Vitaminas

INSTITUTO POLITECNICO NACIONAL
ESCUELA SUPERIOR DE MEDICNA
Departamento de Formación Básica Disciplinaria
Academia de Bioquímica Medica I
VITAMINA
S
Monografía de las
|BARRAGAN VARGASALAN | MENDEZ OVIEDO BERENICE | ORTIZ BAUTISTA ANAID | PICASSOMARIN EDUARDO |

CONCEPTO Y DEFINICION
Las vitaminas son sustancias esenciales, orgánicas (contienen átomos de carbono unidos a
átomos de hidrogeno) que son necesarias en pequeñas cantidades en ladieta. No son una fuente
de energía, sino que participan en el metabolismo energético, en el crecimiento, desarrollo y la
conservación de los tejidos corporales. Las vitaminas son indispensables en la dieta de las
personas por que no pueden sintetizarse en el cuerpo, o bien, se sintetizan en cantidades
insuficientes. Sin embargo, una sustancia no califica como vitamina solo porque el cuerpo no
puede producirla. La evidencia debe sugerir que se afecta el estado de salud cuando esta no se
consume. Cuando el consumo de vitaminas es insuficiente para satisfacer las necesidades, se
desarrolla un estado de deficiencia que está acompañado de una declinación mesurable en el
estado se salud, si la deficiencia no se encuentra en etapas avanzadas, esta y los síntomas
relacionados pueden aliviarse incrementando el consumo de la vitamina.
La palabra vitamina tiene su origen en la raíz latina; vita que significa vida y el sufijo amina. Las
vitaminas tienen un amplia variedad de estructuras químicas y pueden contener los elementos
carbono, hidrogeno, nitrógeno, oxigeno, fosforo, azufre y otros. El número de compuestos que
son aceptados como vitaminas es “variable” acorde al autor que se desee consultar dentro del
área de la bioquímica y la nutrición principalmente, el número que se maneja en la literatura
oscila de 12 a 14 para este trabajo se consideran 14 vitaminas que es el numero predominante
en la mayoría de investigaciones, libros y artículos.
HISTORIA
Eldescubrimiento, denominación, síntesis yactividad de las diferentes vitaminas es un fascinante
capítulo de la historia reciente de la medicina, que ya tiene apenas más de un siglo. La palabra,
ideada por el bioquímico Casimir Funk, está integrada por “vita” vida, y “amina” sustancia que
contiene amoníaco. Entre 1912 y 1940 se descubrieron todas las vitaminas que conocemos hoy
y se lograron sintetizar artificialmente para administración a seres humanos. Entre1906 y 1912
el bioquímico inglés Sir Frederick Hopkins (1861-1967) descubrió que las ratas sometidas a una
dieta de productos “purificados”, que contenía todas las sustancias consideradas que hasta ese
momento se consideraban necesarias para lanutrición, detenían su proceso de crecimiento. Este
se volvía a iniciar cuando a las ratas se les suministraba a diario una pequeña cantidad de leche
fresca. Este y otros experimentos similares demostraron la existencia en los alimentos de ciertas
sustancias orgánicas, desconocidas hasta entonces, indispensables para el desarrollo animal. El
científico las denominó en ese entonces “factores accesorios de la alimentación”. Sus aportes al
conocimiento de estas sustancias, que posteriormente se denominarían vitaminas, fueron
motivo para obtener el premio nobel de fisiología y medicina en 1929. Por la misma época el
bioquímico estadounidense de origen polaco Casimir Funk (1884 – 1967) tenía la sospecha que
había enfermedades que podían producirse por una falta de nutrientes en el organismo. Para
comprobar dicha hipótesis estudió a los marineros, cuyo comportamiento alimentario y la
actividad que llevan a cabo los hacía sujetos ideales de investigación. Pasan períodos largos

encerrados en un barco y todos consumen sustancias muy similares. En 1911 pudo comprobar,
trabajando con un grupo de marineros japoneses, que la cascarilla del arroz contiene una
sustancia que previene el beriberi (enfermedad caracterizada entre otras cosas, por debilidad).
La sustancia que había descubierto sería denominada años después vitamina B1. Propuso
denominar estas sustancias vitaminas, cuya etimología es “vita”: vida y “amina” sustancia que
contiene amoníaco. Funk se nacionalizó estadounidense y en ese momento trabajaba en
Cambridge, donde propuso que lapalabra para lanueva sustanciafuese“vitamine”.Su propuesta
fue publicada en la revista “Journal of State Medicine” (vol. 20 pag. 347). Posteriormente se
descubrió que no todas las vitaminas contienen aminas. Esto ocurrió particularmente cuando se
descubrió lavitamina C.Por talmotivo, científicos ingleses liderados por Sir Jack CecilDrummond
(1891 – 1952) propusieron eliminar laletra “e”quedando “vitamin” como lapalabra que en inglés
seutiliza para denominar dichas sustancias.Enespañolno hay diferencia, puesto que empleamos
la palabra vitamina en todos los casos, el Dr. Funk publicó, en 1912, el libro Teoría de las
vitaminas. Mucho tiempo antes que Funk, en 1747, James Lind (1716–1794) médico de la armada
británica había descubierto que marineros afectados de una temible enfermedad denominada
escorbuto (caracterizada por inflamación de las encías, pérdida de los dientes, hemorragias y
debilidad, entre otras cosas) mejoraban de manera espectacular al administrarles zumo de limón
o de naranja. Les administró diferentes sustancias, entre ellas vinagre, agua de mar, ajo, y zumo
de limón y de naranja. Los últimos demostraron ser el mejor tratamiento y producir una rápida
mejoría. La sustancia contenida en esas frutas y en otros productos cítricos sería denominada
más adelante vitamina C.La vitamina A fue descubierta por Elmer Verner Mc Collum (1879-1967)
y Marguerite Davis de la Universidad de Wisconsin – Madison, y Lafayette Mendel y Thomas Burr
Osborne de la Universidad de Yale,en 1917, mientras estudiaban elpapel de las grasaen ladieta.
La llamaron “A” porque consideraron que era el primer factor (factor A), que podrían tener las
personas con sobrepeso y obesas. Inicialmente se le denominó “sustancia liposoluble A”, pero se
antecedió lapalabra vitamina, siendo históricamente laprimera vez que sehabló de una vitamina
plenamente identificada. En 1919, Harry Steenbock descubrió la asociación existente entre los
pigmentos amarillos de algunas plantas (beta caroteno) y la vitamina A. En 1947, la vitamina A
fue sintetizada químicamente por dos científicos suizos, David Adriaan van Dorp y Jozef
Ferdinand Arens. La vitamina B también fue descubierta tres años después por Elmer Mc Collum.
La llamó factor hidrosoluble B, a diferencia del factor A que es soluble en lípidos. Fue aislada en
forma pura por el bioquímico holandés Barend Coenrad Petrus Jansen (1884–1962) y su colega
W.F. Donath, en 1925. La denominaron tiamina. Fue la primera vitamina que se logró obtener en
forma pura. El efecto de la vitamina C fue descrito por el médico inglés Lind, pero la sustancia
denominada así se debe a los científicos noruegos Axel Holst y Theodor Brun Folich. Cristales de
vitamina C fueron aislados y fotografiados por Waugh y King en 1932. La vitamina D fue
descubierta por el médico británico Sir Edward Mellanby, en 1918, experimentando con perros,
induciéndoles raquitismo y luego curándolos administrándoles hígado de bacalao. En 1919, K.
Huldschisnky curó el raquitismo de niños utilizando luz ultravioleta producida artificialmente. En
1922, Elmer Mc Collum destruyó la vitamina A presente en el hígado de bacalao y demostró que
el efecto antiraquitismo no desaparece. Propuso denominar la nueva sustancia vitamina D.

Lavitamina E fue descubierta por los estadounidenses Herbert McLean Evans y Katehrine Bishop,
en 1922. Los investigadores descubrieron que las ratas no lograban reproducirse cuando su único
alimento era manteca de cerdo. Les empezaron a administrar germen de trigo y lechuga y se
corrigió el problema. Consideraron que había un producto que denominaron “factor
antiesterilidad” en esos alimentos. En 1925 Evans propuso denominarlo vitamina E, ya que
recientemente se había descubierto la vitamina B y previamente la C. En 1938, fue sintetizada
artificialmente por Paul Carrer (1889–1971) y su equipo de trabajo. La vitamina K fue descubierta
por el bioquímico danés Carl Peter Henrik Dam, ganador del premio nobel en 1943. La denominó
“K” por la palabra Koagulation en danés, cuya traducción al castellano es coagulación. Para
descubrir los efectos de esta sustancia realizó investigaciones con pollos, en 1929,
administrándoles diferentes tipos de alimentos. Pudo comprobar que ante la falta de ciertos
nutrientes se producía en dichos animales hemorragias con frecuencia. Logró aislar el
componente apartir de laalfalfa,en1939. Lamédica inglesaLucyWills (1888–1964)investigando
la anemia macrocítica del embarazo en mujeres india llevó a cabo experimentos con monos y
ratas en la India. Sometió a ratas embarazadas a una dieta igual a la que tenían mujeres pobres
en Bombay y los animales enfermaron y perdieron sus crías. Al suministrarles extractos de
levadura mejoraron por completo. Identificó una sustancia a la que denominó vitamina “M”
derivado de la palabra “Monkey”, mono en inglés. Al no saber exactamente que sustancia era se
le denominó “factor Wills”, en honor a su descubridora. También se le denominó “ácido fólico”
(de follium, hoja) por estar presente en las hojas de diferentes vegetales. Hacia los años 40 del
siglo pasado de descubrió que pertenece al grupo de vitaminas “B”, siendo esta la B9. Falleció el
26 de abril de 1964. Su obituario en el British Medical Journal el mes siguiente señala entre otras:
“La excelencia de su trabajo en la anemia megaloblástica tropical ha sido reconocido por los
nutricionistas y hematólogos. Cada estudiante de medicina ha oído hablar de su curación por su
descubrimiento del factor de voluntades en el extracto de levadura, que allanó el camino para el
posterior trabajo sobre el ácido fólico. Fue una de las observaciones sencillas pero grande, que
son hitos en lahistoria y el tratamiento de las anemias nutricionales”. Entre 1920 y 1940, se logró
aislar y sintetizar todas las vitaminas, lo cual constituye un gran aporte a la ciencia y a la medicina
que permitió explicar el origen y encontrar el tratamiento de un importante número de
enfermedades carenciales. Los descubrimientos y aportes de estos científicos durante esta
reciente etapa de la medicina tienen un significado muy importante y plena vigencia en la
actualidad.
Recuperado de: http://www.unisanitas.edu.co/Revista/48/08brevehistoria.pdf

