos nuevos por año.
Dermatología de Arenas 5 ed.
11. Etiopatogenia
El virus del herpes pertenece a la familia
Herpesviridae.
Se produce por dos tipos de virus de DNA
bicatenario, dentro de una cápside icosaédrica
Ambos tipos se han separado en sus aspectos
biológico, bioquímico y serológico en los serotipos 1
y 2 de virus del herpes simple (HSV-1 y HSV-2
Dermatología de Arenas 5 ed.
12. El ciclo de vida del virus del herpes se manifiesta por infección, latencia y
transformación celular.
Se introduce a una persona susceptible por contacto directo (sexual en el herpes
genital),
va seguido por una fase sintomática de invasión y replicación en la célula huésped
Hay transcripción temprana por medio del ácido ribonucleico (RNA), dependiente del
DNA del huésped.
Luego el virus se disemina, al parecer por vías extracelular e intracelular
A partir de la inoculación epitelial se extiende por los nervios sensitivos hacia
ganglios neuronales, donde permanece en forma latente tras la infección.
Periodo de incubación desde 2 o 3 días, hasta 20.
El HSV-1 no se transmite
por contacto sexual
El HSV-2 es de transmisión
sexual, pero se ha aislado
en lesiones orales,
probablemente por coito
orogenital.
Dermatología de Arenas 5 ed.
13. Las mujeres con esta infección
tienen frecuencia más alta de
neoplasia cervicouterina.
Por otra parte, las ulceraciones
por herpes incrementan el
riesgo de infección por virus de
la inmunodeficiencia humana
(VIH)
El HSV se aísla con más
frecuencia cuando el recuento
de linfocitos CD4+ disminuye
por debajo de 200 células/ml.
Dermatología de Arenas 5 e
14. Clasificación
I. Estomatitis: herpes labial,
gingivoestomatitisherpética.
II. Genital: balanitis o
vulvovaginitis herpética.
III. Otras: proctitis herpética y
herpes perianal, querato-
conjuntivitis, herpes perinatal y
diseminado, panadizo y eccema
herpéticos.
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15. Cuadro clínico
En 50 a 75% de los pacientes hay síntomas premonitorios
24 h antes del episodio,
como parestesias o sensación de ardor.
Los accesos se caracterizan por una o varias vesículas
agrupadas en racimos sobre una base eritematosa que a
veces se transforman en pústulas.
Dermatología de Arenas 5 ed.
16. Después hay ulceraciones y
costras melicéricas;
ardor o prurito leve.
La evolución es aguda
desaparece de manera
espontánea en una a dos
semanas suele recurrir hasta 3 a
8 veces el primer año
El acceso primario es más grave,
con eritema, edema e incluso
necrosis; dura más tiempo (2 a 6
semanas), y se acompaña de
más síntomas locales y
sistémicos (cefalea, malestar
general y fiebre).
Dermatología de Arenas 5 ed.
17. El herpes labial se localiza
con mayor frecuencia en el
límite entre la piel y las
mucosas; predomina en los
labios o cerca de la boca
pero se ha descrito
gingivoestomatitis herpética y
glositis geométrica herpética.
puede acompañarse de
eritema polimorfo.
El herpes genital afecta el
glande o la vulva. El herpes
perianal y rectal, que se
observa en homosexuales, se
acompaña de tenesmo y
exudados rectales; a veces
se complica con retención
urinaria.
Dermatología de Arenas 5 ed.
18. El panadizo herpético, en los niños, puede
afectar los dedos, por autoinoculación,
casi siempre a partir de una infección oral
.
El herpes neonatal casi siempre se debe a
HSV-2 y en ocasiones se confunde con
impétigo. síntomas generales y afección
sistémica. contagiados al nacer por vía
vaginal
El eccema herpético o erupción
variceliforme de Kaposi es una forma
grave, con vesiculopústulas diseminadas;
En pacientes con infección por VIH, las
ulceraciones en piel son extensas,
anogenital,
puede haber afección de vísceras, y
suscitar esofagitis, neumonía, hepatitis o
encefalitis
Dermatología de Arenas 5 ed.
