Riquetzia Prowazekii

1. RICKETTSIA
PROWAZEKII, R.
TYPHI., BORRELIA

2. RICKETTSIA
 Son baci lares o cocobaci lares
 Inmóvi les
 Gram –
 De 0.4 hasta 2 micras
Se t iñen mejor :
 Giemsa
 Giménez
 Machiavel lo
 Su pared esta formada por t res capas
 Genero: Coxiel la
 Puede formar esporas
 Temperatura opt ima de crecimiento:
32-35 °C
 Tiempo de generación: 8-12 hrs

3.  Cont iene ADN y ARN,
enzimas para real izar el
ciclo de Krebs y r ibosomas
para sintet izar proteinas.
 Se reproducen por f isión
binar ia.
 No forman esporas.
 No t ienen f lagelo.
 Su vectores y reser vor ios
pr incipales son los
ar t ropodos

5. TIFUS EXANTÉMICO
EPIDÉMICO
 El agente causal es la R. prowazeki i .
 El vector es el Piojo humano (Pediculus
humanus var corpor is) .
 El ser humano es el reservor io de la
r icket tsia.
 Este resul ta infectado al :
 El piojo es aplastado en la picadura u otras
abrasiones.
 Se contaminan las mismas con las heces.
 Inhalar heces secas e inoculación directa en las
mucosas.
 El piojo.

6. EPIDEMIOLOGÍA
 Está confinado a regiones montañosas
de:
América Central.
América del Norte.
África Central y Oriental.
Diversos países de Asia
 Han habido brotes en casos de
condiciones favorecedoras en Burundi ,
Rusia y Perú.
 En algunas zonas de Estados Unidos
se han ident i ficado Ardi l las voladoras
como único ver tebral conocido como
reser vor io zoonót ico de R. prowazeki i .

7. CUADRO CLÍNICO
 Afecta a cualquier edad y sexo, aunque
es inf recuente antes de los 15 años y
t iene mejor pronóst ico.
 El per íodo de incubación es de 10 a 14
días y t iene un inicio con malestar
general que dura 1-3 días y luego
comienza bruzcamente con:
 Fiebre alta (39 a 400 C)
 Escalofríos
 Cefalea
 Ar tromialgias
 Anorexia
 Episodios de delirio.

8. CUADRO CLÍNICO
 En el 90-95% de los casos, entre el 4to y 7mo día:
Exantema macular  Pápulas  Petequias
 Dura de 1 a 2 semanas.
 Hay injección conjunt ival (manchas blanquecinas
en los vasos de la ret ina) .
 En el 5% se presentan signos de insuficiencia
vascular per i fér ica:
 Cianosis
 Frialdad de los dedos
 Pueden evolucionar a gangrena

9. CUADRO CLÍNICO
 Un 50% desarrollan:
Anemia normocítica normocrómica
Trombopenia
 Son moderadas
 La enfermedad sin tratamiento puede
durar entre 14 y 20 días, desapareciendo
por l isis de la fiebre.
 La mor tal idad es elevada y va de la mano
con la edad.

10. DIAGNÓSTICO
 Ante el cuadro cl ínico descr i to previamente, en
presencia de las condiciones epidemiológicas
favorecedoras, debe sospecharse de esta enfermedad.
 Se puede di ferenciar de ot ras r icket tsiosis dependiendo
la dist r ibución y forma de progresión del exantema.
 El método serológico más ut i l izado es la técnica de
Inmunof luorescencia ( IFI ) :
Se realizan dos sueros de forma paralela
Es positivo si :
Se cuadriplican los títulos.
Si un título es igual o superior a 1/512.
Si la IgM es positiva.
 Es muy preciso, pero la tardanza es un gran
inconveniente.

11. Otros métodos:
Enzimoinmunoanálisis (ELISA).
Hemaglutinación indirecta.
PCR.
 Diagnóstico diferencial :
Meningococcemia.
Meningitis bacteriana.
Fiebre tifoidea.
Leptospirosis.
Sífilis.
Rubeola.
Sarampión.

12. TRATAMIENTO
 Antibióticos efectivos:
Tetraciclinas.
Cloranfenicol .
 Logran la curación en casi todos los
casos. (Fiebre desaparece en 72 horas)
 Monodosis de 200mg de doxicicl ina es
eficaz en el adul to.
 En niños se dan dosis de 50mg/kg/día
por vía oral de cloranfenicol .