CLASIFICACION
Generalmentelaclasificaciónde lasvitaminasse realizaenfunciónde lasolubilidad,yasílas dividimos
en:
• Liposolubles.Comosunombre indicasonsolublesenlípidos(noenagua) ysonvehiculizadas,enla
mayoría de loscasos, enla grasa de los alimentos.Debidoasusolubilidadpuedenacumularse enlos
depósitosgrasosde losanimalesysi se consumenengrandescantidades,puedenalcanzarvalores
tóxicos,sobre todolaA y la D, portanto, su ingestióncomosuplementoal margende ladietadebe ser
recomendadaporun médico.Eneste grupo,aparte de las vitaminasA yD, tambiénse incluyenlas
vitaminasEy K.
• Hidrosolubles.Al contrariode lasanteriores,lasvitaminasincluidaseneste epígrafesonsolublesen
agua. Aquíse incluyenlasvitaminasdel grupoBy lavitaminaC.Este grupode vitaminaspierdepronto
su valornutritivo,yaque sondestruidasenlosprocesosde coccióno poracción de la luzsolar.
RELACION DELAS VITAMINAS CON LAS ENZIMAS
Los animales necesitan disponer de dos tipos de principios nutritivos, de carácter orgánico y de
carácter inorgánico. Los primeros se necesitan en cantidades grandes y son imprescindibles para
cubrir sus necesidades energéticas y para ser utilizados como fuente de carbono. También se
precisan aminoácidos, necesarios para la síntesis de proteínas y de otros compuestos
nitrogenados. Los segundos son necesarios para el adecuado crecimiento, funcionamiento y
reproducción de los animales, a este grupo se les conoce como vitaminas y se diferencian del
primer grupo en que se necesitan en muy pequeñas cantidades, si bien su falta produce
trastornos fisiológicos que se conocen como enfermedades nutritivas carenciales y que son
fácilmente previsibles y curables con la administración del principio ausente. Este tipo de
enfermedades seconocen desdehace más de 200 años.Un ejemplo es el escorbuto, enfermedad
que atacaba, fundamentalmente, a los marineros ya que en su dieta no figuraban las frutas
frescas ni las hortalizas. Esta enfermedad comenzó a curarse cuando los médicos de la armada
británica descubrieron que desaparecía suministrando zumo de lima en la dieta. Después se
descubrió que era producida por la falta de vitamina C, ácido ascórbico, aislada por primera vez
en 1930. Para que un compuesto sea considerado vitamina, para una especie determinada, no
debe poder sintetizarse en su metabolismo, por lo que deben obtenerse apartir de los alimentos,
a veces como provitaminas, es decir, moléculas que el metabolismo transforma posteriormente
en vitaminas. Existen algunas excepciones como la vitamina C, que es necesaria en los humanos
pero es sintetizada por la mayoría de los animales a partir de la glucosa. Las vitaminas son
sustancias lábiles, ya que se alteran con mucha facilidad por los cambios de temperatura y por
los almacenamientos prolongados. Actualmente se define vitamina como toda sustancia vital,
necesaria en trazas para la función celular normal, que hay que tomar, previamente elaborada,

en la dieta alimenticia. La palabra vitamina se debe a que la primera de ellas que se identificó fue
la vitamina B1 denominada tiamina, en cuya composición aparece un grupo funcional amino.
Aunque la mayoría de ellas no llevan grupos amino, el nombre se ha conservado genéricamente.
En la actualidad se conocen todas las vitaminas y se sabe también que realizan funciones como
componentes de las enzimas y coenzimas, funciones que deberán ser encuadradas dentro de los
procesos catalíticos de las células.

VITAMINA A
Nombre(s) con que se le conoce: Retinol, retinaldehído, ácido retinoico y carotenoides.
REQUERIMIENTOS DIARIOS
Edad Vit. A
(µg)
6 a 12 meses 350
1 a 3 años 400
4 a 6 años 400
7 a 10 años 500
Varones
11 a 14 años 600
15 a 17 años 700
Edad Vit. A
(µg)
Más de 18 años 700
Mujeres
11 a 14 años 600
15 a 17 años 600
Más de 18 años 600
Embarazadas 700
En lactación 950
Fuente: Scientific Committee for Food Nutrient and energy intakes for the European Comunity.
FUNCIONES EN EL ORGANISMO
La vitamina A se encuentra en alimentos de origen animal como retinol y de origen vegetal como
caroteno y otros carotenoides. Tiene función en la visión y diferenciación de las células del
sistema inmunitario. Provee pigmentos visuales en la retina, regula la expresión del gen y la
diferenciación celular. El β-Caroteno y otros caroteoides han demostrado poseer un papel
importante como antioxidantes y se cree que reducen el riesgo de los cánceres iniciados por
radicales libres y otros oxidantes fuertes. Pueden también ser importantes para reducir el riesgo
VITAMINAS LIPOSOLUBLES

de cáncer de pulmón, especialmente en personas que fuman. Estos carotenoides se adhieren
primero al retinol y son convertidos a otra vitamina A metabolizada en el cuerpo. El retinil fosfato
es esencial para la síntesis de ciertas glucoproteínas necesarias para la regulación de un
crecimiento normal y para la secreción mucosa. El retinol y el ácido retinoico se enlazan a
receptores intracelulares específicos, que después se enlazan a cromatina y afectan la síntesis de
proteínas involucradas en la regulación del crecimiento y diferenciación celular. El retinol y el
ácido retinoico pueden considerarse, por su forma de actuar, como hormonas esteroides en la
regulación del crecimiento y diferenciación.
ENFERMEDADES CARENCIALES
El signo más temprano de la deficiencia de la Vitamina A es una pérdida de la sensibilidad a la luz
verde, seguida por un deterioro de la adaptación a la luz tenue. Posteriormente puede
experimentarse ceguera nocturna. La deficiencia más prolongada conduce a la xeroftalmia, una
enfermedad ocular caracterizada por sequedad en la conjuntiva y opacidad de la córnea.
También se puede llegar a queratinizar la córnea y, en el peor de los casos, provocar ceguera
permanente. La falta de ingestión de la Vitamina A da pie a un incremento de la susceptibilidad
a enfermedades infecciosas y altera las respuestas inmunitarias.
TOXICIDAD
La ingestión excesiva de la vitamina lleva a una acumulación de proteínas de unión. Esto, más el
hecho de que la capacidad para metabolizarla es limitada, provoca que la Vitamina A, al no estar
unida, dañe tejidos del organismo. Los síntomas de toxicidad se expresan afectando al Sistema
Nervioso Central, sea como cefalalgia, provocando náuseas, ataxia e incluso anorexia. También
se relaciona con enfermedades que aumentan la presión del Líquido Cefalorraquídeo. En el
hígado puede provocar hepatomegalia con cambios histológicos e hiperlipidemia. Respecto a la
homeostasis del Calcio, pueden engrosarse los huesos largos, hacerse hipercalcemia o los tejidos
blandos pueden llegar a calcificarse. La piel se puede resecar excesivamente, puede descamarse
e incluso generar alopecia.
INDICACIONES MEDICAS
Se recomienda suuso para intervenir y ayudar alcrecimiento, la vistay para combatir infecciones.
Su ausencia se relaciona con el aumento de pigmentación, heridas de cicatrización, grietas en
pezones, xerosis de córnea, blefaritis, entre otras.
 Efectos colaterales: Rash, náuseas, vómito y diarrea.
 Contraindicaciones médicas: No se recomienda su uso en pacientes con
hipersensibilidad a los componentes de su fórmula ni en hipervitaminosis.

 Dónde se encuentra: Leche, huevo, hígado, mantequilla, verduras y frutas de color
verde oscuro, amarillo y naranja como espinaca, zanahoria y mango.
Vitamina E
Nombre(s) con que se le conoce: tocoferoles y tocotrienoles.
FORMULA:
Edad Vit. A
(mg)
6 a 12 meses 4-5
1 a 3 años 6
4 a 6 años 7
7 a 10 años 11
11 a 14 años 15
15 a 17 años 15
Bibliografía:
- Murray, Robert K. HARPER Bioquímica ilustrada. Mc Graw Hill. China, 2013.
- Devlin, Thomas M. Textbook ofBiochemistry with clinical correlations. Wiley-Liss. Estados Unidos, 1997.
- http://www.facmed.unam.mx/bmnd/gi_2k8/prods/PRODS/Vitaminas%20a -c-d.htm
- http://www.vademecum.es/principios-activos-retinol+(vitamina+a)-a11ca01

Más de 18 años 15
Mujeres
Embarazadas 15
En lactación 19
Fuente: Ingestas de vitamina Erecomendadas para individuos por elComitéde Nutrición y Alimentos del Instituto de Medicina
(Food and Nutrition Board at the Institute ofMedicine)
La Vitamina E se considera formada por una mezcla de tocoferoles y tiene funciones como
antioxidante liposoluble, especialmente en membranas celulares. También tiene un papel en la
emisión de señales celulares.
En animales se ha observado que como efecto de la deficiencia de la vitamina existe resorción de
los fetos y atrofia testicular. En seres humanos se identifica una malabsorción grave de grasas,
fibrosis quística y algunas formas de enfermedad crónica del hígado sufren deficiencia porque
son incapaces de absorber la vitamina de las membranas o de transportarla, también muestran
daño en las membranas de nervios y músculos. Los bebés prematuros nacen con reservas
insuficientes de la vitamina. Las membranas de los eritrocitos son anormalmente frágiles como
resultado de la peroxidación de lípidos, lo que conduce a que se tenga una anemia hemolítica.
TOXICIDAD
Investigadores han comentado que los niveles tóxicos de vitamina E en el cuerpo no se dan. No
es posible que los niveles tóxicos de vitamina E se acumulen en el hígado o en otros tejidos, a
pesar de la preocupación existente sobre posibles riesgos para la salud ocasionados por el alto
consumo de vitamina E.
INDICACIONES MÉDICAS
Prevención y tratamiento del déficit de la vitamina, enfermedades con síndrome de
malabsorción, fibrosis quística, colestasis crónica, obstrucción biliar, atresia biliar. Además, en
aborto espontáneo, anemia hemolítica, afecciones de músculos y tejido conjuntivo, y en
trastornos de fertilidad.
EFECTOS COLATERALES
Consumir vitamina E no es riesgoso ni dañino, sin embargo, las altas dosis de suplementos de
esta vitamina podrían incrementar el riesgo de sangrado y hemorragia grave en el cerebro.
También pueden aumentar el riesgo de defectos congénitos.

CONTRAINDICACIONES MÉDICAS
No se recomienda el uso de la vitamina en pacientes con hipersensibilidad o con dosis de
anticoagulantes. Aumenta el riesgo de trombosis concomitante con estrógenos.
 Donde se encuentra: La vitamina se encuentra en leguminosas y semillas, como
germen de trigo, girasol, maíz y soya. También la contienen nueces, almendras,
avellanas, maní, y hasta en vegetales de hojas verdes como espinaca y brócoli.
VITAMINA K
Nombre(s) con que se le conoce: Fitomenadiona
Bibliografía:
- Devlin, Thomas M. Textbook of Biochemistry with clinical correlations. Wiley-Liss. Estados Unidos, 1997.
- https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/002406.htm
- http://www.vademecum.es/principios -activos-tocoferol+(vitamina+e)-a11ha03

Edad Vit. C (mg)
6 a 12 meses 2
1 a 3 años 5
4 a 6 años 5-10
7 a 10 años 10
11 a 14 años 10
15 a 17 años 15
Más de 18 años 20
La Vitamina K es el cofactor para la carboxilación de residuos glutamato en la modificación
postsintética de proteínas para formas el aminoácido Ƴ-carboxiglutamato. Es importante en la
síntesis de hueso y otras proteínas de unión al Calcio.
La deficiencia de vitamina K es muy rara, sin embargo, se presenta cuando el cuerpo no puede
absorberla debidamente desde el tracto intestinal. Se puede presentar después de un
tratamiento prolongado con antibióticos. Las personas que padecen la deficiencia son más
propensas a presentar hematomas y sangrado.
TOXICIDAD
No se conoce un síndrome clínico atribuido a la hipervitaminosis de K1.
Hemorragias o peligro de hemorragias como resultado de hipoprotrombinemia severa debida a
deficiencia de factores de la coagulación II, V, VII y X.
EFECTOS COLATERALES
La forma sintética de vitamina K puede interferir con la función del glutatión, un antioxidante
que protege a las células de los radicales libres, lo cual genera daño celular. En muy raras
ocasiones se ha descrito irritación venosa o flebitis asociada a la administración de
Fitomenadiona.

