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INSTITUTO POLITECNICO NACIONAL
  ESCUELA NACIONAL DE MEDICINA Y HOMEOPATIA
          TRAUMATOLOGIA Y ORTOPEDIA
          HOSPITAL GENERAL BALBUENA


      OSTEOCONDRITIS


                               BECERRIL CUEVAS CARLA ALEJANDRA
                                  BASTIDAS MARTINEZ LUIS CESAR.
                                DIAZ CAZADEROS ADRIANA LIZBETH
                                    JIMENES CASTAÑEDA ADRIANA
                                 GUZMAN MARTINEZ JUAN DANIEL.
                                VERA HERNANDEZ BONNIE IGNATE.
OSTEOCONDRITIS
SERIE DE ENFERMEDADES QUE
 DESTRUYEN EL TEJIDO OSEO

      DICHO PROCESO PATOLOGICO AFECTA EL CRECIMEITO
      DE LOS HUESOS; PRINCIPALMENTE EN LA ZONA DE LE
      EPIFISIS.
LA NECROSIS QUE OCURRE ESTA
    DAD POR UNA SERI DE
      ENFERMEDADES.
• FALTA DE IRRIGACION SANGUINEA

• NECROSIS CONSIGUIENTE.

• “MUERTE ISQUEMICA DE LOS
  ELEMENTOS DEL HUESO Y MEDULA
  OSEA”
LOS MECANISMOS CAUSANTES
DE LA OSTEOPCONDRITIS SON 4:
• INTERRUPCION MECANICA VASOS. (A)

• OCLUSION DE VASOS ARTERIALES. (B)

• LESION O PRESION. (C)

• EFECTO DE TAMPONAMIENTO. (D)
B                               D
                                                  • ALCOHOLISMO
                 • TROMBOSIS
                                                  • CORTICOIDES
                 • EMBOLIA GRASA
                                                  • EMBOLIA GRASA
                 • ANE. DE CEL.
                                                  • MEDULA
                   FALCIFORMES
                                                    GRASA.
      A                                   C

• Fx                               • VASCULITIS
• LUXACION                         • RADIACION
• TRAUMATISMOS
DISTROFIA DE
 CRECIMIENTO POR
NECROSIS DEL NUCLEO
    EPIFISIARIO.

         FASES/ESTADIOS DE LA
           OSTEOCONDRITIS
CARTILAGO
ARTICULAR
SIGUE                                                                  SAPÓNIFICACION DEL
CRECIENDO                                                              CALCIO

                POCA                        ANOXIA           ISQUEMIA
                AGUA
  LA
  DENSIDAD
                                                        SUCUMBEN,
  OSEA NO                     EDO/FASE                  ELEMENTOS
               18 MESES      DESTRUCTIVO
  CAMBIA                     O NECROTICO
                                                     HEMATOPOYETICOS
                                                         6-12HRS.




LAS CELULAS
GRASA AL
NECROSASR SE
                CELULAS DE
                LA MEDULA                  SECUMBEN          OSTEOCITOS,
LIBERAN                                     CELULAS          OSTEOBLASTOS Y
ENZIMAS         GRASA/OSEA
                                             OSEAS           OSTEOCLASTOS.
LISOSIMICAS       2-5 DIAS
EN ZONAS DE
CARGA
EPIFISIARIAS =
                                      RESPUESTA
Fx´s A LOS 18-
24 MESE
                                                              HIPEREMIA
                                                                ACTIVA
                                                                TEJIDO
                                                              CONECTIVO
                                                              VASCULAR
            REMPLAZO
            DEL HUESO
            ACELULAR
                        EDO/FASE REPARACION




                                                                      VASOSO
                                                                      HACIA EL
                                                                       CANAL
                                                                      MEDULAR


                                                                PROLIFERACION CEL.
                                                                MESENQUIMALES
LA REABSORCION Y
REPARACION DEBILITA
AL HUESO                                      TEJ. OSTEOIDE SOBRE
                                              NECROSIS
• LINEAS DE FRACTURA

                                   • SIGNO CRESCENTE/
EN ZONAS DE                          WALDESTRÔM = EPIFISI
CARGA                                FEMORAL
EPIFISIARIAS = Fx´s
A LOS 18-24 MESE
                                   SIGNO DE HAWKINS EN
                                   ASTRAGALO
                                   “SIGNOS
                                   PATOGNOMONICOS
DERRAME ARTICULAR
SINOVITIS
                                   ANTES DEL COLAPSO DEL
                                   ACRTILAGO ARTICULAR”.
                  DOLOR Y
                  LIMITACION DEL
                  MOV.
SIGNO CRESCENTE/ WALDESTRÔM
EPIFISIS FRAGMENTADA____ DEFORMIDAD PROGRESIVA
Enfermedad de Calvé-Legg-Perthers
   Osteocondritis deformante de
cadera o osteocondritis deformante
              juvenil