19. Herpes zoster
Enfermedad infecciosa, aguda y
autolimitada
se produce por reactivación del virus
de la varicela-zoster (VZV)
caracterizada por aparición repentina
de una afección de piel y nervios
periféricos que sigue una trayectoria
nerviosa.
suele ser intercostal,
Oftálmica
de extremidades.
Se manifiesta por:
hiperestesia y dolor con aparición
subsiguiente de vesículas en grupos
base eritematosa;
desaparecen solas, y en adultos y
ancianos dejan una neuritis
posherpética
20. Datos epidemiológicos
Afecta a todas las razas
leve predominio en varones
Más frecuente en adultos de
alrededor de 30 años de
edad (60%), y en ancianos
(75%)
Pero también se observa en
niños
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21. Etiopatogenia
El VZV, con molécula lineal de DNA, tiene un solo
serotipo y pertenece a la familia Herpesviridae.
Causa varicela por primoinfección (enfermedad
generalizada), y herpes zoster (local) en quienes
poseen anticuerpos circulantes;
Al principio produce adenitis ----- necrosis
neuronal que dan por resultado la neuralgia
El virus es liberado hacia la piel y experimenta
una segunda fase de replicación, con cambios
histopatológicos idénticos a los de la varicela
La vacunación contra varicela ha disminuido la
frecuencia de varicela en niños hasta en 80%,
pero no se ha modificado la del herpes zoster; se
cree que en ancianos previamente vacunados
contra varicela el zoster será menos grave.
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22. Cuadro clínico
Es un padecimiento que se restringe a un
solo segmento (dermatoma), y muy rara vez
a dos;
Es muy frecuente en las ramas de la parte
media del tórax y en las lumbares
superiores.
Por lo general se inicia con hiperestesia
1. dolor o ardor
2. dos a cuatro días después aparecen de
modo repentino las lesiones cutáneas, casi
nunca rebasan la mitad del cuerpo.
3. En 12 a 24 h hay pocas o abundantes
vesículas de 2 a 3 mm de diámetro, que se
asientan sobre una base eritematosa;
casi todas se agrupan en racimos que
siguen la misma trayectoria que los
síntomas ;
4. se desecan o se transforman en pústulas
(tres a cuatro días) y dejan exulceraciones y
costras melicéricas (7 a 10 días); puede
haber formación de ampollas, lesiones
purpúricas.
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23. Con la involución de las vesículas queda
hipopigmentación o hiperpigmentación
La evolución de la dermatosis es aguda o
subaguda; dura en promedio 2 o 3 semanas
Dermatología de Arenas 5
24. Molusco contagioso
Dermatosis benigna causada por un poxvirus
autoinoculable y transmisible;
Caracterizada por neoformaciones de 2 a 3 mm,
umbilicadas, aisladas o abundantes, sobre todo en niños,
así como en pacientes con dermatitis atópica o con
infección por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).
Dermatología de
Arenas 5 ed.
25. Etiopatogenia
Se produce por un poxvirus de los de mayor tamaño, de
150 por 300 μm (Molluscipoxvirus)
una sola molécula de DNA bicatenario circular.
transmisible por contacto directo o por fómites. Tiene
cuatro subtipos: MCV-1 a 4;
las lesiones producidas por éstos son indistinguibles.
El MCV-1 tiene una frecuencia
muy alta (76 a 96%) y es de
distribución mundial
El MCV-2 predomina en
adultos varones y
seropositivos para VIH, lo
que sugiere transmisión
sexual
Dermatología de Arenas 5 ed.
26. El virus se replica en el
citoplasma de células
epiteliales,
hay un proceso de
transformación viral en la
parte baja del estrato de
Malpighi, que origina
cuerpos de inclusión
intracitoplasmáticos
En la capa granulosa
ocurre un cambio de color
de eosinofílico a basofílico
con la tinción sistemática.
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27. Cuadro clínico
El periodo de incubación varía desde una semana hasta 50 días.