Estácontraindicada en los pacientes alérgicos alavitamina K, asícomo en los casos de deficiencia
de la glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa (riesgo de anemia hemolítica). Se administrará con
precaución en pacientes con insuficiencia renal o cuando se sospeche una trombosis. No debe
ser administrado a pacientes con hipersensibilidad conocida a alguno de los componentes de la
fórmula. La administración parenteral se asocia a un posible riesgo de kernicterus en niños
prematuros con un peso inferior a 2.5 kg. Se debe evitar administrar dosis altas de si se pretende
continuar con la terapia anticoagulante. Fitomenadiona debe ser administrado a mujeres
embarazadas siempre que el beneficio para la madre supere al riesgo para el feto. Durante la
lactancia únicamente una pequeña fracción de la vitamina K1 pasa a la leche materna. A dosis
terapéuticas, la administración de Fitomenadiona a madres en período de lactancia no supone
un riesgo para el recién nacido.
 Donde se encuentra: Las fuentes alimenticias ricas en vitamina K se encuentran en
hortalizas de hojas verdes, como espinaca, col, acelga, perejil, lechugaromana, nabos.
También se encuentra en verduras como coliflor, brócoli y col de Bruselas. Incluso son
buena fuente pescados, hígado, carne de res, huevo y cereales. La vitamina también
se encuentra en su forma sintética.
 Bibliografía:
- http://www.facmed.unam.mx/bmnd/gi_2k8/prods/PRODS/Fitomenadiona.htm
- http://www.saludemia.com/-/medicamento-vitamina-k

Vitamina D
Nombre(s) con que se le conoce: Calciferol
Edad Vit. C (μg)
6 a 12 meses 10
1 a 3 años 15
4 a 6 años 15
7 a 70 años 15
>70 20
Mujeres
Embarazadas 15
En lactación 15

Sirve para el mantenimiento del homeostasis del Calcio, aumenta la absorción intestinal del ion
Calcio y moviliza el mineral óseo. También es útil en la regulación de la expresión del gen y de la
diferenciación celular. Mantiene también la regulación plasmática del Calcio.
ENFERMEDADES CARENCIALES:
Afecta principalmente a niños y adultos. En los huesos de los niños hay una mineralización
insuficiente como resultado de absorción inadecuada de Calcio que provoca raquitismo. En
adultos provoca osteomalacia,que seproduce por ladesmineralización del hueso. Éstasegenera
especialmente en mujeres que han tenido múltiples embarazos y que tienen poca exposición a
la luz solar. El colecalciferol, un derivado de la vitamina D, se produce en la piel por la radiación
UV, por lo que a veces, una adecuada exposición a la luz solar ayudará a que el organismo
requiera ingerir una pequeña cantidad de la vitamina.
TOXICIDAD
Cifras plasmáticas de Calcio que pueden llevar a la contracción de vasos sanguíneos, presión
arterial alta y calcinosis, además de una calcificación de tejidos blandos.
De 10 a 15 minutos de exposición al sol tres veces a la semana son suficientes para producir los
requerimientos corporales de esta vitamina. Es posible que las personas que no viven en lugares
soleados no produzcan suficiente vitamina D. La piel expuesta a la luz solar en espacios cerrados
a través de una ventana no producirá vitamina D. Los días nublados, la sombra y tener la piel
oscura igualmente disminuyen la cantidad de vitamina D que la piel produce. Los niveles
inferiores a 30 nmol / L (12 ng / ml) son demasiado bajos para los huesos o la salud en general, y
los niveles por encima de 125 nmol / L (50 ng / ml) son probablemente demasiado altos. Los
niveles de 50 nmol / L o superior (20 ng / ml o superior) son suficiente para la mayoría de las
personas.

EFECTOS COLATERALES
Demasiada vitamina D puede hacer que los intestinos absorban demasiado calcio, lo cual puede
provocar niveles altos de estemineral en lasangre.Los niveles altos de calcioen la sangre pueden
llevar a que se presenten:
 Depósitos de este mineral en los tejidos blandos como el corazón y los pulmones
 Confusión y desorientación
 Daño a los riñones
 Cálculos renales
 Náuseas, vómitos, estreñimiento, inapetencia, debilidad y pérdida de peso
Hipersensibilidad a los componentes de la fórmula. La vitamina D está contraindicada en
hipervitaminosis D.
 Donde se encuentra: En peces de agua salada como salmón y sardina. Algunos
alimentos como la leche o la mantequilla también se encuentran fortificados con la
vitamina.
 Bibliografía:

ÁCIDOASCORBICO
Nombres con que se le conoce; Vitamina C
Formula:
Edad Vit. C
(mg)
6 a 12 meses 20
1 a 3 años 25
4 a 6 años 25
7 a 10 años 30
Varones
11 a 14 años 35
15 a 17 años 40
Edad Vit. C
(mg)
Más de 18 años 45
Mujeres
11 a 14 años 35
15 a 17 años 40
Más de 18 años 45
Embarazadas 55
En lactación 70
VITAMINAS HIDROSOLUBLES

Fuente: Scientific Committee for Food Nutrient and energy intakes for the European Comunity.
El ácido ascórbico tiene funciones específicas en las hidroxilasas que contienen cobre y las
hidroxilasas que contienen hierro enlazadas a α-cetoglutarato. También aumenta la
actividad de varias otras enzimas in vitro. Tiene varios efectos no enzimáticos como
resultado de suacción como un agente reductor de radicales de oxígeno y que los desactiva.
Mantiene en buen estado los vasos sanguíneos que ayuda a prevenir hemorragias y ayuda
a formar el colágeno que servirá a tejidos cartilaginosos, óseos y a la piel.
La deficiencia de Vitamina C da por resultado escorbuto. Los signos de deficiencia son
cambios en la piel, fragilidad de los capilares sanguíneos, alteraciones en las encías, pérdida
de dientes y fractura de huesos, atribuidos a la síntesis deficiente de colágeno.
TOXICIDAD
A ingestiones por arriba de 100 mg/día, la capacidad del cuerpo para metabolizar Vitamina
C se satura, y cualquier ingestión adicional se excreta en la orina. Las ingestiones
aumentadas pueden ser beneficiosas debido a que la vitamina incrementa la absorción de
hierro inorgánico. Sin embargo, si se consumen más de 500 mg/día (por medio de tabletas)
se corre el riesgo de presentar cálculos renales.
La Vitamina sirve como tratamiento y como prevención del escorbuto. Es adyuvante en el
resfriado y la gripa, además de quemaduras y en el retardo de la curación de heridas y
fracturas, debido asu importancia en lasíntesis decolágeno. Se requiere una mayor ingesta
durante el embarazo y la lactancia, así como en enfermedades crónicas e infecciosas.
También cuenta con un papel oxidativo que puede proteger en enfermedades
cardiovasculares, en la formación de catarata senil, en degeneración macular relacionada a
la edad y en artritis reumatoide.
EFECTOS COLATERALES
En ocasiones raras se puede presentar comezón o prurito vaginal al ser administrada.
CONTRAINDICACIONES

Al tener hipersensibilidad a los componentes de la fórmula. No debe administrarse a
pacientes con gastritis, úlcera péptica, insuficiencia renal, diabetes o bajo un tratamiento
con anticoagulantes. También debe evitarse administrar en pacientes con gota, cistinuria o
cálculos renales.
Donde se encuentra: Todas las frutas y verduras contienen alguna cantidad de vitamina C.
Los alimentos con mayor fuente de lavitamina son el pimiento verde, frutas y jugos cítricos,
fresas, tomates, brócoli, nabos, camote, papa y otras verduras de hojas verdes.
Otras fuentes excelentes son la papaya, el mango, el melón, la coliflor, la calabaza, los
pimientos rojos, la frambuesa, los arándanos y la piña.
ACIDO PANTOTENICO
Nombres con los que se le conoce: Acido pantotenico
Formula:
El consumo adecuado de ácido pantotenico en los adultos es de 5mg al día. Por lo general
ellos reciben el consumo adecuado o más. El valor diario en las etiquetas de alimentos y
complementos es 10mg. No existen efectos tóxicos conocidos del ácido pantotenico, por lo
que no se ha establecido un nivel superior.
1- Formula del ácido pantoténico.
 Bibliografía:
- https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/e ncy/article/002407.htm

Por otra parte la Junta de Nutrición y Alimentos del Instituto de Medicina en Estados Unidos
especifica de una forma más precisa acorde a las etapas de la vida el consumo apropiado
que se puede observar en la siguiente tabla.
Ingesta Adecuada (IA) de Ácido Pantoténico
Etapa de la Vida Edad Hombres (mg/día) Mujeres (mg/día)
Infantes 0-6 meses 1.7 1.7
Infantes 7-12 meses 1.8 1.8
Niños 1-3 años 2 2
Adolescentes 14-18 años 5 5
Adultos 19 años y más 5 5
Embarazo Todas las edades - 6
Período de lactancia Todas las edades - 7
FUENTES ALIMENTICIAS
El ácido pantoténico se encuentra disponible en una variedad de alimentos. Fuentes ricas
en ácido pantoténico incluyen hígado y riñón, levadura, yema de huevo y brócoli. Pescados,
mariscos, pollo, leche, yogurt, legumbres, setas, paltas (o aguacates), y camotes son
también buenas fuentes de este ácido. Los granos enteros son buenas fuentes de ácido