                                      Caracterizada por la necrosis
                                       avascular del núcleo de osificación
                                       secundario de la cabeza femoral
                                      De etiología idiopática y carácter
                                       autolimitado.
                                      Con tendencia a la curación.
                                      Su afectación es unilateral.
                                      Niñas de 4-8 años.
•  Molestias o dolor a nivel de la cadera, de
  la ingle, del muslo o de la rodilla  nervio
  obturador.
• Cojera más o menos acentuada.
• Dolor intermitente
• Afebril7.                      Palpación profunda
                                  anterior y posterior de la
                                  cadera  dolor
                                                     Movilidad en abducción y la
                                                     rotación interna. hipotrofia o atrofia
                                                     del cuádriceps crural, los gemelos y
                                                     la nalga  dismetría de miembros
                                                     inferiores.

                                           Marcha o los juegos y
                                       desapareciendo totalmente con
                                                 el reposo
CLASIFICACION DE HERING
Normal: División funcional de la cabeza del fémur en pilares lateral, central y medial
Grupo A: La altura del pilar lateral es la normal. Puede haber radiolucidez en pilares
central y medial pero sin pérdida de altura del pilar lateral. Buen pronóstico
Grupo B: Pérdida de altura del pilar lateral pero menor del 50% de su altura normal. El
segmento central puede estar más hundido
Grupo C: El colapso del pilar lateral es superior al 50% de su altura normal. Los pilares
central y medial pueden haber perdido su altura normal pero en menor grado que el
pilar lateral. Mal pronóstico
• TRATAMIENTO:
             » Menores de 6 años:
               conservador.
             » De 6- 8 años: conservador.
             » Mayor a 8 años: quirúrgico
               (41%)
                                    •   CONSERVADOR: reposo, no actividades físicas,
                                        tratamiento para el dolor.
                                    •   CIRUGÍA MAYOR: osteotomía, cirugía de la
                                        cadera para reformar la pelvis.
Enfermedad de Kienböck
• Es la necrosis avascular del
  semilunar.
• De etiología desconocida.
• Adulto joven (20 a 35 años).   Disminución de la movilidad,
• Presenta dolor y rigidez       especialmente de la flexión.
  progresiva de la muñeca.       Dolor a la palpación en la zona central
                                 dorsal de la muñeca.
                                 Hay perdida de la fuerza del puño.
                                 Radiología simple cuando existen estadíos
                                 avanzados.
                                 Resonancia magnética.
Clasificación Lichtman
ESTADIO I     Radiología normal. En ocasiones se puede visualizar una fractura lineal. La
              resonancia nuclear magnética es positiva.
ESTADIO II    Se observa esclerosis del semilunar, pero sin colapso del mismo. La resonancia
              nuclear magnética puede ofrecer imágenes de esclerosis focal o generalizada.
ESTADIO III   Hay fragmentación y colapso del semilunar con pérdida de su arquitectura normal.
                   •Estadío IIIa cuando el ángulo escafo-lunar es normal. ( C )
                   • Estadío IIIb cuando existe un escafoides fijo en flexión. (D)

ESTADIO IV    Es el colapso carpiano, con cambios degenerativos radio y medio-carpianos.
•   Descarga. En los estadíos iniciales  colocación de yeso antebraquidigital por 8
    semanas o distracción con tutor externo.
•   Bloqueo óseo metafisario. En nuestro país, Ilarramendi describió un método que
    teóricamente produce una crisis vascular a nivel del semilunar y permitiría su
    revascularización. Se denomina bloqueo óseo metafisario.
    En el postoperatorio se inmoviliza con yeso por 2 semanas.
•   Nivelación articular. El acortamiento del radio es más sencillo de realizar, con
    menor posibilidad de pseudoartrosis.
    Se ha demostrado que solamente se requieren 2 mm de acortamiento radial para
    maximizar la descompresión del semilunar.
OSTEONECROSIS

   Enfermedad de Chandler
Osteonecrosis del condilo femoral
    Enfermedad de Kholer
Enfermedad de Chandler
      Ocurre en la cabeza del femoral
      Generalmente      no     tiene  origen
      traumático
      Puede ser bilateral
      Afecta adultos de edad media
Clínica
Dolor profundo en la ingle en
forma de C (signo de la C positivo)
con irradiación a la rodilla
El paciente puede cojear
Disminución        del     arco de
movimiento de la cadera tanto de
forma pasiva como activa