Se localiza en cualquier parte de la piel. Es excepcional en las palmas, las plantas, la boca y
los ojos;
está constituido por neoformaciones en general abundantes, de 1 a 3 mm hasta 1 cm,
son semiesféricas, duras, del color de la piel o blanco-amarillentas,
translúcidas y umbilicadas, y al exprimirlas dejan salir un material
habitualmente hay menos de 30, pero se han observado cientos e incluso pueden formar
placas. A veces son inflamatorias
La evolución es crónica y asintomática;
puede resolverse espontáneamente en un plazo de seis meses a cuatro años. A veces hay
prurito leve;
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28. Tratamiento
Extirpación con aguja o electrodesecación y legrado
(curetaje);
Aplicación de ácido tricloroacético a saturación o al 35%.
Ácido salicílico al 5 a 20%; 5-fluorouracilo al 5%;
cantaridina
Hidróxido de potasio al 5%, o mejor al 20%, que se
aplica diariamente
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29. Nódulo de los ordeñadores y Orf
Virosis benigna de la ubre de la vaca
Originada por virus del género Parapoxviridae;
Se localiza en partes expuestas, como las manos, y se
caracteriza por una o varias pápulas umbilicadas que se
transforman con rapidez en una vesícula o pústula
Zoonosis propia del ganado vacuno
Se transmite accidentalmente al ser humano por contacto
físico.
Predomina en varones de 12 a 65 años de edad.
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30. Etiopatogenia
Hay tres géneros de Poxviridae que causan zoonosis
humanas, por lo general ocupacionales:
Periodo de incubación es de cinco a seis días;
La infección viral afecta los queratinocitos superficiales,
que liberan citocinas epidérmicas, las cuales estimulan
neutrófilos y linfocitos; también hay liberación de
factores angiógenos, y tienen efectos mitógenos.
Orthopoxvirus,
Parapoxvirus
Vatapoxvirus.
Dermatología de Arenas 5 ed.
31. Cuadro clínico
Suelen localizarse en zonas
expuestas, como las manos y los
antebrazos, y menos en la cara y el
cuello;
La dermatosis está constituida por
una o varias (tres a cuatro) pápulas
semiesféricas de 0.5 a 1.5 cm de
diámetro, de color blanco-rosado o
rojo-violáceo, cura solo, en un
promedio de 35 días, sin dejar
cicatriz.
Dermatología de Arenas 5 ed.
32. En la epidermis, que dan lugar a vesículas;
Hay células epiteliales con daño citopático e inclusiones
intracitoplasmáticas; puede haber necrosis.
En la dermis se observa incremento de los capilares, con
infiltrado inespecífico de linfocitos, histiocitos, eosinófilos y
células plasmáticas.
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35. Afecta principalmente a niños, adolescentes
y adultos jóvenes de ambos sexos.
Estados Casos
Nuevo León 3 340
Baja California 2 377
Yucatán 1 667
Tamaulipas 1 357
Chihuahua 1 130
En México de 2000 a 2009 se han
reportado 23 296
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36. De los casos, 53% afecto al sexo femenino y
47% al masculino.
Grupo de Edad Casos
1 a 4 años 5 497
<1 año 4 439
5 a 9 años 4 181
10 a 14 años 2 671
25 a 44 años 2 507
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37. Etiopatogenia
Virus del genero Rubivirus, familia
Togaviridae(virus RNA).
Rubeola
Congénita
Viremia materna
Infección
primaria de la
madre
Introducción
Transplacentaría
Primer o
Segundo
Trimestre
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38. En las madres con HLA-B15 se ha observado mayor susceptibilidad a
tener hijos con el síndrome de rubeola congénita, y susceptibilidad baja
en las que tienen HLA-Bw22.
Primer Trimestre
- 90% infección
- No en todos defectos congénitos
- Después de la semana18 el riesgo es bajo
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39. Cuadro Clínico
Periodo de
incubación 2 o 3
semanas
50% asintomático
Niños: pocos
síntomas o
ninguno
Adultos: puede
haber pródromos
de 1 a 5 días
Manchas
eritematosas pálidas,
y pápulas
confluentes,
desaparece en tres a
cuatro días
Adenopatia
dolorosa cervical,
suboccipital
y posauricular.
Posibles manchas
eritematosas o petequiales en
la mucosa oral (manchas de
Forchheimer).