pantoténico, al procesar y refinar los cereales podría resultar en un 35% a un 75% de
pérdida. Encuestas nutricionales nacionales de gran envergadura fueron incapaces de
estimar la ingesta de ácido pantoténico debido a la escasez de información sobre el
contenido de ácido pantoténico de los alimentos. Estudios más pequeños sugieren que la
ingesta diaria promedio de ácido pantoténico sería a partir de 5 a 6 mg/día en adultos. La
siguiente tabla muestra algunos alimentos ricos en ácido pantoténico, junto a su contenido
en miligramos (mg).
La coenzima A es esencial para la formación de acetil-CoA a partir de la degradación de
carbohidratos, proteínas, alcohol y grasas. Las moléculas de acetil-CoA casi siempre entran
en el ciclo de ácido cítrico (con la producción final de ATP). Sin embargo, la acetil-CoA
también es un bloque de construcción biosintetica importante que se usa para formar
ácidos grasos, colesterol, ácidos biliares y hormonas esteroideas. El ácido pantotenico
también forma parte de un compuesto llamado proteína portadora de acilo. Esta proteína
seune con los ácidos y los trasladapor la víametabólica diseñadapara aumentar la longitud
de su cadena. Como coenzima A, el ácido pantotenico también dona ácidos grasos a las
proteínas en un proceso que puede determinar su localización dentro de una célula.
Una deficienciade ácido pantoténico de origen natural en seres humanos es muy rara y sólo
se ha observado en casos de desnutrición severa. Los prisioneros de la 2a Guerra Mundial
en Filipinas, Birmania, y Japón experimentaron entumecimiento, ardor doloroso y
hormigueo en los pies; estos síntomas fueron aliviados específicamente con ácido
pantoténico . Se indujo experimentalmente en humanos una deficiencia de ácido
pantoténico a través de la co-administración de un antagonista del ácido pantoténico y una
dieta deficiente de ácido pantoténico. Los participantes en este experimento se quejaron
de dolor de cabeza, fatiga, insomnio, molestias intestinales, y entumecimiento y cosquilleo
en manos y pies. En un estudio más reciente, los participantes que se alimentaron sólo con
una dieta libre de ácido pantoténico, no desarrollaron signos clínicos dedeficiencia,aunque
algunos se mostraron apáticos y se quejaron de fatiga. El homopantotenato es un
antagonista del ácido pantoténico con efectos colinérgicos (similares a los de un
neurotransmisor, la acetilcolina). Se utilizó en Japón para mejorar la función mental,
especialmente en enfermedad de Alzheimer. Rara vez se encontró el desarrollo de
encefalopatía hepática, una condición de funcionamiento anormal del cerebro producto de
una falla en la eliminación de toxinas por parte del hígado. La encefalopatía se revirtió por
suplementación con ácido pantoténico, sugiriendo, pero no probando, que se debió a una
deficiencia de ácido pantoténico causada por el antagonista.

Debido a que la deficiencia de ácido pantoténico es muy rara en humanos, la mayor parte
de la información respecto de los efectos de su deficiencia viene de investigación
experimental en animales. Ratas con deficiencia de ácido pantoténico sufrieron daño en las
glándulas adrenales, mientras que monos desarrollaron anemia debido a una síntesis
disminuida de grupos hemo, un componente de la hemoglobina. Perros con deficiencia en
ácido pantoténico desarrollaron niveles bajos de glucosa, respiración y frecuencia cardiaca
aceleradas y convulsiones. Los pollos desarrollaron irritación de la piel, anomalías en el
plumaje y daño en nervios espinales asociado con la degeneración de la vaina de mielina.
Los ratones con deficiencia de ácido pantoténico mostraron tolerancia disminuida al
ejercicio y almacenajereducido de glucosa(en laforma de glucógeno) en músculo e hígado.
Los ratones también desarrollaron irritación de la piel y aumento de canosidad del pelaje,
efectos que serevirtieron por laadministración de ácido pantoténico. Estehallazgo condujo
a la idea de añadir ácido pantoténico al shampoo, aunque este no ha tenido éxito en la
restauración del color del cabello en humanos. La diversidad de los síntomas enfatiza las
numerosas funciones del ácido pantoténico en su forma de coenzima.
TOXICIDAD
Se desconoce si el ácido pantoténico es tóxico para los humanos. El único efecto adverso
observado fue diarrea, resultado de una ingesta muy alta de 10 a 20 gramos/día de D-
pantotenato de calcio. Sin embargo, existe un informe de un caso de derrame
pleuropericárdico eosinofílico con riesgo vital en una mujer de edad avanzada, que tomó
una combinación de 10 mg/día de biotina y 300 mg/día de ácidopantoténico por dos meses.
Debido a la falta de informes de efectos adversos cuando se estableció la Ingesta Diaria
Recomendada (IDR) de ácido pantoténico en 1998, la Junta de Nutrición y Alimentos del
Instituto de Medicina no estableció un nivel máximo de ingesta tolerable para el ácido
pantoténico. La pantetina es generalmente bien tolerada en dosis de hasta 1,200 mg/día.
No obstante, se ha reportado efectos secundarios gastrointestinales, tales como náuseas y
acidez.
Se ha demostrado en animales que la administración oral de ácido pantoténico y la
aplicación de pantotenol en ungüento sobre la piel aceleran el cierre de las heridas de la
piel y aumentan la fuerza del tejido cicatricial. La adición de D-pantotenato de calcio a un
cultivo de células de piel humana con una herida artificial aumentó el número de células
migratorias de la piel y la velocidad de migración, efectos que supuestamente aceleran la
cicatrización de la herida. Sin embargo, hay poca información que apoye la cicatrización
acelerada de heridas en humanos. Un estudio aleatorizado y de doble ciego en pacientes
sometidos a cirugía para remover un tatuaje encontró que la suplementación con 1,000 mg
de vitamina C y 200 mg de ácido pantoténico no mejoró significativamente el proceso de
curación de heridas. Una serie de investigadores ha reportado que un derivado del ácido
pantoténico llamado pantetina posee un efecto hipocolesterolemiante. La pantetina es de

hecho, dos moléculas de panteteina unidas por un enlacedisulfuro (un enlacequímico entre
dos átomos de azufre). En la vía de síntesis de la coenzima A (CoA), la pantetina está más
cerca de la CoA que el ácido pantoténico y es el componente funcional de la CoA y de las
proteínas transportadoras de grupos acilo. Varios estudios mostraron que una dosis de 900
mg de pantetina usada diariamente (300 mg tres veces al día) es significativamente más
efectiva que el placebo en la disminución del colesterol total y de los niveles de triglicéridos
en la sangre, tanto en individuos diabéticos como en no diabéticos. También se encontró
que lapantetina disminuye elcolesterol y los niveles de triglicéridos en pacientes diabéticos
en hemodiálisis sin efectos secundarios adversos. El hecho de que la pantetina tenga pocos
efectos secundarios fue especialmente atractivo para pacientes de hemodiálisis debido a
que pacientes con falla renal presentan un riesgo aumentado de toxicidad por
medicamentos (riñón). La pantetina no es una vitamina; es un derivado del ácido
pantoténico. La decisión de utilizar pantetina para tratar colesterol y triglicéridos
sanguíneos elevados debiera hacerse en colaboración con un profesional médico calificado
que pueda proporcionar un seguimiento adecuado.
CONTRAINDICACIONES
Anticonceptivos orales (píldoras anticonceptivas) que contengan estrógeno y progestina
podrían aumentar la necesidad de ácido pantoténico. El uso de pantetina en combinación
con inhibidores de HMG-CoA reductasa (estatinas) o con ácido nicotínico, podría producir
un efecto aditivo sobre los lípidos sanguíneos .
Bibliografía:
 C. Byrd-Bredbenner, G.Moe, D. Beshgetoor, Jacqueline Berning.. (2009). Wardlaw, Perpsectivas en Nutricion.. Estados Unidos.:McGraw
Hill.
 Jane Higdon, Ph.D. . (2000). Acido Pantotenico. 28/03/2016, de Linus Pauling Institute Sitioweb:
http://lpi.oregonstate.edu/es/mic/vitaminas/acido-pantotenico

NIACINA
Nombres con que se le conoce: La niacina o vitamina B3, existe en dos formas; acido
nicotínico (niacina) y nicotinamida (niacinamida). Ambas formas se usan para sontetizar
coenzimas de la niacina: dinucleotido de adenina y nicotinamida (NAD) y fosfato de
dinucleotido de adenina y nicotinamida (NADP+) la niacina está clasificada dentro de las
vitaminas hidrosolubles.
Ilustración 2 - Formula de la Niacina
Los requerimientos diario de niacina para varones adultos son de 16 mg/día; para las
mujeres adultas son de 14 mg/ día. El requerimientos de niacina en el consumo diario se
expresan en forma de equivalentes de niacina para considerar la niacina preformada en los
alientos y la niacina que se produce a partir del triptófano. La niacina puede obtenerse de
alimentos en forma de la vitamina misma o sintetizarse en el organismo a partir de
triptófano, un aminoácido esencial. El pollo, carne y pescado proporcionan casi un 25% de
la niacina preformada, otro 11% proviene de pan enriquecido y derivados del mismo. Los
alimentos ricos en proteína son buenas fuentes de niacinapor que proporcionan triptófano.
A diferencia de otras vitaminas hidrosolubles, la niacina es muy termoestable y se pierde
poca durante la cocción.
En la síntesis de niacina a partir de triptófano, se necesitan 60 mg de triptófano dietético
para elaborar casi 1 mg de niacina. La riboflavina y las coenzimas de la B6 también son
necesarias. La proteína contiene casi 1% de triptófano, de forma que 1 g de proteína
proporciona 10 mg de triptófano. La contribución global de la proteína dietética a la niacina
puede estimarse en términos generales como se muestra en el siguiente ejemplo de una
dieta que contiene 90 g de proteína.

1 g de proteína proporciona 10 mg de triptófano
60 mg de triptófano dan origen a 1 mg de niacina
90 g de proteína X 10 mg de triptófano /g de proteína = 900 mg de triptófano
900mg de triptófano
___________________________________ = 15 mg de niacina
60 mg de triptófano / mg de niacina
FUENTES ALIMENTICIAS
 Fuentes de origen animal: La principal fuente la constituyen las carnes, de ternera,
de aves, de cordero y de cerdo. El hígado es la víscera con más contenido de niacina.
Los pescados también son fuente importante de niacina, especialmente el atún, el
cual posee altos niveles de esta vitamina.
Por otro lado, la leche y sus derivados, junto con los huevos, son ricos en triptofano,
lo cuales muy importante atener en cuenta, puesto que apartir de este aminoácido,
se sintetiza el 50% de la niacina presente en nuestro organismo.
 Fuentes de origen vegetal: Encontramos concentraciones de niacina altas en los
cereales integrales y sus derivados, también en los guisantes, patatas, alcachofas y
cacahuetes. Las fuentes de triptófano en el reino vegetal son la avena, los dátiles y
el aguacate.
 Los suplementos en forma de comprimidos se presentan como ácido nicotínico,
niacinamida y hexaniacitato de inositol.
En la siguiente tabla se menciona los miligramos de vitamina B3 o Niacina presentes por
porción de alimento.
Alimento Cantidad Niacina (mg)
Cereales (listo para comer) 3/4 taza (30 gr) 20.10
Salvado de avena, crudo 1 taza 0.87
Carne de cerdo 85gr 3.5
Carne de vaca, solomillo 85gr 7.15
Carne picada, de vaca magra 85gr 4.57
Hígado de vaca, cocido 85gr 14.85
Harina de trigo enriquecida 1 taza 10.3
Atún, fresco, cocido 85gr 10.14
Arroz blanco común, cocido 1 taza 2.32
Salvado de avena, cocido 1 taza 0.31
Salmon, fresco, cocido 150 gr 10.33

Alcachofas , hervidas 1 taza 1.68
Aguacate, crudo 30 gr 0.54
Huevo entero, crudo 1 0.03
Leche chocolatada 1 taza 0.40
Leche descremada 1 taza 0.22
cacahuetes 30 gr 3.80
Patata, horneada 1 (150gr) 2.17
Guisante, hervido 1 taza 0.90
Dátiles 1 taza (170 gr) 2.26
Como las formas de la riboflavina. Las formas coenzimas de niacina NAD y NADP son
participantes activos de las reacciones de oxidación – reducción. Las coenzimas de niacina
participan al menos en 200 reacciones de las vías metabólicas celulares, sobre todo las que
producen ATP. El NAD actúa como receptor de electrones e hidrogeno en la glucolisis y el
ciclo del ácido cítrico. En condiciones anaeróbicas, NAD se regenera cuando el piruvato se
convierte en lactato. En condiciones aeróbicas, NADH + H dona electrones e hidrógenos a
las moléculas receptoras en la cadena de transporte de electrones, lo que contribuye a la
síntesis de ATP. El metabolismo alcohólico también requiere coenzimas de niacina.
Las reacciones inician con una forma oxidada de una coenzima de niacina, Sin embargo, las
vías sintéticas de las células, las que forman nuevos compuestos, utilizan NADPH + H, la
forma reducida de la coenzima. Esta coenzima es importante en la vía bioquímica para la
síntesis de ácidos grasos. Las células que sintetizan grandes cantidades de ácidos grasos
como los hepatocitos, y de las glándulas mamarias femeninas tienen concentraciones más
elevadas de NADPH + H que las que no participan en la síntesis de ácidos grasos.