RX
Estadio I
Estadio II: Esclerosis difusa y
quistes subcondrales
Estadio III: Colapso subcondral
(signo de la media luna)
Estadio IV: Colapso de la cabeza
femoral.       Compromiso     del
acetábulo. Destrucción de la
articulación (Artrosis)
Osteonecrosis del condilo femoral
                  Afecta el condilo medial
                  Afecta con más frecuencia a
                  las mujeres
                  Mayores de 60 años
Clínica
Dolor de aparición
brusca que desaparece
con reposo y se agrava
por la noche.
Evoluciona a artrosis
degenerativa

RX
Estadio I
Estadio II: aplanamiento
del cóndilo
Estadio III: artrosis
Enfermedad de Kholer
        Enfermedad del 2 metatarsiano
        Aparece durante el crecimiento
        Predominio pie derecho
Clínica
Dolor durante el apoyo del
antepie
Dolor al flexionar
Motilidad falángica limitada

RX
Contorno borrosa y ligera
desmineralización
Aplanamiento        del  2
metatarso
Irregularidad de la cabeza
en zonas de necrosis
OSTEOCONDRITIS

VARIACIONES DE LA NORMALIDAD
APOFISITIS CALCÁNEA

Enfermedad de
    Server




      Inflamacion e
       irritacion del
        cartilago de
     crecimiento de
     hueso Calcaneo
APOFISITIS CALCÁNEA


Etiopatogenia




    Exceso de tracción,
    cargas axiales y de
         fricción.
APOFISITIS CALCÁNEA



        Factores
     Predisponentes
APOFISITIS CALCÁNEA


Clinica




          DOLOR
APOFISITIS CALCÁNEA



 Radiología
APOFISITIS CALCÁNEA



      Tratamiento
DISPLASIA EPIFISIARIA DE LA
        CABEZA FEMORAL

Displasia de
Meyer




    Osificación Irregular
    del núcleo epifisiario
     femoral superior.
DISPLASIA EPIFISIARIA DE LA
    CABEZA FEMORAL

Clinica
DISPLASIA EPIFISIARIA DE LA
     CABEZA FEMORAL

Radiología
OSTEOCONDRITIS
         ISQUIOPUBICA
Enfermedad de
  Van Neck y
  Oldenberg
Procesos relacionados con
traumatismos o stress excesivo

    Enfermedad de Osgood Schlatter

        Enfermedad de Blount

     Enfermedad de Scheuermann

Enfermedad de Sinding-Larsen-Johansson
Enfermedad de Osgood Schlatter
      (Osteocondritis del tubérculo tibial anterior)


Es una lesión por tracción
                                                    F
repetitiva del tubérculo                  R

tibial por el cuadriceps,
vía tendón rotuliano.
                                                T


Síndrome de Sinding-Larsen-Johansson
CUADRO CLÍNICO
                           IMAGEN
     Dolor local
       (rodilla)
      Edema
    Sensibilidad




* No afecta la movilidad
TRATAMIENTO

Grado 1 ó 2:
Reposo (en muchas ocasiones esto basta pare resolverlo)
Uso de suelas absorbentes de impactos en los zapatos deportivos.
Se pueden usar AINES, no se recomiendan las infiltraciones con
   corticosteroides.

Grado 3:
Podrán requerir inmovilización
con férulas durante 3-4
semanas y terapia
antiinflamatoria.


En todos los grados
debe indicarse ejercicios para
fortalecimiento de la musculatura
Femoral.
Fractura por
                  avulsión del
                tubérculo tibial




                SECUELAS
                                   Fusión prematura
   Rodilla                             de la parte
 dolorosa en                          anterior del
forma crónica                      tercio superior de
                                         la tibia
INSIDENCIA

 El Síndrome de Osgood-Schlatter, es una condición que causa
  dolor en rodillas de adolescentes activos, que participan en
   deporte como salto, baloncesto, volibol, patinaje artístico,
                        gimnasia y fútbol.