Cura sola en 6 a 10 días.
Puede complicarse
con lesiones
purpuricas y rara
vez con encefalitis.
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40. El síndrome de rubeola congénita
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41. Piel característica (24 a 48 h), presencia de manchas diseminadas de 2
a 8 mm de diámetro, de color rojo-azulado e infiltradas en “pastelillo de
frambuesa”, las cuales desaparecen en 3 a 6 semanas, y dependen de
eritropoyesis dérmica.
Retraso mental, crisis convulsivas, microcefalia,
meningoencefalitis, hepatoesplenomegalia, anemia hemolítica, así
como anormalidades del esmalte dental y óseas.
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42. Laboratorios
La prueba estándar para diagnostico rápido es la
determinación de IgM especifica de rubéola.
La prueba inicial para diagnostico de SRC es la
determinación de IgM en el transcurso de los dos
primeros meses.
El aislamiento viral es la prueba confirmadora (10 a 14
días); se obtiene en muestras nasofaríngeas una
semana antes y dos semanas después del inicio de la
erupción; durante los primeros tres años de vida se
identifica en sangre, orina y heces, y en cataratas.
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43. Vacunación
En todos se usa la vacuna triple viral SRP
(sarampión, rubeola, parotiditis). Se
administra una dosis al año de edad y un
refuerzo a los seis años.
La vacuna SR (sarampión-rubeola) esta
indicada como dosis adicional de refuerzo a
los 12 años y de los 20 a los 39.
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44. Sarampión
Viral, aguda y
contagiosa
Se transmite por el aire
mediante gotitas de
saliva, o secreciones
nasofaríngeas, de
personas infectadas.
Autolimitada
Fiebre que puede
alcanzar hasta 40 °C,
conjuntivitis, rinorrea,
tos y una erupción
maculopapular típica.
Endémica
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45. Etiopatogenia
Virus del sarampión, pertenece a la familia Paramyxoviridae, grupo
Morbillivirus, y se desarrolla en la nasofaringe y las vías respiratorias
superiores.
El exantema prodrómico es una consecuencia de la viremia, que
da lugar a invasión epitelial y de células endoteliales; poco después de su
inicio aparecen anticuerpos específicos, IgM, IgG e IgA.
La transmisión cesa al segundo día del exantema, cuando se detectan
anticuerpos en el suero.
Durante la etapa prodrómica hay una inmunosupresión transitoria, con
disminución temporal de células T (auxiliares) que favorecen procesos
infecciosos bacterianos
Los anticuerpos maternos protegen al recién nacido durante los
primeros 4 a 6 meses de vida.
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46. Cuadro Clínico
El periodo de incubación: 7 a 21 días.
Periodo de transmisibilidad: 4 días antes y 4 después
del comienzo de la erupción.
Los pródromos inician con tos seca y fiebre (3 a 4
días).
Sarampión atípico. Ocurre cuando individuos con inmunización
previa quedan infectados por el virus natural. Se observa en adultos
jóvenes que antes de 1970 recibieron la vacuna de virus muertos. En
la fase prodrómica hay fiebre alta, mialgias, tos, cefalea y dolor
abdominal. No se
observa enantema.
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47. Sarampión modificado. Síntomas leves en un huésped
parcialmente inmune. La tos, congestión o fiebre son mas
intensas durante la fase prodrómica y el exantema
cutáneo es menos confluente.
Exantema posvacunal. Se presenta 7 a 10
días después de la vacunación, en forma de
un exantema maculopapular
leve.
Puede haber proliferación de células
endoteliales e infiltrados de leucocitos y
linfocitos.
Datos Histopatológicos
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48. Laboratorios
Para confirmar el diagnostico se deben obtener
muestras de suero, orina y exudado faríngeo.
Tratamiento
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• No se dispone de tratamiento especifico.
• Se ha señalado que la administración de vitamina
A reduce la gravedad de la enfermedad y la
letalidad.
• Debe proporcionarse tratamiento de apoyo: aporte
de líquidos para hidratación oral, antipiréticos, así
como terapia nutricional y reposo.
