Este documento describe la enfermedad vascular cerebral, incluyendo su epidemiología, factores de riesgo, clasificación, cuadro clínico, etiología, fisiopatología, diagnóstico y tratamiento. La EVC puede ser isquémica o hemorrágica y se caracteriza por el rápido desarrollo de síntomas neurológicos focales que persisten por más de 24 horas. Los principales factores de riesgo son la hipertensión, diabetes, tabaquismo y obesidad. El diagnóstico se realiza principalmente

1. HOSPITAL GENERAL LA VILLA
MEDICINA INTERNA
ENFERMEDAD VASCULAR
CEREBRAL
MIP BECERRIL CUEVAS CARLA
ALEJANDRA

2. ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL (EVC)
SÍNDROME CLÍNICO CARACTERIZADO POR EL RÁPIDO DESARROLLO DE SIGNOS
NEUROLÓGICOS FOCALES, QUE PERSISTEN POR MÁS DE 24 H, SIN OTRA CAUSA
APARENTE QUE EL ORIGEN VASCULAR

3. EPIDEMIOLOGIA
• PUEDE REDUCIRSE HASTA EN 80% CON LA MODIFICACIÓN DE
FACTORES DE RIESGO.
• 2030, SU INCIDENCIA SE INCREMENTARÁ HASTA 44%4.
• EN MÉXICO LA TASA DE MORTALIDAD POR EVC SE HA
INCREMENTADO A PARTIR DEL AÑO 2000, PARTICULARMENTE
EN MENORES DE 65 AÑOS.
• EN 2007 DEL TOTAL DE EGRESOS EN HOSPITALES PÚBLICOS EL
1% FUE ATRIBUIDO A EVC, MIENTRAS QUE EN EL 2008, LA TASA
DE MORTALIDAD FUE DE 28/100,000 HABITANTES
OMS: 2ª CAUSA DE
MUERTE (9.7%) PAISES EN
DESARROLLO

4. FACTORES DE RIESGO

5. Hemorragia intracerebral
(HIC) la rotura de un vaso da
lugar a una colección
hemática en el parénquima
cerebral o en el espacio
subaracnoideo.
Isquemia cerebral es la consecuencia
de la oclusión de un vaso y puede
tener manifestaciones transitorias
(ataque isquémico transitorio)
o permanentes, lo que implica un daño
neuronal irreversible.
CLASIFICACION

6. CUADRO CLINICO
• ES VARIABLE, DEPENDIENDO DE SU DURACIÓN, EXTENSIÓN, LOCALIZACIÓN Y FACTORES CONSTITUCIONALES DEL
INDIVIDUO. PERO SE MANIFIESTA HABITUALMENTE COMO UN DÉFICIT NEUROLÓGICO DE APARICIÓN BRUSCA.
POR CLÍNICA, NO SE PUEDE DIFERENCIAR UN ACV ISQUÉMICO DE UNO HEMORRÁGICO.
Déficit motor. Déficit
sensitivo. Déficit
motor y sensitivo.
Otras alteraciones
motoras (ataxia,
incoordinación,
temblor).
Alteraciones del
lenguaje.
Otras disfunciones
corticales (amnesia,
agnosia, praxia,
confusión, demencia).
Vértigo, mareos.
Crisis epilépticas.
Compromiso de
conciencia.

7. EVC ISQUEMICO
ISQUEMIA CEREBRAL TRANSITORIA
• NO EXISTE DAÑO NEURONAL PERMANENTE.
• ESTABLECE UN TIEMPO DE DURACIÓN DE LOS
SÍNTOMAS NO MAYOR A 60 MIN,
RECUPERACIÓN ESPONTÁNEA, CON
ESTUDIOS DE IMAGEN SIN EVIDENCIA DE
LESIÓN.
• ESCALA DE ABCD RIESGO DE PRESENTRAR UN
EVENTO POSTERIOR.

8. ATEROESCLEROSI
S DE GRANDES
VASOS
Mecanismo mas
frecuente.
Afectación en la
bifurcación de la
carótida, porción
proximal de la
carótida interna,
origen de las
arterias
vertebrales.
Secundaria a
oclusión
trombotico o
CARDIONEBOLISMO
Oclusión de una
arteria cerebral
apatir de un
embolo del
corazón.
Signos
neurológicos
signos
neurológicos de
inicio brusco (sin
progresión de
síntomas y mejoría
espontanea)
IC múltiples
territorios
IC superficial,
cortical o con
ENFERMEDAD DE
PEQUEÑO VASO
CEREBRAL
IC menor de 15
mm de diámetro,
irrigado por un
arteriola (infarto
lacunar)
Ocurren
principalmente
en arterias
lenticulares y
talamoperforante
s.
Hallazgos
síndrome lacunar
OTRAS CAUSAS
Vasculopatías no
ateroesclerosas
en menores de
45 años.
Disección arterial
cervico-cerebral
(DACC).
Fibrodisplasia
muscular,
enfermedad de
Takayasu,
Vasculitis del
sistema nervioso
central (SNC) y
enfermedad de
ETIOLOGIA
DETERMINAR
IC de más de una
etiología posible
o aquellos en los
que
a pesar de una
evaluación
completa, no se
puede
determinar la
causa
SUPTIPOS DE IC