+ en varones
En niñas se presenta con           La prevalencia en adolescentes
más frecuencia entre los 8 y       que participan en deportes es
13 años.                           del 21%, comparado con los
En niños entre los 10 y 15         que no participan en deportes
años, períodos                     que es del 4.5%.
correspondientes a la
aceleración del crecimiento.
ENFERMEDAD DE SINDING-LARSEN-
          JOHANSSON
     (Osteocondritis del polo inferior de la rótula)

La tracción repetitiva por el tendón rotuliano
   puede producir una calcificación u osificación
   irregular del polo inferior de la rótula.
El dolor que provoca se asocia típicamente con
   actividades como correr, escalar, subir
   escaleras o arrodillarse.
CUADRO CLINICO
Dolor local (rodilla)   Rx. de rodilla demuestra
      Edema             calcificación del tendón
                                rotuliano.




  TRATAMIENTO
     Reposo
   Uso de suelas
TIBIA VARA BLOUNT
           (Osteocondritis deformans)

Caracterizada por una angulación
abrupta en varo del extremo
proximal de la tibia, secundaria
a afectación de la porción
pósteromedial de la epífisis,
la fisis y la metáfisis.
IMAGEN
 CUADRO CLINICO
• Genu varu
 (progresivo, que va
 unido a una anomalía
 rotatoria tibial)
• Dolor
  (+ adolecentes)


                        Los hallazgos radiológicos característicos son la
                        angulación en varo de la metáfisis tibial
                        proximal-medial siendo esta además irregular y
                        ensanchada.

                        Debe medirse el ángulo metafisodiafisiario, el
                        diagnostico se confirma si este es mayor de 11
                        grados.
Existen 3 tipos:
- La forma infantil: de inicio entre el 1-3 años, es
   bilateral y simétrica.
- La juvenil que se presenta entre los 4-10 años.
- La del adolescente: se presenta en niños de 11
   años o mayores.
También está
              La enfermedad es        asociada con la
             más común entre los         obesidad
                    niños
INSIDENCIA   estadounidenses de     Niños que empiezan
             ascendencia africana      a caminar muy
                                          temprano
TRATAMIENTO
El manejo depende de la edad y severidad de la
   enfermedad.
Si el niño es pequeño (menor de 3 años): el uso
   de ortesis debe ser suficiente en mas del 50%
   de los casos.
El manejo quirúrgico esta reservado a niños
   mayores, a las deformidades mayores.
SECUELAS

                                   artritis en
                                       la
Pie varo                          articulación
                                  de la rodilla




             Diferencias en el
           largo de las piernas
Enfermedad de Scheuermann
   (Osteocondritis de los centros epifisarios
                 vertebrales)

Realmente no se trata de una enfermedad sino
  de una variante de la normalidad, una
  anomalía del proceso de osificación de las
  vértebras dorsales en la etapa de crecimiento.
Cuadro clínico

•   Palpación dolorosa de las apófisis vertebrales
    dorsales.
•   Todo el raquis presenta una curvatura cifótica, la
    lordosis cervical y lumbar están borradas.
•   Dolor a la bipedestación o a la sedestación
    prolongada.
•   Es frecuente observar acortamiento de los
    músculos isquiotibiales y flexores de caderas, así
    como contractura de los pectorales.
IMAGEN




Radiografía de perfil de columna
      dorsal: nódulos de
   schmörl, irregularidades,
     erosiones en cuerpos
          vertebrales.
Hay 4 signos radiográficos en la proyección de
 perfil que nos llevan al diagnóstico:

 El acuñamiento del cuerpo vertebral mayor de
  5°
 La irregularidad de las placas terminales del
  cuerpo vertebral
 Estrechamiento del espacio discal
 Presencia de núcleos de Schmorl
TRATAMIENTO

Debe tener como objetivo liberar al máximo al
 raquis de las fuerzas de compresión

Tres son los posibles
métodos:
— Métodos de distracción
elongación. Dispositivos
de tracción
extraesquelética y corsé
de Milwaukee.
— Métodos de
deflexión.
 Corsés de
Stagnara y de
 New York.
(MENOS INVASIVO)

— Métodos mixtos. Tracción más yesos
 correctores y corsé de Maghelona.
OSTEOCONDRITIS DISECANTE
Desprendimiento parcial o total de
un fragmento osteocondral de una
        epífisis de presión




 Köning 1988
               *Reacción inflamatoria
                   (H y cartílago )
                 *Fase de necrosis
ETIOLOGIA Y PATOGENIA

• Factores hereditarios
• Isquemia
• Traumatismos
CLÍNICA                           2:1



• Afectación bilateral
• Estudios de imagen
                                     Funcion de los cartilagos
• 2 formas clínicas:                     de crecimiento
  – Niños y adolescentes                  PRONÓSTICO
  – Adultos
Fases
• I y II son lesiones estables.
• III y IV se describen las lesiones inestables en
  el que una lesión del cartílago ha permitido
  que el líquido sinovial entre al fragmento y el
  hueso.
Lesion en el condilo
   medial (50%)
• Artroscopia
• Resonancia magnética