49. Dengue Grave
Enfermedad
infecciosa viral
sistémica y dinámica
Mosquito del género
Aedesa egypti y A.
albopictus
Empieza de manera
súbita y pasa por tres
fases: febril, crítica
y de recuperación.
El agente causal es un arbovirus B del
genero Flavivirus.
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50. Etiopatogenia
Etapa de viremia; 2 a 7
días.
Replicación viral: Entre el
8° y 12° día.
Luego de la inoculación, el
virus es fagocitado por los
macrófagos tisulares y
llevado al sistema
fagocítico mononuclear,
donde se replica
Alteraciones fisiológicas como
hipotensión y alteraciones de la
microcirculación cutánea,
relacionadas con mediadores
químicos como histamina,
interleucinas y metabolitos del ácido
araquidónico.
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51. Cuadro Clínico
Fase febril.
Fiebre alta y repentina, dura 2 a 7 días y suele
acompañarse de enrojecimiento facial, dolor
corporal generalizado, mialgias, artralgias, cefalea y
dolor retroocular. Puede haber odinofagia e
hiperemia en la faringe y las conjuntivas. Son
comunes la anorexia, las nauseas y los vómitos. El
hígado suele estar aumentado de tamaño y ser
doloroso a la palpación. Disminución progresiva del
recuento total de leucocitos
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52. Fase critica.
Cuando la temperatura desciende a 37.5 °C o
menos y se mantiene por debajo de esta cifra,
puede aumentar la permeabilidad capilar
paralelamente con la cifra de hematocrito.
SIGNOS DE ALARMA:
a) Dolor abdominal intenso y sostenido
b) Vomito persistente y frecuente
c) Acumulación de líquidos
d) Sangrado de mucosas
e) Alteración del estado de conciencia, irritabilidad o somnolencia
f ) Hepatomegalia
g) Aumento progresivo del hematocrito.
Fase de Recuperación.
Es cuando el paciente sobrevive a una fase critica que no
excede 48 a 72 hrs.
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53. Complicaciones
Sx de Choque
Insuficiencia hepática y renal
Encefalopatía
Edema cerebral
Hemorragia intracraneal
Coagulación vascular diseminada
Insuficiencia multiorganica y muerte
Clasificación
Dengue sin signos de alarma
Dengue con signos de alarma
Dengue grave
Clasificación: -
Fiebre por
dengue
- Fiebre
hemorrágica
por dengue
- Sx de choque
por dengue
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54. Tratamiento
Dengue sin signos de alarma ni comorbilidad.
Reposo relativo en cama, con aislamiento del Px para
evitar picaduras de mosquito.
Adecuada ingestión de líquidos.
Paracetamol (500 a 1 000 mg cada 6 h, máximo 4 g/dia)
En niños 10 a 15 mg/kg/día.
No se deben usar aspirina ni otros AINE. No se deben
administrar antibióticos ni corticoides.
Se evitan medicamentos por vía intramuscular.
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55. Varicela
Infección primaria
producida por el virus de la
varicela zoster, muy
contagiosa y autolimitada.
Vesículas que aparecen
sobre una base
eritematosa, evolucionan
hacia pústulas y costras, y
pueden dejar pequeñas
depresiones.
Se adquiere por inhalación
o contacto directo, y los
sitios iniciales de infección
son las conjuntivas o
mucosas respiratorias.
2 sitios de replicación:
1° Ganglios Linfaticos
2° Higado, bazo y otros
órganos.
Luego de un ataque de
varicela la infección viral
permanece latente y puede
reaparecer años más tarde
en forma
de herpes zoster;
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56. Cuadro Clínico
El periodo de incubación varia de 10 a 20 días, con un
promedio de dos semanas.
Pródromos que constan de febrícula y malestar general, y
que duran 24 a 48 h.
La enfermedad empieza como un exantema maculopapular
muy leve.
En cuatro a cinco días aparece una erupción vesicular en el
tronco, la cara, la piel cabelluda y las raíces de las
extremidades, pronto se transforman en pústulas, y en dos a
tres días forman costras que al desprenderse dejan una
pequeña depresión.
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58. Verrugas Virales
Dermatología de Arenas 5 ed.