Casi todas las vías metabólicas utilizan NAD o NADPH + H, por lo que no es de sorprender
que la deficiencia de niacina cause un daño amplio en el organismo. La pelagra como se
describió de forma breve al inicio de este capítulo es una enfermedad por deficiencia de
niacina, en alguna ocasión fue un problema de salud pública significativo en diversas partes
del mundo principalmente en poblaciones marginadas, pero ahora se ha erradicado gracias
al enriquecimiento de los granos y las dietas ricas en
proteína. Eldescubrimiento de laforma de en qué desarrolla
pelagra a partir de dietas inadecuadas, en vez de por
infecciones bacterianas como solía creerse hasta inicios del
siglo XX es una historia fascinante. El primer registro oficial
de pelagra se elaboró en 1735 por el médico español Gaspar
Casal y lo denomino mal de la Rosa, refiriendo ese nombre
por el aspecto del exantema rugoso, rojizo, que aparece en
las zonas de la piel expuestas a la luz solar, como antebrazos,
dorso de las manos, cara y cuello (conocido como collar de
Casal). El termino pelagra proviene de la palabra latina pelle
que significa “piel” y agra “rugosa”. Retomando la mención
sobre los síntomas de esta patología mencionados al inicio
del capítulo es conveniente recordar que se incluyen dentro
de ellos la diarrea, demencia principalmente. Así la pelagra
se identifica por las tres D: dermatosis, diarrea, y demencia. Puede sobrevenir la muerte si
la enfermedad no se trata. La pelagra se ha asociado con dietas a base de maíz. Aunque no
existe evidencia de pelagra en la población indígena de las regiones norte, central y sur de
América, donde el maíz ha sido uno de los alimentos básicos de la dieta a través de miles
de años, se observaron brotes de pelagra después de la introducción del maíz en Europa y
África.
TOXICIDAD
El efecto colateral más común del consumo elevado de niacina es el enrojecimiento del
rostro. Si bien provoca incomodidad, no es una indicación exacta de toxicidad o incluso de
exceso de niacina, ya que puede variar de una persona a otra. De hecho, muchos
fisicoculturistas tienden a disfrutar de los efectos de la niacina, ya que creen que ayuda a
mejorar la vascularidad o a conseguir un aspecto “venoso”. Los otros efectos negativos más
potentes de este exceso son la toxicidad hepática y las molestias gastrointestinales que
incluyen indigestión y nausea. Actualmente, las dosis recomendadas de niacina no deben
superar una cantidad mayor a 35 mg por día de vitamina B3, como el ácido nicotínico. Sin
embargo, hay suplementos que contienen entre 500 mg y 700 mg de niacina, que pueden
ser tolerables bajo supervisión médica. La vitamina B3 en forma de nicotinamida también
es fácil de tolerar. La sobredosis de vitamina B3 (más de 50 mg) puede volverse tóxica en el
Ilustración 3 - "Collar de casal"

cuerpo humano. Por lo tanto, siempre que sea posible trate de evitar el autotratamiento
con altas dosis de niacina. Los efectos colaterales por sobredosis llevan a una condición
llamada rubor por niacina, cuyos síntomas son enrojecimiento de la piel, sensaciónde ardor
e irritabilidad en el cuerpo. La sobredosis también puede provocar daños hepáticos, altos
niveles de azúcar en la sangre y úlceras estomacales. La niacina también puede provocar
enrojecimiento o sensación de hormigueo en todo el cuerpo, lo que no es grave y suele
disminuir con el tiempo. Laque estápresente en fuentes alimenticias,no estávinculada con
ningún efecto negativo. Por otra parte, la niacinamida necesita ser estudiada con mayor
detalle, pero parece ser menos propensa a mostrar estos efectos colaterales. La vitamina
B3 debe utilizarse con cuidado por personas con determinadas condiciones médicas
subyacentes, tales como la diabetes o enfermedades hepáticas.
INDICACIONES MÉDICAS.
La niacina en forma de ácido nicotínico en ocasiones es prescrita por médicos para
incrementar las concentraciones de colesterol HDL y reducir las de triglicéridos. Cuando se
combina con la dieta, ejercicio, y otros fármacos para reducir las concentraciones de
colesterol el ácido nicotínico puede reducir el riesgo de infartos cardiacos, pero aún se
encuentra en investigación. La dosis necesaria, 1 a 2 g al día es 60 veces más grande que el
requerimiento diario recomendado el efecto secundario más común como ya se mencionó
previamente es el rubor cutáneo.
CONTRAINDICACIONES E INTERACCION CON FARMACOS
El ácido nicotínico no se debe administrar a los pacientes con hipersensibilidad conocida a
la niacina, ni a pacientes con hepatitis activa o con elevaciones inexplicadas de las
transaminasas. Los pacientes que consumen alcohol en grandes cantidades o que tengan
algún riesgo de alguna condición hepática, o que tengan historia de ictericia, disfunción
hepática o biliar serán tratados bajo estrecha vigilancia médica. Los niveles de enzimas
hepáticos se deben monitorizar cada 6 meses y si aumentan más de tres veces por encima
del valor normal, eltratamiento serádiscontinuado. El ácido nicotínico estimula lasecreción
de histamina, la cual a su vez, estimula la secreción gástrica de ácido. Por este motivo, los
pacientes con úlcera de estómago activa no deberán ser tratados con ácido nicotínico ya
que este puede exacerbar los síntomas de la úlcera. En los pacientes con historia pasada de
úlcera péptica, el ácido nicotínico deberá ser usado con precaución para prevenir la
recurrencia de laúlcera. Debido asus propiedades vasodilatadoras,el ácido nicotínico debe
ser usado con precaución en los pacientes con hipotensión, angina inestable o infarto de
miocardio, en particular cuando el paciente esté tratado con medicaciones vasodilatadoras
(como los nitratos, antagonistas del calcio o agentes beta-bloqueantes). Al inicio del
tratamiento y hasta que se establezca una respuesta estable, se deberán tomar
precauciones al conducir o manejar maquinaria. En grandes dosis, el ácido nicotínico puede

ocasionar hipofosfatemia y aunque este anomalía parece ser pasajera, el médico deberá
monitorizar elfósforo sérico aintervalos regulares. Elácido nicotínico, en particular en dosis
altas, puede producir hiperglucemia y por lo tanto deberá prescrito con precaución en
pacientes diabéticos. No se conoce la eficacia y la seguridad de un tratamiento con ácido
nicotínico como hipolipemiante en adolescentes y niños. Aunque el ácido nicotínico se ha
empleado alguna vez en pediatría para el tratamiento de dislipidemias infantiles, la mayor
parte de los expertos están de acuerdo en que este tipo de tratamiento debe ser reservado
para casos extremos de hiperlipidemia y siempre bajo la supervisión de una especialista. En
general, no se recomienda el tratamiento farmacológico de las dislipidemias en niños hasta
que tienen una edad superior a los 10 años. El ácido nicotínico se debe usar con precaución
en pacientes en insuficienciarenal ya que sus metabolitos seexcretan preferentemente por
vía renal, siempre que se utilice a las dosis en que actúa como hipolipemiante. El ácido
nicotínico ocasionalmente reduce el número de plaquetas y aumenta el tiempo de
protrombina. Se deberá usar con precaución en pacientes con trombocitopenia,
coagulopatías o que se encuentren bajo tratamiento anticoagulante.
Las bebidas alcohólicas o los alimentos y bebidas muy calientes pueden exacerbar la
vasodilatación cutánea originada por la niacina y deben ser evitadas en el momento en el
que seadministra elfármaco. En generalestainteracción no es peligrosapero puede reducir
la tolerancia del paciente al fármaco. Además, el etanol y el ácido nicotinico, en particular
la formulación de liberación sostenida pueden ocasionar efectos hepatotóxicos aditivos. El
ácido nicotínico induce la liberación de prostaciclina, lo cual podría explicar el flush
nicotínico. La aspirina inhibe esta reacción en particular cuando de administra 30 minutos
antes del ácido nicotínico. Sin embargo, la administración continua de aspirina, disminuye
el aclaramiento plasmático de la niacina, aunque se desconoce la significancia clínica de
este hallazgo. En general, puede decirse que la interacción entre aspirina y ácido nicotínico
es beneficiosa, aunque ambos fármacos si se administran en dosis elevadas pueden
potenciar la hepatotoxicidad del ácido nicotínico. El ibuprofeno también reduce el flush
nicotínico. La clonidina ha mostrado, igualmente, inhibir el flush nicotínico. Esta interacción
no es peligrosa a menos que el ácido nicotínico aumente los efectos hipotensores de la
clonidina. La vasodilatacióninducida por elácido nicotínico puede representar un problema
en pacientes que se encuentran bajo tratamiento con vasodilatadores periféricos como los
nitratos, los antagonistas del calcio, el epoprostol u otros, en particular si existe infarto de
miocardio, angina inestable y otros desórdenes hemodinámicos. Se han observado algunos
casos raros de rabdomiólisis en pacientes tratados con dosis > 1 g de ácido nicotínico y
estatinas simultáneamente. Los pacientes que sesometan a un tratamiento combinado con
ambos tipos de fármacos deberán ser vigilados los primeros meses de tratamiento por si
apareciera una miopatía y/o rabdomiólisis. Estudios in vitro han mostrado que los
secuestrantes de los ácidos biliares se unen a la niacina. Aproximadamente el 98% de la
niacina se une al colesterol, mientras que un 10-30% lo hace a la colestiramina. Estos datos
sugieren que se debe dejar un período de 4 a 6 horas entre la ingestión de un secuestrante

de los ácidos biliares y la administración terapéutica de niacina. El ácido nicotínico ha sido
asociadoaun pequeño pero significativoaumento (4%) del tiempo de protrombina. Aunque
rara, existe una posibilidad de interacción en los pacientes que se encuentren estabilizados
con warfarina. Por lo tanto se aconseja que se monitorice frecuentemente el INR en los
pacientes anticoagulados que inicien o discontinúen un tratamiento con ácido nicotínico.
Se desaconseja el uso del ácido nicotínico como suplemento vitamínico en estos pacientes.
El ácido nicotínico interfiere con el metabolismo de la glucosa y puede producir
hiperglucemia. Si se añade niacina a un tratamiento antidiabético, se recomienda vigilar los
niveles plasmáticos de glucosa para comprobar si se ha modificado el control glucémico.
Bibliografía:
1. C. Byrd-Bredbenner, G.Moe, D. Beshgetoor, Jacqueline Berning.. (2009). Wardlaw, Perpsectivas en Nutricion.. Estados Unidos.:McGraw
Hill.
2. Dr. TomislavMeštrović. (2014). Historia de la Niacina. 01/04/2016, de News Medical Sitio web: http://www.news-
medical.net/health/Niacin-History-(Spanish).aspx
3. A. Gil. (2010). Tratado de Nutricion . España:Editorial Panamericana.
4. M. Kaufer-Horwitz / A. B. Pérez-Lizaur / P. Arroyo. (2015). Nutriologia Medica. Mexico:Editorial Panamericana.