   GRADO I.- lesión visible en las radiografías como área de compresión
   del hueso
   GRADO II.- fragmento osteocondral parcialmente desinsectado
   GRADO III.- fragmento totalmente desinsectado pero que permanece
   en el cráter
   GRADO IV.- fragmento completamente desinsectado con
   desplazamiento fuera del lecho (cuerpo libre)
Pronóstico
• Juvenil evoluciona hacia la curación al tener
  las físis abiertas y mayor posibilidad de
  remodelamiento
• Adulto evolución hacia el desprendimiento
  por la prolongación de la fase de necrosis
Tratamiento
• Fase I y II evitar el desprendimiento ( no
  perforaciones)
• Fase III y IV
  – Pequeño y el cartílago esta alterado o sea un
    cuerpo libre  extirpación y curetaje del lecho
  – Grande  fijar con injertos o con materiales
    reabsorbibles
  – TECNICA DE LA MOSAICOPLASTIA

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Osteocondritis

  • 1. INSTITUTO POLITECNICO NACIONAL ESCUELA NACIONAL DE MEDICINA Y HOMEOPATIA TRAUMATOLOGIA Y ORTOPEDIA HOSPITAL GENERAL BALBUENA OSTEOCONDRITIS BECERRIL CUEVAS CARLA ALEJANDRA BASTIDAS MARTINEZ LUIS CESAR. DIAZ CAZADEROS ADRIANA LIZBETH JIMENES CASTAÑEDA ADRIANA GUZMAN MARTINEZ JUAN DANIEL. VERA HERNANDEZ BONNIE IGNATE.
  • 3. SERIE DE ENFERMEDADES QUE DESTRUYEN EL TEJIDO OSEO DICHO PROCESO PATOLOGICO AFECTA EL CRECIMEITO DE LOS HUESOS; PRINCIPALMENTE EN LA ZONA DE LE EPIFISIS.
  • 4. LA NECROSIS QUE OCURRE ESTA DAD POR UNA SERI DE ENFERMEDADES. • FALTA DE IRRIGACION SANGUINEA • NECROSIS CONSIGUIENTE. • “MUERTE ISQUEMICA DE LOS ELEMENTOS DEL HUESO Y MEDULA OSEA”
  • 5. LOS MECANISMOS CAUSANTES DE LA OSTEOPCONDRITIS SON 4: • INTERRUPCION MECANICA VASOS. (A) • OCLUSION DE VASOS ARTERIALES. (B) • LESION O PRESION. (C) • EFECTO DE TAMPONAMIENTO. (D)
  • 6. B D • ALCOHOLISMO • TROMBOSIS • CORTICOIDES • EMBOLIA GRASA • EMBOLIA GRASA • ANE. DE CEL. • MEDULA FALCIFORMES GRASA. A C • Fx • VASCULITIS • LUXACION • RADIACION • TRAUMATISMOS
  • 7. DISTROFIA DE CRECIMIENTO POR NECROSIS DEL NUCLEO EPIFISIARIO. FASES/ESTADIOS DE LA OSTEOCONDRITIS
  • 8. CARTILAGO ARTICULAR SIGUE SAPÓNIFICACION DEL CRECIENDO CALCIO POCA ANOXIA ISQUEMIA AGUA LA DENSIDAD SUCUMBEN, OSEA NO EDO/FASE ELEMENTOS 18 MESES DESTRUCTIVO CAMBIA O NECROTICO HEMATOPOYETICOS 6-12HRS. LAS CELULAS GRASA AL NECROSASR SE CELULAS DE LA MEDULA SECUMBEN OSTEOCITOS, LIBERAN CELULAS OSTEOBLASTOS Y ENZIMAS GRASA/OSEA OSEAS OSTEOCLASTOS. LISOSIMICAS 2-5 DIAS
  • 9. EN ZONAS DE CARGA EPIFISIARIAS = RESPUESTA Fx´s A LOS 18- 24 MESE HIPEREMIA ACTIVA TEJIDO CONECTIVO VASCULAR REMPLAZO DEL HUESO ACELULAR EDO/FASE REPARACION VASOSO HACIA EL CANAL MEDULAR PROLIFERACION CEL. MESENQUIMALES LA REABSORCION Y REPARACION DEBILITA AL HUESO TEJ. OSTEOIDE SOBRE NECROSIS
  • 10. • LINEAS DE FRACTURA • SIGNO CRESCENTE/ EN ZONAS DE WALDESTRÔM = EPIFISI CARGA FEMORAL EPIFISIARIAS = Fx´s A LOS 18-24 MESE SIGNO DE HAWKINS EN ASTRAGALO “SIGNOS PATOGNOMONICOS DERRAME ARTICULAR SINOVITIS ANTES DEL COLAPSO DEL ACRTILAGO ARTICULAR”. DOLOR Y LIMITACION DEL MOV.
  • 12.
  • 14. Enfermedad de Calvé-Legg-Perthers Osteocondritis deformante de cadera o osteocondritis deformante juvenil  Caracterizada por la necrosis avascular del núcleo de osificación secundario de la cabeza femoral  De etiología idiopática y carácter autolimitado.  Con tendencia a la curación.  Su afectación es unilateral.  Niñas de 4-8 años.
  • 15. • Molestias o dolor a nivel de la cadera, de la ingle, del muslo o de la rodilla  nervio obturador. • Cojera más o menos acentuada. • Dolor intermitente • Afebril7. Palpación profunda anterior y posterior de la cadera  dolor Movilidad en abducción y la rotación interna. hipotrofia o atrofia del cuádriceps crural, los gemelos y la nalga  dismetría de miembros inferiores. Marcha o los juegos y desapareciendo totalmente con el reposo