Verrugas vulgares,
mezquinos, verrugas
planas juveniles,
“ojos de pescado”.
Tumores
epidérmicos
benignos, muy
frecuentes, poco
transmisibles
Virus del
papiloma humano
(HPV)
Afectan la piel y
las mucosas de
niños y adultos
Lesiones un poco
levantadas, verrugosas o
vegetantes que se
clasifican en planas,
vulgares, plantares o
acuminadas.
Autolimitadas y
curan sin dejar
cicatriz.
10 ° dermatosis más
frecuentes.
Afecta a todas las
razas, ambos sexos
y a cualquier edad
59. Etiopatogenia
El agente causal es un virus DNA bicatenario, pertenece a la familia
Papovaviridae, grupo Papova y al subgrupo papiloma.
El periodo de incubación varia desde semanas hasta un año.
Las verrugas se manifiestan por tumores pleomorfos con
características topográficas variadas en la piel y las mucosas.
60. De acuerdo a la organización del DNA se pueden clasificar en
Genero α: incluye tipos cutáneos y de mucosa genital.
Genero β: relacionados con epidermodisplasia verruciforme; estos
últimos, como los que generan lesiones en el cuello uterino y la
región anogenital, pueden tener potencial oncogénico.
Son tumores benignos auto inoculables (fenómeno de Koebner)
producción de lesiones semejantes o isomorfas en el sitio de un
traumatismo.
Se transmiten de una persona a otra, o de manera indirecta.
Periodo prolongado de infección subclínica, por lo que aparecen 2
a 9 meses después de la inoculación.
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61. Verrugas Vulgares
Llamadas popularmente
mezquinos.
Se observan en cualquier
parte de la piel, con predominio
en la cara, los antebrazos y el
dorso de las manos
Neoformaciones únicas o
múltiples, aisladas o
confluentes,
semiesféricas, bien
limitadas (3 a 5 mm)
hasta 1 cm.
De superficie verrugosa,
áspera y seca, del color
de la piel o grisáceas, y
asintomáticas; muestran
involución en 2 años en
promedio.
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63. Verrugas Planas o Juveniles
Neoformaciones pequeñas(1 a 4 mm), redondeadas o
poligonales, lo que lleva a confundirlas con pápulas.
Hacen cierto relieve sobre la piel y son del color de
esta o un poco eritematopigmentadas.
Son asintomáticas, predominan en la cara y en el
dorso de las manos.
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64. Verrugas Plantares u Ojos de Pescado
Se localizan en las plantas o entre los dedos de los pies
Son neoformaciones de 0.5 a 1 cm de diámetro.
Presentan color blanco-amarillento con algunas zonas
oscuras o hemorrágicas y son dolorosas a la presión, porque
la verruga actúa como cuerpo extraño.
Involución en 1 año.
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65. Fenómeno de
Koebner
Tx: No hay uno como tal
placebo o cirugía estética.
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66. Condilomas Acuminados
Virus del papiloma
humano (HPV), en
especial HPV-6 y 11.
Afecta: mucosas genital y
anal.
Se caracteriza por
vegetaciones o
verrugosidades que
tienden a crecer y persistir
Se consideran factores
predisponentes: el calor,
la humedad, la higiene
defi ciente, uso de ropas
ajustadas, obesidad y
leucorrea.
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67. Cuadro Clínico
Predominan en los genitales:
En mujeres: en la vulva, los labios mayores y
menores y rara vez en el cuello uterino.
En varones, en el surco balanoprepucial, el
frenillo, el prepucio y el meato urinario
Dermatología de Arenas 5 ed.
68. Se presentan lesiones vegetantes de superficie
granulosa, húmedas, blandas, del color de la piel,
rosado o grisáceo; es posible que se encuentren
cubiertas por un exudado seroso o hemorrágico; son
sésiles o pediculadas.
Llegan a medir 20 cm o mas de diâmetro.
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69. Tratamiento
El objetivo es la destrucción física o con citotóxicos
químicos, o el uso de modificadores de la respuesta
biológica, como los interferones, que son parcialmente
eficaces por vía intralesional.
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