13. PROFILAXIS
 Se debe mejorar las condiciones de vida:
 Manteniendo higiene corporal adecuada.
 Lavado de ropa con eliminación del piojo corporal.
 En casos de epidemia se debe apl icar insect icidas
de acción residual , como la Permet r ina al 1% en:
 Ropa de vestir.
 Sábanas del paciente.
 Vacuna atenuada o inact ivada con uso suger ido
est r ictamente a:
 Trabajadores sanitarios de áreas afectadas.
 Investigadores que trabajan con este
microorganismo.
 Grupos especiales que viajan a estas áreas
susceptibles.

14. ENFERMEDAD DE BRILL-ZINSSER
 Secuela del Ti fus epidémico causado por R. prowazeki i .
 Ocur re de forma esporádica meses o años despues de la pr imera
enfermedad.
 Se especula que:
Lantencia del organismo bacteriano  en
células del sistema mononuclear-fagocítico
 años después se
multiplica  segundo episodio agudo.

15. EPIDEMIOLOGÍA
 Es poco frecuente en países desar rol lados,
aunque se han descr i to casos en:
 Estados Unidos.
 Canadá.
 Francia.
 Croacia.
 La impor tancia epidemiológica radíca en
que estos pacientes pueden ser vir de foco
de nuevos brotes.
 Estos representan el reser vor io del t i fus
epidémico en los per íodos
interepidémicos.

16. CUADRO CLÍNICO Y DIAGNÓSTICO
 Síntomas simi lares a los del t i fus
epidémico, con un comienzo
súbi to pero más suave.
 Duran de 10 a 14 días.
 No presentan exantema.
 La IFI puede demostrar t í tulos de
IgG muy elevados.

17. TRATAMIENTO Y PROFILAXIS
 El tratamiento es el ut i l izado para el t i fus exantémico epidémico, al
igual que las medidas prevent ivas.

18. TIFUS MURINO O
ENDÉMICO
 En 1926 Kenneth Maxcy Real izo
obser vaciones cl ínicas, et iológicas
y epidemiológicas que
establecieron di ferencia ent re este
t i fus y el epidémico.
 En 1931 Dyer y Cols aislaron la
r ickettsia causante de este t i fus en
pulgas de ratas en la vecindad de
pacientes, y en los cerebros de las
mismas.

19. ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA
 El agenta causal es la Ricket tsia typhi .
 El reser vorio es la rata per idoméstica.
(Rat tus nor vegicus y Rat tus rat tus)
 El vector es la pulga de esta.
(Xenopsyl la cheopis)
 Se t ransmi te al humano por
contaminacion de la picadura de la
pulga o excoraciones de las heces de
esta.

20. ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA
 Personas en contacto con ratas y
sus ectoparási tos están propensos a
padecer la enfermedad.
 Esta enfermedad t iene una
dist r ibución mundial , con áreas
endémicas en:
 El sudeste Asiático.
 América del Nor te y Sur.
 África.
 Australia
 Algunos países de Europa.

21. PATOGENIA Y ANATOMÍA PATOLÓGICA
 Lesiones semejantes a las
del t i fus epidémico.
 Infecciones han sido
local izada en:
 Células endoteliares.
 Pulmón.
 Cerebro.
 Riñon.
 Hígado.
 Corazon.

22. CUADRO CLÍNICO
 Per íodo incubación habi tual 8-12 días.
 La enfermedad dura unos 12-14 días.
 Síntomas empiezan en general bruscamente con:
 Fiebre de 400 C.
 Escalofríos.
 Afectación general moderada.
 Ar tromialgias.
 Cefaleas.

23. CUADRO CLÍNICO
 Otros síntomas menos
f recuentes:
 Adinofagia.
 Dolor abdominal.
 Vómitos.
 Diarrea.
 Tós con expectoración mucosa o
sin ella.
 Fotofobia.
 Somnolencia.

24. CUADRO CLÍNICO
 Al rededor del 5to o 6to día aparece el
exantema maculoso o papular, que en
ocaciones puede ser petequial .
 Desaparece al cabo de 4 días.
 En el 30-40% de los casos no hay
exantema.
 Es f recuente la inyección conjunt ival .
 En un 25% de los casos hay
hepatomegal ia y
 esplenomegal ia.
 También puede haver leucopenia o
leucoci tosis.

25. CUADRO CLÍNICO
 Raramente se producen
compl icaciones como:
 Pericarditis.
 Miocarditis.
 Endocarditis.
 Meningitis aséptica.
 Parálisis facial.
 Neumonitis.
 Nefritis intersticial .
 Insuficencia renal aguda.
 Síndrome hemofagocítico.
 Shock séptico.

26. DIAGNÓSTICO
 Debe sospecharse en
pacientes con fiebre,
cefaleas y exantema.
 Las características del
exantema y ausencia de
escara lo di ferencian de
la fiebre botonosa.
 Se ut i l iza también:
 ELISA.
 Inmunoperoxidasa
indirecta.
 PCR.