  • 16. CLASIFICACION DE HERING Normal: División funcional de la cabeza del fémur en pilares lateral, central y medial Grupo A: La altura del pilar lateral es la normal. Puede haber radiolucidez en pilares central y medial pero sin pérdida de altura del pilar lateral. Buen pronóstico Grupo B: Pérdida de altura del pilar lateral pero menor del 50% de su altura normal. El segmento central puede estar más hundido Grupo C: El colapso del pilar lateral es superior al 50% de su altura normal. Los pilares central y medial pueden haber perdido su altura normal pero en menor grado que el pilar lateral. Mal pronóstico
  • 17. • TRATAMIENTO: » Menores de 6 años: conservador. » De 6- 8 años: conservador. » Mayor a 8 años: quirúrgico (41%) • CONSERVADOR: reposo, no actividades físicas, tratamiento para el dolor. • CIRUGÍA MAYOR: osteotomía, cirugía de la cadera para reformar la pelvis.
  • 18. Enfermedad de Kienböck • Es la necrosis avascular del semilunar. • De etiología desconocida. • Adulto joven (20 a 35 años). Disminución de la movilidad, • Presenta dolor y rigidez especialmente de la flexión. progresiva de la muñeca. Dolor a la palpación en la zona central dorsal de la muñeca. Hay perdida de la fuerza del puño. Radiología simple cuando existen estadíos avanzados. Resonancia magnética.
  • 19. Clasificación Lichtman ESTADIO I Radiología normal. En ocasiones se puede visualizar una fractura lineal. La resonancia nuclear magnética es positiva. ESTADIO II Se observa esclerosis del semilunar, pero sin colapso del mismo. La resonancia nuclear magnética puede ofrecer imágenes de esclerosis focal o generalizada. ESTADIO III Hay fragmentación y colapso del semilunar con pérdida de su arquitectura normal. •Estadío IIIa cuando el ángulo escafo-lunar es normal. ( C ) • Estadío IIIb cuando existe un escafoides fijo en flexión. (D) ESTADIO IV Es el colapso carpiano, con cambios degenerativos radio y medio-carpianos.
  • 20. Descarga. En los estadíos iniciales  colocación de yeso antebraquidigital por 8 semanas o distracción con tutor externo. • Bloqueo óseo metafisario. En nuestro país, Ilarramendi describió un método que teóricamente produce una crisis vascular a nivel del semilunar y permitiría su revascularización. Se denomina bloqueo óseo metafisario. En el postoperatorio se inmoviliza con yeso por 2 semanas. • Nivelación articular. El acortamiento del radio es más sencillo de realizar, con menor posibilidad de pseudoartrosis. Se ha demostrado que solamente se requieren 2 mm de acortamiento radial para maximizar la descompresión del semilunar.
  • 21. OSTEONECROSIS Enfermedad de Chandler Osteonecrosis del condilo femoral Enfermedad de Kholer
  • 22. Enfermedad de Chandler Ocurre en la cabeza del femoral Generalmente no tiene origen traumático Puede ser bilateral Afecta adultos de edad media
  • 23. Clínica Dolor profundo en la ingle en forma de C (signo de la C positivo) con irradiación a la rodilla El paciente puede cojear Disminución del arco de movimiento de la cadera tanto de forma pasiva como activa RX Estadio I Estadio II: Esclerosis difusa y quistes subcondrales Estadio III: Colapso subcondral (signo de la media luna) Estadio IV: Colapso de la cabeza femoral. Compromiso del acetábulo. Destrucción de la articulación (Artrosis)
  • 24. Osteonecrosis del condilo femoral Afecta el condilo medial Afecta con más frecuencia a las mujeres Mayores de 60 años
  • 25. Clínica Dolor de aparición brusca que desaparece con reposo y se agrava por la noche. Evoluciona a artrosis degenerativa RX Estadio I Estadio II: aplanamiento del cóndilo Estadio III: artrosis