RIBOFLAVINA
La riboflavina también se conoce como vitamina B2 o como “enzima amarilla” por qué tiene
un color característico fluorescente amarillento verdoso. Su nombre proviene de su color
(flavina significa “amarillo” en latín). Se aisló por primera vez de forma impura por Mark
Alexander Wynter-Blyth quien la llamo lactocromo debido a su intenso color amarillo.
Los requerimientos de consumo recomendados para la ribloflavina para varones y mujeres
adultos es de 1.3 y 1.1 mg/dia, respectivamente. Las cifras de valor diario en las etiquetas
de alimentos y complementos es de 1.7 mg. En la mayoría de los países es consumo de
promedio de riboflavina es de casi 2.7 mg/día para varones y de 2.0 por día en mujeres.
Parece no haber efectos secundarios por el consumo de grandes cantidades de riboflavina,
por su limitada absorción y rápida excreción a través de la orina de forma que no se ha
establecido limites superiores.
Ingesta Diaria Recomendada (IDR) para Riboflavina
Etapa de la
Vida
Edad
Hombres
(mg/día)
Mujeres (mg/día)
Infantes 0-6 meses 0.3 (IA) 0.3 (IA)
Infantes 7-12 meses 0.4 (IA) 0.4 (IA)
Niños 1-3 años 0.5 0.5

Niños 4-8 años 0.6 0.6
Niños 9-13 años 0.9 0.9
Adolescentes 14-18 años 1.3 1.0
Adultos 19 años y más 1.3 1.1
Embarazo Todas las edades - 1.4
Período de
lactancia
Todas las edades - 1.6
Lariboflavina es un componente de dos coenzimas que desempeñan funciones importantes
en el metabolismo energético. El mononucleotido de flavina (FMN) y el dinucleotido de
flavina adenina (FAD). Estas coenzimas también conocidas como flavinas, tienen funciones
de oxidación y reducción, el FAD es la forma oxidada de la coenzima. Cuando se reduce
(ganados hidrógenos, lo que equivale ados átomos de hidrogeno y dos electrones) también
se conoce como FADH2.
Las coenzimas de riboflavina participan en muchas reacciones en varias vías metabólicas.
Son fundamentales para el metabolismo energético y participan en la formación de otros
compuestos incluyendo antioxidantes y vitaminas B. En el ciclodel ácido cítrico, laoxidación
de succinato a fumarato requiere de la enzima succinato deshidrogenasa, una enzima que
contiene FAD. FADH2 formado en esta reacción dona hidrógenos, a la cadena de transporte
de electrones.
Por otra parte en el desdoblamiento del ácido cítrico a acetil CoA, la enzima acetil
deshidrogenasarequiere FAD . ElFMN envía átomos de hidrogeno ala cadenade transporte
de electrones. Cabe destacar que algunas otras de sus funciones está en la síntesis de
niacina a partir de triptófano que también requiere FAD de igual forma el FAD también es
necesario para la síntesis de 5-metil tetrahidrofolato, un metabolito de la síntesis de folato;
en esta forma la riboflavina participa en el metabolismo de la homocisteina. La función

antioxidante radica en la síntesis de glutatión, un compuesto antioxidante, depende de la
enzima glutatión reductasa, una enzima que contiene FAD.
La deficiencia de riboflavina afecta principalmente boca, piel y eritrocitos. Los síntomas
incluyen inflamación faríngea, de la boca (estomatitis), lengua (glositis), fisuras alrededor
de las comisuras de la boca (queilitis angular) y piel húmeda, rojiza y con descamación
(dermatitis seborreica). También pueden ocurrir anemia, fatiga, confusión y cefalea.
Algunos de los síntomas de deficiencias
de riboflavina pueden ser consecuencias de otras vitaminas B por que trabajan en la misma
vía metabólica que la riboflavina y también se obtienen de los
mismos alimentos.
La deficiencia de riboflavina se desarrolla dos meses después del
consumo de una dieta pobre en riboflavina y es poco común en
personas sanas. La evidencia bioquímica de deficiencia (bajas
concentraciones de riboflavina en eritrocitos o reducción de la
actividad de laenzima glutatión reductasa)se observa más amenudo en niñas adolescentes
y personas de edad avanzada. La corrección de la deficiencia moderada de riboflavina con
complementos mejora el estado hematológico. Enfermedades como el cáncer, ciertas
formas de enfermedades cardiovasculares y diabetes, pueden empeorar u ocasionar
deficiencia de riboflavina. Las personas con alcoholismo, trastornos de malabsorción o
dietas inadecuadas pueden encontrarse en riesgo de deficiencia de riboflavina. El uso a
largo plazo de fenobarbital puede afectar de manera adversa el estado de riboflavina por
que este fármaco incrementa el desdoblamiento de riboflavina y de otros nutrientes en el
hígado. En individuos que no consumen leche o lácteos puede ocurrir una deficiencia
marginal, a la fecha poco se sabe sobre los efectos de la deficiencia marginal de riboflavina.
TOXICIDAD
Parece que no hay informes relacionados con las consecuencias de la ingesta excesiva de
vitamina B2 o riboflavina ya que no se almacena en el organismo al ser una vitamina
hidrosoluble, es decir, soluble en agua, por lo que su exceso se elimina mediante la orina.
De todos modos no debe consumirse ingestas mayores a las sugeridas. Cuando se toma en
dosis superiores a la Cantidad Diaria Recomendada la riboflavina puede producir un
aumento de la cantidad de orina, diarrea, y otros efectos.
No existen indicaciones terapéuticas especiales claras para la riboflavina, a excepción de su
indicación especifica en la hipervitaminosis correspondiente. Por otra parte la excreción de
4 - Glositis y quelitis angular.

riboflavina es directamente proporcional a su ingesta por lo que no existen casos de
hipervitaminosis.
EFECTOS COLATERALES
No se han reportado efectos colaterales a su consumo por exceso del mismo.
CONTRAINDICACIONES
Tampoco se han descritos situaciones clínicas que contraindiquen su uso.
ACIDO FOLICO
Nombres con que se conoce: Folato
El termino folato para la vitamina B proviene del latín folium, que significa “hoja”. Recibe
estenombre porque los vegetales de hoja verde son una fuente excelente de estasustancia.
Folato es un término genérico, haciendo referencia a varias formas de la vitamina que se
halla naturalmente en los alimentos
FORMULA
Las recomendaciones de consumo de folato para los adultos son de 400µg/día. Para
mujeres en edad fértil serecomienda consumirlo en forma de ácido fólico (es decir en forma
de alimentos enriquecidos y complementos) además del folato en la dieta. Esta
recomendación se hizo en respuesta a la evidencia de que el ácido fólico complementario
protege contra el desarrollo de defectos de tubo neural al nacimiento, trastornos que
pueden en etapas iniciales.
Bibliografía:
1. C. Byrd-Bredbenner, G.Moe, D. Beshgetoor, Jacqueline Berning.. (2009). Wardlaw, Perpsectivas en Nutricion.. Estados Unidos.: McGraw
Hill.
2. A. Gil. (2010). Tratado de Nutricion . España: Editorial Panamericana.
3. M. Kaufer-Horwitz / A. B. Pérez-Lizaur / P. Arroyo. (2015). Nutriologia Medica. Mexico: Editorial Panamericana

Las recomendaciones diarias de folato seexpresan en equivalentes dietéticos de folato DFE.
Los DFE reflejan las diferencias en la absorción de folato alimentario y de ácido fólico
sintético. La relación entre DFE, folato alimentario y ácido fólico es la siguiente:
Se requieren las coenzimas de folato para la síntesis y mantenimiento de nuevas células.
Las coenzimas de folato participan en las vías metabólicas en las cuales se intercambian
radicales de un solo carbono. Las coenzimas de folato se forman a partir de la forma central
de la coenzima conocida como tetrahidrofolico (THFA). Las coenzimas de folato son
decisivas para la síntesis de DNA y para el metabolismo de los aminoácidos.
La deficiencia de folato afecta en primer lugar a los tipos celulares con síntesis activa de
DNA, porque estas células tienen una vida corta y una tasarápida de recambio, por ejemplo
los eritrocitos tienen una vida en promedio de 120 días y son vulnerables a la deficiencia de
folato. Sin folato, las células precursoras de la medula ósea no pueden formar nuevo DNA,
por tanto no pueden dividirse de manera normal para transformarse en eritrocitos
maduros. Las células crecen a un mayor tamaño porque hay formación continua de RNA, lo
que ocasiona aumento en la síntesis de proteínas y de otros componentes celulares.
También se intensifica la síntesis de hemoglobina. Sin embargo, cuando es el tiempo de la
división celular, se carece de suficiente DNA para una división normal.
A diferencia de los eritrocitos maduros normales, estas células (conocidas como
megaloblastos) retienen su núcleo y conservan su forma inmadura, grande. La mayor parte
de los megaloblastos no abandona la medula ósea. Cualquiera de estas células que alcanza

el torrente sanguíneo se conoce como macrocito. Su presencia una forma de anemia
conocida como anemia megaloblastica o macrocitica. En el tubo digestivo también
aparecen células grandes, inmaduras, durante la deficienciacrónica de folato, dicho cambio
contribuye a la disminución de la capacidadde absorción del tubo digestivo con laaparición
de diarrea persistente. La producción de leucocitos también seve afectadapor ladeficiencia
de folato, por ende el funcionamiento correcto del sistema inmunitario se ve afectado
también.
TOXICIDAD
El riesgo de toxicidad con la ingesta de ácido fólico proveniente de alimentos así como de
suplementos es bajo. Al ser una vitamina hidrosoluble, toda ingesta en exceso se elimina a
través de la orina. Igualmente existe evidencia que ciertos pacientes que toman
medicamentos anticonvulsionantes pueden experimentan convulsiones ante altos niveles
de ácido fólico. Como referencia se han establecido niveles de ingesta máximas tolerables
para prevenir el riego de toxicidad con vitamina B9 o ácido fólico. Los efectos adversos se
incrementan a ingestas mayores al nivel máximo tolerable. Una ingesta mayor a la máxima
establecida puede traer síntomas de deficiencia de vitamina B12 (degeneración nerviosa y
enmascaramiento de anemias) debido a la interacción presente entre ellos.
El ácido fólico es una vitamina hidrosoluble del complejo B, que se administra por vía oral y
parenteral. Esta vitamina se encuentra en una gran variedad de alimentos incluyendo el
hígado, la levadura y los vegetales verdes. La deficiencia en ácido fólico ocasiona una
variedad de desórdenes hematológicos entre los que se incluyen las anemias
megaloblástica y macrocítica. Por lo tanto, se utiliza para tratar ambos tipos de anemia así
como el esprue tropical. En los últimos años se ha descubierto que una suplementación
adecuada de ácido fólico disminute el riesgo de malformaciones neurales tubulares
congénitas. A diferencia de su derivado la leucovorina, el ácido fólico no es capaz de anular
los efectos de los inhibidores de la folato reductasa, ya que requiere de una enzima, la
dihidrofolato-reductasa para su activación. Tampoco es eficaz en el tratamiento de las
anemias aplastica y normocítica.
EFECTOS COLATERALES
El ácido fólico está prácticamente exento de efectos secundarios. En ocasiones muy raras
se observado algunas reacciones de hipersensibilidad así como efectos gastrointestinales
como anorexia, distensión abdominal, flatulencia y nausea. Ocasionalmente, y con dosis de
15 mg/dia durante un mes se han observado algunos síntomas sobre el sistema nervioso
central: irritabilidad, hiperactividad, dificultad en concentrarse y depresión