27. TRATAMIENTO
 Se logra api rexia de 48 a 72
horas ut i l izando las mismas
dosis de tet racicl inas y
cloranfenicol .
 No se recomienda monodosis
de doxicicl ina debido a la
apar ición de recaídas.
 100mg de doxicicl ina cada 12
horas por vía oral , hasta 2 o 3
días después de la
defer vescencia.

28. PROFILAXIS
 Se sugiere la reducción de la
población de roedores.
 Campaña previa cont ra sus
ectoparásitos mediante insect icidas.

30.  Espiroquetas
 Gramnegativas
(débilmente)
 0,2 a 0,5 X 8 a 30 μm
Móviles (de 7 a 20
flagelos periplásmicos)

31.  Fami lia Spirochetaceae
 Microaerofílicas
 Tienen necesidades
nutricionales exigentes.
 Requieren N-aceti
lglucosamina y ácidos
grasos saturados e
insaturados de cadena
larga
 Tiempo de desarrollo18 hrs
o más

32.  37 °C
 Crecen en un pH de
7.2 a 7.4
 Enrolladas y en forma
de muelle
 Flexibles
 Extremos afilados
 Presentes en animales
y medios acuáticos

33. Posee unos cromosomas lineales y
plásmidos circulares y lineales.
 Saprófitos
 Fermentan y oxidan azúcares y
aminoácidos
Por glucolisis producen ácido láctico
Resisten a 4°C por varios meses

34. FACTORES DE VIRULENCIA
 Lipopolisacárido de pared (endotoxina)
 Induce fiebre
 Moléculas de super ficie que inactivan la fracción C3
del complemento
 Proteína C (genes OspC)
 Transmisión del artrópodo a humanos
 Flagelos periplásmicos
 Proteínas de anclaje a células.
 Resistencia a la fagocitosis y a factores ambientales
 Variaciones antigénicas.

35. ESTRUCTURA ANTIGÉNICA
 Ag O
 Ag H
 Proteínas de membrana

36. PATOGENIA
 Transmi tidas por
 ar trópodos
 Gar rapata del género
Ixodes: B.
burgdor feri
(enfermedad de
Lyme)
 Por picadura o
autoinoculación de
las heces en la piel
 Se dispersa
rápidamente hacia el
tor rente sanguíneo y
se disemina a
múl t iples si t ios

37.  La diseminación
puede variar de 3
días hasta
semanas.
 Evade la
fagocitosis y causa
enfermedad
cutánea, puede
l legar a
septicemias.

38. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Fiebre recurrente
 Causada por Borrelia recurrentis
 Enfermedad la Lyme
 Causada por Borrelia burgdorferi

39. ENFERMEDAD DE LYME
 Proceso patológico
sistémico.
 Se observó a finales de
los años 60 en Lyme, Connecticut
 Después de un periodo de incubación de 3 a 30 días se
forman lesiones en el lugar de la picadura
 Eritema migratorio o eritema migrans

40. •Comienza como una
pequeña pápula.
•Aumenta de tamaño
de 5 – 50 cm.
•Borde rojo plano.
•Decoloración central.
•Eritema, formación de
vesículas y necrosis
central.

41.  Esta etapa se caracteriza
por la presencia de
signos sistémicos de
enfermedad como fatiga
intensa, cefalea, fiebre,
malestar generalizado,
ar tralgias, mialgias,
lesiones cutáneas
eritematosas, problemas
cardíacos.

42.  El 60% de los pacientes con una
enfermedad de Lyme no tratada
sufren artritis, que afecta de forma
típica a la rodilla.
 El 10%-20% sufrirán
manifestaciones neurológicas sobre
todo parálisis de los nervios faciales

43.  El 5% presentarán
compl icaciones
cardíacas
 en general grados
variables de bloqueo
auriculoventricular.

44.  Las
manifestaciones
tardías de la
enfermedad de
Lyme suelen
aparecer unos
meses a años
después de la
infección inicial y
se manifiestan en
forma de ar tritis.

45. DIAGNÓSTICO
 Microscopía en extensiones de sangre teñidas con
Wright o Giemsa.
 Microscopía de campo oscuro y contraste de fases.
 Medios l íquidos con sangre o suero.
 Su cultivo no ha sido muy exitoso, se pueden usar
medios especiales como el medio de Barbour-
Stoenner -Kel ly.
 PCR
 Inmunoflorescencia

46. TRATAMIENTO
 Tetraciclinas
 Penicilinas
 Amoxicilina
 Doxiciclina

47. PROFILAXIS
 Evitar el contacto con las garrapatas
 Uso de ropa protectora si se va a exponer a el las.
 Control de roedores