  • 26. Enfermedad de Kholer Enfermedad del 2 metatarsiano Aparece durante el crecimiento Predominio pie derecho
  • 27. Clínica Dolor durante el apoyo del antepie Dolor al flexionar Motilidad falángica limitada RX Contorno borrosa y ligera desmineralización Aplanamiento del 2 metatarso Irregularidad de la cabeza en zonas de necrosis
  • 29. APOFISITIS CALCÁNEA Enfermedad de Server Inflamacion e irritacion del cartilago de crecimiento de hueso Calcaneo
  • 30. APOFISITIS CALCÁNEA Etiopatogenia Exceso de tracción, cargas axiales y de fricción.
  • 31. APOFISITIS CALCÁNEA Factores Predisponentes
  • 34. APOFISITIS CALCÁNEA Tratamiento
  • 35. DISPLASIA EPIFISIARIA DE LA CABEZA FEMORAL Displasia de Meyer Osificación Irregular del núcleo epifisiario femoral superior.
  • 36. DISPLASIA EPIFISIARIA DE LA CABEZA FEMORAL Clinica
  • 37. DISPLASIA EPIFISIARIA DE LA CABEZA FEMORAL Radiología
  • 38. OSTEOCONDRITIS ISQUIOPUBICA Enfermedad de Van Neck y Oldenberg
  • 39. Procesos relacionados con traumatismos o stress excesivo Enfermedad de Osgood Schlatter Enfermedad de Blount Enfermedad de Scheuermann Enfermedad de Sinding-Larsen-Johansson
  • 40. Enfermedad de Osgood Schlatter (Osteocondritis del tubérculo tibial anterior) Es una lesión por tracción F repetitiva del tubérculo R tibial por el cuadriceps, vía tendón rotuliano. T Síndrome de Sinding-Larsen-Johansson
  • 41. CUADRO CLÍNICO IMAGEN Dolor local (rodilla) Edema Sensibilidad * No afecta la movilidad
  • 42. TRATAMIENTO Grado 1 ó 2: Reposo (en muchas ocasiones esto basta pare resolverlo) Uso de suelas absorbentes de impactos en los zapatos deportivos. Se pueden usar AINES, no se recomiendan las infiltraciones con corticosteroides. Grado 3: Podrán requerir inmovilización con férulas durante 3-4 semanas y terapia antiinflamatoria. En todos los grados debe indicarse ejercicios para fortalecimiento de la musculatura Femoral.
  • 43. Fractura por avulsión del tubérculo tibial SECUELAS Fusión prematura Rodilla de la parte dolorosa en anterior del forma crónica tercio superior de la tibia
  • 44. INSIDENCIA El Síndrome de Osgood-Schlatter, es una condición que causa dolor en rodillas de adolescentes activos, que participan en deporte como salto, baloncesto, volibol, patinaje artístico, gimnasia y fútbol. + en varones En niñas se presenta con La prevalencia en adolescentes más frecuencia entre los 8 y que participan en deportes es 13 años. del 21%, comparado con los En niños entre los 10 y 15 que no participan en deportes años, períodos que es del 4.5%. correspondientes a la aceleración del crecimiento.
  • 45. ENFERMEDAD DE SINDING-LARSEN- JOHANSSON (Osteocondritis del polo inferior de la rótula) La tracción repetitiva por el tendón rotuliano puede producir una calcificación u osificación irregular del polo inferior de la rótula. El dolor que provoca se asocia típicamente con actividades como correr, escalar, subir escaleras o arrodillarse.
  • 46. CUADRO CLINICO Dolor local (rodilla) Rx. de rodilla demuestra Edema calcificación del tendón rotuliano. TRATAMIENTO Reposo Uso de suelas
  • 47. TIBIA VARA BLOUNT (Osteocondritis deformans) Caracterizada por una angulación abrupta en varo del extremo proximal de la tibia, secundaria a afectación de la porción pósteromedial de la epífisis, la fisis y la metáfisis.
  • 48. IMAGEN CUADRO CLINICO • Genu varu (progresivo, que va unido a una anomalía rotatoria tibial) • Dolor (+ adolecentes) Los hallazgos radiológicos característicos son la angulación en varo de la metáfisis tibial proximal-medial siendo esta además irregular y ensanchada. Debe medirse el ángulo metafisodiafisiario, el diagnostico se confirma si este es mayor de 11 grados.