CONTRAINDICACIONES
El ácido fólico no debe administrarse como agente único en el tratamiento de las anemias
perniciosas, ya que pueden enmascararse los síntomas originados por la carencia de
vitamina B-2. Deben evitarsedosis superiores a los 0.4 mg/día hastaque sehaya descartado
el diagnóstico de anemia perniciosa. Muchas formulaciones de ácido fólico para uso
parenteral contienen alcohol bencílicocomo preservativo. Elalcohol bencílico puede causar
graves reacciones alérgicas en personas hipersensibles. También deben evitarse los
preparados de ácido fólico con alcohol bencílico en los neonatos ya que el alcohol bencílico
ha sido asociado con una condición fatal de acidosis metabólica y disfunción del sistema
nervioso central y de los riñones. La forma oral suele contener lactosa y, por tanto deben
prevenirse los pacientes con intolerancia a este azúcar.
Bibliografía:
Hill.
4. http://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/a020.htm

COBALAMINA – B12
Nombres alternativos: Cianocobalamina
Fórmula
Edad (años) Peso (kg) Altura (cm) Vitamina B12 (µg)
Lactantes 0-0,5 6 60 0,3
0,5-1,0. 9 71 0,5
Niños 1-3 13 90 0,7
4-6 20 112 1,0
7-10 28 132 1,4
Varones 11-14 45 157 2,0
15-18 66 176 2,0
19-24 72 177 2,0
25-50 79 176 2,0
> 51 77 173 2,0
Mujeres 11-14 46 157 2,0
15-18 55 163 2,0
19-24 58 164 . 2,0
25-50 63 163 2,0
> 51 65 160 2,0
Embarazo
1er trimestre 2,2
Madres Lactantes
1er semestre 2,6
2º semestre 2,6

 Fuentes nutricionales
La vitamina B12 se encuentra naturalmente en una amplia variedad de alimentos de origen
animal. Los alimentos vegetales no tienen vitamina B12 a menos que sean fortificados.
Ejemplos:
Las vísceras (hígado de res)
Los mariscos (almejas)
La carne de res, carne de aves, huevos, leche y otros productos lácteos
Algunos cereales y levaduras nutricionales para el desayuno
Aunque sólo es necesaria para el organismo en pequeñas cantidades, cumple funciones
muy importantes.
Algunas de estas funciones son las siguiente:
 Formación de glóbulos rojos
 Crecimiento celular
 División celular
 Formación de ADN y ARN.
 Formación de la vaina de las fibras nerviosas (vaina de mielina)
 Metabolismo del ácido fólico en las células
La vitamina B12 también se encarga del metabolismo de un aminoácido potencialmente
peligroso para el sistema cardiovascular, la homocisteína. La vitamina B12 activa la
conversión de la homocisteína en otro aminoácido llamado metionina y así reduce la
concentración de homocisteína en la sangre. A través de este mecanismo, la vitamina B12
protege el sistema cardiovascular y contribuye a evitar las enfermedades cardiovasculares.
Función Bioquímica: En una de estas participa con el ácido folico
1. Conversión de homocisteina a metonimia (interviene aquí el metiltetrahidrofolato CH3-
THF4)
2. Conversión de L-metilmalonil-CoA en succinilCoA (reacción catalizadapor metilmalonil-
CoA mutasa)

La deficiencia de esta vitamina produce anemia macrocitica, neuropatia, procesos de
aterosclerosis.
Anemia macrocitica: La anemia macrocítica es un término generalizado que incluye a un
grupo de anemias Caracterizadas por eritrocitos con un volumen corpuscular medio mayor
de 100 micras cúbicas. Generalmente son megaloblásticas.
Neuropatia: Produce una desmielinizacion discontinua, difusa y progresiva. Se caracteriza
por parestesias en manos y pies, sensación propioceptiva y vibratoria anormales, con
pérdida del sentido postural y ataxia espastica. Podría deberse a una carencia de grupos
metilo.
Aterosclerosis: Por aumento de homocisteina debido a la deficiencia de vitamina B12 o
ácido folico. Es una variedad de arteriosclerosis que se caracteriza por el depósito de
sustancias grasas en el interior de las arterias.
TOXICIDAD
Un exceso de vitamina B12 puede traer consigo problemas como urticaria, disminución del
apetito y bajada en los niveles de potasio de nuestro organismo. La urticaria es también
otro de los trastornos que nos causa un exceso de ácido fólico, que además nos puede
alterar el sueño y producirnos irritabilidad.
Dosis terapéuticas:
Las siguientes dosis han sido estudiadas en investigaciones científicas:
POR VÍA ORAL:
La dosis típica de suplemento de vitamina B12 es de 1-25 mcg por día.
APLICACIÓN A LA PIEL.
Para la dermatitis atópica (eczema), se ha usado una crema específica con 0,07% de
vitamina B12 (Regividerm) que se aplica dos veces al día.
Para la psoriasis, se ha usado una crema específica ((Regividerm, Regeneration Pharma AG,
Wuppertal, Alemania) que contiene aceite de aguacate más 0,7 mg/gramo de vitamina B12
y se aplica dos veces al día por 12 semanas.

EFECTOS COLATERALES
Efectos secundarios: edema pulmonar, Insuficiencia Cardiaca Congestiva, trombosis
vascular periférica, policitemia vera, prurito, exantema pasajero, sensación de inflamación
en todo el cuerpo, urticaria, dolor en el lugar de inyección, atrofia del nervio óptico,
hipopotasemia, diarrea leve transitoria, náuseas.
CONTRAINDICACIONES MEDICAS
Hipersensibilidad a los componentes de la fórmula.
Bibliografía:
8. https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/002403.htm
9. https://www.pfizer.es/salud/prevencion_habitos_saludables/dietas_nutricion/requerimientos_diarios_vitaminas_hidrosolubles_rda.
html#
10. http://www.onmeda.es/nutrientes/vitamina_b12-su-funcion-en-el-cuerpo-2253-2.html
11. http://m.vitonica.com/vitaminas/efectos -de-un-consumo-abusivo-de-vitaminas

PRIDOXINA – B6
Nombres alternativos: Piridoxal; Piridoxamina
 Fórmula
Ingestas de referencia en la dieta para la vitamina B6:
 Bebés:
0 a 6 meses: 0.1* miligramos por día (mg/día)
7 a 12 meses: 0.3* mg/día
 Niños:
1 a 3 años: 0.5 mg/día
 Adolescentes y adultos:
Hombres de 14 a 50 años: 1.3 mg/día
Hombres de más 50 años: 1.7 mg/día
Mujeres de 14 a 18 años: 1.2 mg/día
Mujeres de 19 a 50 años: 1.3 mg/día
Mujeres de más de 50 años: 1.5 mg/día
Mujeres de todas las edades, 1.9 mg/día durante el embarazo y 2.0 mg/día durante la
lactancia

 Fuentes nutricionales
Se encuentra en:
El aguacate
El plátano
Las legumbres (fríjoles secos)
La carne de res y de cerdo
Las nueces
La carne de aves
Los granos enteros y los cereales fortificados
El maíz
Los panes y cereales enriquecidos también contienen vitamina B6. Enriquecidos o
fortificados significa que al alimento se le ha agregado una vitamina o mineral.
FUNCIONES EN EL ORANISMO
La vitamina B6 le ayuda al cuerpo a:
 Producir anticuerpos. Estos son necesarios para combatir muchas enfermedades.
 Mantener la función neurológica normal.
 Producir hemoglobina. La hemoglobina transporta eloxígeno en los glóbulos rojos hasta
los tejidos. Una deficiencia de vitamina B6 puede causar una forma de anemia.
 Descomponer proteínas. Cuanto mayor sea el consumo de proteínas, mayor será la
cantidad de vitamina B6 que necesite.
 Mantener el azúcar (glucosa) en la sangre en los rangos normales.
Funciones bioquímicas:
El metabolismo de aminoácidos, el metabolismo de neurotransmisores (serotonina,
epinefrina o adrenalina, norepinefrina, ácido gamma-aminobutírico, etc.), síntesis de la
histamina, síntesis de la hemoglobina, función y expresión genética, etc.
o Metabolismo del aminoácidos
Elfosfato de piridoxal (PLP) es un cofactor de las transaminasas,enzimas del hígado capaces
de catabolizar a los aminoácidos; por ello participan:

En la conversión de la metionina en caseína
En el metabolismo selenometionina alselenohomocisteina, y estealseleniuro de hidrógeno
(hidrógeno).
En la conversión del triptófano a niacina (B3)
En creación de aminas fisiológicas activas mediante la descarboxilación de aminoácidos.
La deficiencia de esta vitamina puede producir dermatitis seborreica, anemia microcitica
hipocromica, convulsiones, depresión y confusión por alteración del metabolismo de
triptófano o de la síntesis de neurotransmisores.
TOXICIDAD
Produce intoxicación, los efectos:
 Hormigueo y entumecimiento de las extremidades
 Dificultad para coordinar el movimiento
 Cansancio y somnolencia.
 Cambios sensoriales
Para tratamiento de síndrome del túnel del carpo, síndrome premenstrual y náuseas
durante el embarazo
Enfermedad cardíaca
Algunos científicos pensaban que ciertas vitaminas del complejo B (como el ácido fólico, la
vitamina B12 y lavitamina B6) podían disminuir el riesgode enfermedades cardíacas albajar
el nivel de homocisteína, un aminoácido presente en la sangre. Sin embargo, aunque los
suplementos de vitamina B reducen el nivel de homocisteína en la sangre, la investigación
indica que no disminuyen el riesgo ni la gravedad de la enfermedad cardíaca o los derrames
cerebrales.
 Cáncer
Las personas con niveles bajos de vitamina B6 podrían correr un mayor riesgo de tener
ciertos tipos de cáncer, como el cáncer colorrectal. Pero los estudios no han demostrado

que los suplementos de vitamina B6 ayudan a prevenir el cáncer o a reducir las
probabilidades de morir a causa de la enfermedad.
 Función cognitiva
Algunos estudios indican que las personas con niveles más altos de vitamina B6 en lasangre
poseen mejor memoria. Sin embargo, la ingesta de suplementos de vitamina B6 (sola o
combinada con vitamina B12 y/o con ácido fólico) no parece mejorar la función cognitiva o
el estado de ánimo en las personas saludables o con demencia.
 Síndrome premenstrual
Los científicos no saben con certeza cuáles son los posibles beneficios del consumo de la
vitamina B6 para los síndromes premenstruales. Algunos estudios señalan que los
suplementos de vitamina B6 tal vez puedan reducir los síntomas premenstruales, que
incluyen cambios de temperamento, irritabilidad, falta de concentración, hinchazón y
ansiedad.
 Náusea y vómito durante el embarazo
Al menos la mitad de todas las mujeres sufren náuseas, vómito o ambas cosas durante los
primeros meses del embarazo. Se recomienda el consumo de vitamina B6 bajo vigilancia
médica para las náuseas y vomito durante el embarazo.
El consumo contínuo de esta vitamina en dosis grandes, se sabe, que aumenta el riesgo de
desarrollar los problemas cerebrales y nerviosos.
Uno puede experimentar reacciones alérgicas que incluyen el desarrollo de las urticarias,
hinchazón de la cara, los labios, la lengua o la garganta, y la dificultad para respirar.
En los casos raros, uno puede sentirse desorientado, lo que resulta en una mala
coordinación, y se puede experimentar el entumecimiento o la disminución de la
sensibilidad en las diferentes partes del cuerpo, especialmente los piés y las manos, lo que
se puede añadir a la falta de la coordinación. La fatiga extrema es también un efecto
secundario grave de una sobredosis de esta vitamina.
Bibliografía:
Hill.
16. https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/002402.htm
17. http://lasaludi.info/la-vitamina-b-efectos-secundarios-complejos.htm

BIOTINA
Nombres alternativos: Vitamina H o Vitamina B8
Fórmula
De 0 a 6 meses de edad: 5* microgramos por día (mcg/día)
De 7 a 12 meses de edad: 6* mcg/día
De 1 a 3 años de edad: 8* mcg/día
De 14 a 18 años: 25* mcg/día
De 19 años en adelante: 30* mcg/día
 Fuentes de nutrición
Se encuentra en alimentos que son:
Cereal
Chocolate
Yema de huevo
Legumbres
Leche
Nueces
Vísceras (hígado, riñón)

Carne de cerdo
Levadura
Las nueces, los vegetales y los huevos están entre la mayor fuente de vitamina B7.
Los alimentos con más vitamina B7 son: cacahuates, tomate, almendras, huevos, cebollas,
zanahorias y lechuga romana.
Contribuye en funciones metabólicas. Actúa como coenzima en muchos procesos.
Ayuda a soportar la función suprarrenal, ayuda a mantener y calmar la salud del sistema
nervioso central.
Es esencial para el metabolismo de los carbohidratos y las grasas.
Funciones bioquímicas
La vitamina B7 o Biotina, interviene en el metabolismo de los hidratos de carbono,
aminoácidos, grasas y purinas.
La Biotina es importante en la gluconeogénesis, en la catálisis de reacciones metabólicas
esenciales que sintetizan ácidos grasos, y en la metabolización de la leucina.
Comer huevos crudos puede contribuir a la deficiencia de vitamina B7. La clara de los
huevos cruda contiene una proteína llamada avidina, la cual se une a a bitotina e impide su
absorción.
Los síntomas de la deficiencia de vitamina B7 son: depresión, conjuntivitis, fatiga, nausea,
dolor muscular, dermatitis, conjuntivitis, uñas quebradizas, pérdida del apetito.
TOXICIDAD
No hay casos documentados de toxicidad de la vitamina B7.
La ingesta excesiva de biotina puede provocar un aumento significativo de la necesidad de
orinar, o una cantidad inusual de sudor.
La biotina se recomienda para el fortalecimiento del cabello y las uñas. por lo que no es tan
sorprendente que el fortalecimiento de uñas y cabello pueda ser consecuencia del uso de
biotina.
Algunos usuarios de biotina pueden sufrir secundarios como náuseas leves, calambres
estomacales o diarrea.

Se prescribe para ciertas afecciones de la piel y de las mucosas, dermatosis, seborreicas,
glositis, alopecia, uñas quebradizas, embarazo, eczema, caída del cabello, dermatitis
infantil, diabetes, etc.
EFECTOS COLATERALES
Labiotina, por norma general no tiene efectos secundarios ni contraindicaciones. La biotina
es expulsada de nuestro organismo por la orina. Al ser hidrosolubre se expulsa con facilidad
por lo que en muy raras ocasiones, puede haber una cierta toxicidad por sobremedicación.
Los únicos efectos secundarios de la Biotina que se han detectado, es la disminución de
ácido pantoténico o de zinc, pero que se pueden suplir con un suplemento de estos.
Si consume medicamentos regularmente, debe preguntarle a su doctor antes de tomar
cualquier suplemento a base de biotina. La biotina puede debilitar los efectos de algunos
medicamentos para el colesterol.
Por otro lado, algunos medicamentos pueden disminuir los niveles de biotina, incluyendo
antibióticos y medicamentos para el acné.
Algunas medicinas para la epilepsia pueden disminuir la absorción de biotina de las
comidas.
Fumar puede disminuir los niveles de absorción de biotina.
Comer huevos crudos regularmente también puede disminuir los niveles de biotina en el
cuerpo.
Bibliografía:
 C. Byrd-Bredbenner, G.Moe, D. Beshgetoor, Jacqueline Berning.. (2009). Wardlaw, Perpsectivas en Nutricion.. Estados Unidos.:McGraw
Hill.
 Jane Higdon, Ph.D. . (2000). Acido Pantotenico. 28/03/2016, de Linus Pauling Institute Sitioweb:
http://lpi.oregonstate.edu/es/mic/vitaminas/acido-pantotenico

TIAMINA
Nombres alternativos: Tiamina, Vitamina B1
Fórmula
La ingesta diaria es:
Para los bebés de 0-6 meses, 0,2 mg
Bebés de 7-12 meses, 0,3 mg
Niños de 1-3 años, 0,5 mg
Hombres mayores de 14 años 1,2 mg
Niñas de 9-13 años, 0,9 mg
Mujeres de 14-18 años, 1 mg
Mujeres mayores de 18 años, 1,1 mg
Mujeres embarazadas, 1.4 mg
Mujeres amamantando, 1,5 mg.
 Fuentes nutrcionales
Se encuentra en:
Productos integrales, enriquecidos y fortificados como el pan, los cereales, el arroz, la pasta
y la harina

Germen de trigo
Hígado de res y carne de cerdo
Leche en polvo
Huevos
Legumbres
Nueces y semillas
Los productos lácteos, las frutas y las verduras no contienen mucha tiamina en pequeñas
cantidades. Pero cuando usted consume grandes cantidades de ellos, se convierten en una
fuente importante de esta vitamina
La tiamina (vitamina B1) ayuda a las células del organismo a convertir carbohidratos en
energía. El papel principal de los carbohidratos es suministrar energía para el cuerpo,
especialmente el cerebro y el sistema nervioso.
Latiamina también juegaun papel en la contracción muscular y laconducción de las señales
nerviosas.
La tiamina es esencial para el metabolismo del piruvato.
Funciones bioquímicas
La tiamina juega un papel importante en el metabolismo de carbohidratos principalmente
para producir energía; además de participar en elmetabolismo de grasas,proteínas y ácidos
nucleicos (ADN, ARN). Es esencial para el crecimiento y desarrollo normal y ayuda a
mantener el funcionamiento propio del corazón, sistema nervioso y digestivo. La Tiamina
es soluble en agua, y la reserva en el cuerpo es baja; concentrándose en el músculo
esquelético principalmente; bajo la forma de TDP (80%) TTP (10%) y el resto como Tiamina
libre.
La ingesta de alimentos ricos en tiamina prevendría de ciertos graves efectos de las
diabetes (sobre todo de complicaciones cardiovasculares, renales y oculares) ya que la
tiamina protege a las células ante los niveles elevados de glucosa.
Y su falta de consumo provoca una anomalía en el metabolismo y puede producir anorexia,
diarrea, polineuritis, dilatación cardíaca y pérdida de peso

Una falta de tiamina puede causar debilidad, fatiga, psicosis y daño neurológico.
La deficiencia de tiamina se observa en la mayoría de los casos en personas que tienen un
consumo excesivo de alcohol (alcoholismo). El consumo excesivo de alcohol dificulta la
absorción de la tiamina de los alimentos por parte del cuerpo. A menos que aquellas
personas con problemas de alcoholismo reciban cantidades de tiamina superiores a las
normales para compensar la diferencia, el cuerpo no obtendrá suficiente cantidad de esta
sustancia. Esto puede llevar al desarrollo de una enfermedad llamada beriberi.
En los casos de deficiencia grave de tiamina, se puede presentar daño cerebral. Un tipo se
llama el síndrome de Korsakoff. El otro es la enfermedad de Wernicke. Una misma persona
puede presentar cualquiera de las dos enfermedades o ambas.
TOXICIDAD
El excesode Vitamina B1 (hipervitaminosis de Vitamina B1) alser una vitamina hidrosoluble
se expulsa por la orina.
La Vitamina B1 no presenta toxicidad siendo una de las Vitaminas más inocuas
Para ingestas 100 veces superiores a la Cantidad Diaria Recomendada se han dado casos de
dolores de cabeza, convulsiones, arritmias, alergias y debilidad muscular
POR VÍA ORAL:
Para los adultos con niveles de tiamina no muy bajos (leve deficiencia de tiamina): La dosis
usual de tiamina es de 5-30 mg al día en una dosis única o bien en dosis fraccionadas por
un periodo de un mes. La dosis típica para la deficiencia severa puede ser de hasta 300 mg
por día.
Para reducir el riesgo de cataratas: Una ingesta diaria de aproximadamente 10 mg de
tiamina.
Como un suplemento dietético en adultos, comúnmente se usa 1-2 mg de tiamina por día.
POR INYECCIÓN:
Los proveedores de salud dan inyecciones de tiamina para el tratamiento y la prevención
de los síntomas de abstinencia de alcohol (síndrome de Wernicke-Korsakoff).

EFECTOS COLATERALES
Efectos secundarios por exceso de vitamina B1 (tiamina)
Dificultades para conciliar el sueño y para dormir bien.
Irritación de la piel.
Alergias de piel.
Tensión arterial alta.
Agitación.
La encefalopatía de Wernicke puede ser desencadenada o empeorada si se administra
glucosa intravenosa a un paciente deficiente en tiamina. La tiamina se debe administrar
siempre previamente a la glucosa, incluso cuando el paciente se encuentra en estado
comatoso
Bibliografía:
Hill.

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