9. FISIOPATOLOGÍA
• 20% DEL GASTO CARDIACO (800
ML/MIN)
• FLUJO CONTINUO NECESARIO
• REDUCCIÓN INICIAL Y SUBSECUENTE
ALTERACIÓN FSC LOCAL
• HIPOXIA/ANOXIA  NECROSIS
FSC 50-55
ML/100 GR
TEJIDO/MIN
10-20 ML
ACUMULACION
DE FSC EN UN
AREA
ALTERACION DE LA
DISPONIBILIDAD

10. Ruta
necrótica
Degradación del
citoesqueleto
Falta de sustratos
energéticos
Ruta de la
apoptosis
Isquemia necrosis
Impide la
producción de ATP
en las mitocondrias
Bombas iónicas se
inhiben y aumenta
la concentración de
calcio intracelular
Aumento de la presencia de
GLUTAMATO en las terminaciones
post sinapticas, lo que contribuye a
la entrada de calcio a la neurona.
Formación de radicales libres

12. EVC HEMORRÁGICO
• Representa 10-15% de toda la EVC, y según su localización puede ser
intraparenquimatosa o intraventricular, la hemorragia intraparenquimatosa.
• Se define como la extravasación de sangre dentro del parénquima, en el 85% de
los casos es primaria. La has es el factor de riesgo más claramente asociado
(55-81%), y su localización más frecuente es en los ganglios basales.

13. HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
• Es el resultado de la ruptura de cualquier vaso sanguíneo dentro de la cavidad
craneana. Las lesiones hemorrágicas cerebrales son petequiales, en forma de
cuñas, masivas en ganglios basales o lobares.

14. 1. Hemorragia capsular o putaminal:
Hemiplejía con compromiso facial.
Hemianestesia contralateral
Hemianopsia homónima.
(Hemorragia drena al sistema ventricular, lo cual compromete aún más
el pronóstico (alta mortalidad >90%).
2- Hemorragia talámica:
Hemiparesia y hemianestesia contralateral (Menor intensidad).
3- Hemorragias del tallo cerebral: La mayoría se ubican en el puente.
Lesiones pequeñas causan cuadros devastadores con descerebración,
pupilas mióticas, oftalmoplejía, y nistagmus en varias direcciones.

15. DIAGNOSTICO
Diferenciar entre hemorragia e
infarto cerebral
Hemorragia aparece inmediatamente un aumento
de la densidad del tejido nervioso en el sitio de la
lesión.
Debe tenerse en cuenta que la imagen de
hipodensidad característica del infarto cerebral no
aparece hasta después de 24 a 48 horas.
TAC simple

16. EKG cambios en el ritmo
cardíaco Fibrilacion
auricular, Hpertrofia
ventricular izquierda, IAM.
RAYOS X Son de utilidad
para evaluar la silueta
cardíaca, lesiones
pulmonares y
otras alteraciones.
BH, QS, TIEMPOS DE
COAGULACION
(Anticoagulacion adecuada,
patoloigias agragadas)
GASES ARTERIALES
(HIPOXIA/ANOXIA)
PUNCION LUMBAR
No es un procedimiento de
inicio.
ANGIOGRAFIA
CEREBRAL
Cuando se sospecha
de ait localizados en
el cuello, en
territorio carotídeo.

17. TRATAMIENTO
Medidas médicas generales
Monitoreo
permanente
Adecuada
oxigenación
(glucolisis
anaeróbica,
acidosis
láctica)
Mantener TA
Reducción de
la hipertermia
Control
hiperglicemia
Adecuada
hidratación

18. TERAPIA TROMBOTICA
 Infusion de una dosis de 0.9
mg/kg (max 90 mg) en 60 min.
 Evaluciacion neurológica cada 15
min en la infusión, cada 30 min en
las siguientes 6 horas, en las
siguientes 60 hrs cada 60 min.

19. Anti agregación
plaquetaria: 160- 325
mg/dia, aspirina
asociada al dipiridamol.
Clopidogrel 75 mg/dia.
Antiaglutinacion:
uso de heparina
Antibiotico: si s
epiensa en una
neuroinfeccion

20. BIBLIOGRAFIA
• MANUAL DE MEDICINA INTERNA. CALCULOS, SCORES, ABORDAJES. BARTOLOMEI
S. MANEJO DEL EVENTO VASCULAR CEREBRAL PP 635-675.
• GUIAS DE PRACTICA CLINICA BASADA EN LA EVIDENCIA. ENFERMEDAD
CEREBROVASCULAR. ARANA CHACON. PP 15-45.
• ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES. E. MARTINEZ. NAVARRA ESPAÑA. PP 35-
50