  • 49. Existen 3 tipos: - La forma infantil: de inicio entre el 1-3 años, es bilateral y simétrica. - La juvenil que se presenta entre los 4-10 años. - La del adolescente: se presenta en niños de 11 años o mayores.
  • 50. También está La enfermedad es asociada con la más común entre los obesidad niños INSIDENCIA estadounidenses de Niños que empiezan ascendencia africana a caminar muy temprano
  • 51. TRATAMIENTO El manejo depende de la edad y severidad de la enfermedad. Si el niño es pequeño (menor de 3 años): el uso de ortesis debe ser suficiente en mas del 50% de los casos. El manejo quirúrgico esta reservado a niños mayores, a las deformidades mayores.
  • 52. SECUELAS artritis en la Pie varo articulación de la rodilla Diferencias en el largo de las piernas
  • 53. Enfermedad de Scheuermann (Osteocondritis de los centros epifisarios vertebrales) Realmente no se trata de una enfermedad sino de una variante de la normalidad, una anomalía del proceso de osificación de las vértebras dorsales en la etapa de crecimiento.
  • 54. Cuadro clínico • Palpación dolorosa de las apófisis vertebrales dorsales. • Todo el raquis presenta una curvatura cifótica, la lordosis cervical y lumbar están borradas. • Dolor a la bipedestación o a la sedestación prolongada. • Es frecuente observar acortamiento de los músculos isquiotibiales y flexores de caderas, así como contractura de los pectorales.
  • 55. IMAGEN Radiografía de perfil de columna dorsal: nódulos de schmörl, irregularidades, erosiones en cuerpos vertebrales.
  • 56. Hay 4 signos radiográficos en la proyección de perfil que nos llevan al diagnóstico:  El acuñamiento del cuerpo vertebral mayor de 5°  La irregularidad de las placas terminales del cuerpo vertebral  Estrechamiento del espacio discal  Presencia de núcleos de Schmorl
  • 57. TRATAMIENTO Debe tener como objetivo liberar al máximo al raquis de las fuerzas de compresión Tres son los posibles métodos: — Métodos de distracción elongación. Dispositivos de tracción extraesquelética y corsé de Milwaukee.
  • 58. — Métodos de deflexión. Corsés de Stagnara y de New York. (MENOS INVASIVO) — Métodos mixtos. Tracción más yesos correctores y corsé de Maghelona.
  • 60. Desprendimiento parcial o total de un fragmento osteocondral de una epífisis de presión Köning 1988 *Reacción inflamatoria (H y cartílago ) *Fase de necrosis
  • 61. ETIOLOGIA Y PATOGENIA • Factores hereditarios • Isquemia • Traumatismos
  • 62. CLÍNICA 2:1 • Afectación bilateral • Estudios de imagen Funcion de los cartilagos • 2 formas clínicas: de crecimiento – Niños y adolescentes PRONÓSTICO – Adultos
  • 63. Fases • I y II son lesiones estables. • III y IV se describen las lesiones inestables en el que una lesión del cartílago ha permitido que el líquido sinovial entre al fragmento y el hueso.
  • 64. Lesion en el condilo medial (50%)
  • 65. • Artroscopia • Resonancia magnética GRADO I.- lesión visible en las radiografías como área de compresión del hueso GRADO II.- fragmento osteocondral parcialmente desinsectado GRADO III.- fragmento totalmente desinsectado pero que permanece en el cráter GRADO IV.- fragmento completamente desinsectado con desplazamiento fuera del lecho (cuerpo libre)
  • 66.
  • 67. Pronóstico • Juvenil evoluciona hacia la curación al tener las físis abiertas y mayor posibilidad de remodelamiento • Adulto evolución hacia el desprendimiento por la prolongación de la fase de necrosis
  • 68. Tratamiento • Fase I y II evitar el desprendimiento ( no perforaciones) • Fase III y IV – Pequeño y el cartílago esta alterado o sea un cuerpo libre  extirpación y curetaje del lecho – Grande  fijar con injertos o con materiales reabsorbibles – TECNICA DE LA MOSAICOPLASTIA