SERVICIO DE CIRUGIA
DR. Sainz
Dr. Menacho
Int. Valeria Vazquez
Int. Abraham Gomez
Int. Vianka Abraham
Tuberculosis
El 80% es
pulmonar
20%
extrapulmonar
• correspondiendo
a la tuberculosis
osteoarticular 7%.
La tuberculosis osteoarticular es una enfermedad inflamatoria crónica
del esqueleto producida por el mycobacterium tuberculoso.
Compromete las articulaciones, por lo cual hablamos de tuberculosis
osteoarticular.
Sin embargo, pueden encontrarse casos de osteomielitis tuberculosa
sin compromiso articular, siendo esta condición poco frecuente.
Teóricamente puede llegar por vía directa a través de una herida
producida por un instrumento contaminado con bacilo de Koch .
El bacilo tuberculoso llega al esqueleto por vía hematógena.
A partir de un foco primario
tuberculoso activo pulmonar.
Del mismo modo se pueden
constituir focos secundarios (renal,
genital, etc.)
El foco productor de la siembra bacilar puede ser una
lesión clínica y bacteriológicamente activa,
También puede tratarse de lesiones clínicamente
inactivas, asintomáticas, pero bacteriológicamente
activas.
Rx de tórax normal no autoriza al clínico descartar el
origen tuberculoso de una lesión osteoarticular.
Aproximadamente el 50% de las osteoartritis tuberculosas
se acompañan de lesión tuberculosa pulmonar
radiológicamente demostrable y el resto tienen una Rx de
tórax normal.
El bacilo de Koch se ubica
inicialmente en la articulación,
en el tejido subsinovial
linfoideo, constituyéndose una
sinovitis tuberculosa como
primera expresión de la
enfermedad tuberculosa.
Niños: es más frecuente la
iniciación sinovial y se
mantiene en esta fase por
bastante tiempo antes de
lesionar el resto de la
articulación.
Adulto: la fase sinovial es
brevísima y el proceso
destruye tempranamente el
hueso y el cartílago. En raras
ocasiones una osteoartritis
tuberculosa en el adulto
mejora con indemnidad
funcional.
•GRANULOSA
•CASEOSA
La sinovitis tuberculosa
puede adquirir dos
formas evolutivas que
estarán determinadas por
el grado de virulencia del
bacilo de Koch, el estado
inmunitario del paciente,
factores agravantes de la
infección (mal estado
nutritivo, uso de la
articulación, corticoide),
etc.
•Forma
granulosa
Formación de tubérculos subsinoviales y
exudación fibrinosa que infiltran el hueso
esponjoso subcondral, generando las
caries óseas. Estas masas se desprenden
formando los cuerpos riciformes.
Caries óseas: forma muy lenta forman
caries en sacabocado en los márgenes
de la articulación, con gran reacción
fibroblástica.
•Forma
caseosa:
Forma agresiva, predominan los
procesos osteolíticos y formación
de caseum (caseificación),
destruyéndose la articulación en
forma completa.
La TBC está constituida por un proceso inflamatorio crónico, que evoluciona
en meses, con sintomatología habitualmente insidiosa, lentamente
progresiva y algunas veces asintomática.
Puede debutar con la aparición de un absceso frío a una fístula, llegando el
paciente a la primera consulta con un proceso destructivo articular
avanzado. Esta forma es frecuente en el adulto.
Se puede presentar a
cualquier edad, pero
los grupos más
afectados son los
niños y adultos
jóvenes (5 a 25 años).
Compromete habitualmente grandes articulaciones y
se presenta como una monoartritis o una oligoartritis, es
decir, compromiso de una articulación; más raramente
son dos o más las comprometidas.
Las ubicaciones en columna vertebral, cadera y rodilla,
conforman aproximadamente el 80% del total.
Columna (espondilitis TBC, o Mal de Pott).
Cadera (coxitis TBC.).
Rodilla.
Sacro ilíaca.
Tarso y carpo.
Aun cuando cualquier articulación puede comprometerse, las
localizaciones más frecuentes son las siguientes:
• La TBC del esqueleto puede presentarse también como una
ostemielitis TBC. 3 ubicaciones son características:
• Trocanteritis TBC: cada vez que nos enfrentamos a una
trocanteritis, la primera posibilidad diagnóstica es la de una
osteomielitis tuberculosa.
• La espina ventosa que compromete falanges y
metacarpianos.
• Ostemielitis TBC del calcáneo (rara).
•Decaimiento
•Inapetencia
•Discreto
enflaquecimiento
•Fiebre, especialmente
vespertina.
•Sin embargo, esta
sintomatología general
no siempre está presente.
Sintomatología
general:
Inicialmente es producido por el proceso inflamatorio,
puede ser espontáneo, aumenta con la carga de la
articulación comprometida y suele ser de predominio
nocturno.
Dolor:
•El dolor puede estar referido a otras zonas alejadas; así por ejemplo, en el
Mal de Pott dorso lumbar el dolor es en fosa ilíaca o cadera; cuando la
articulación comprometida es la cadera, el paciente puede presentar el
dolor referido al muslo o rodilla.
Aumento
de
volumen.
• El aumento de volumen está producido por el engrosamiento de
la sinovial (sinovitis), de la cápsula y el derrame articular. Puede
llegar a constituirse el llamado tumor blanco de la rodilla
Aumento
vol.
extraarticul
ares:
• presentación de un absceso frío, que se drena por gravedad.
Con frecuencia se confunden con lipomas subcutáneos
Fístulas
cutáneas:
• los abscesos fríos pueden drenarse espontáneamente
constituyendo una fístula. Es un signo tardío, pero puede ser el
primer motivo de consulta.
En un niño, el dolor a nivel de cadera debe plantear el diagnóstico diferencial con
enfermedad de Perthes, displasia de cadera o epifisiolisis. Al examen físico, el
compromiso articular de la cadera se comprobará por la alteración de la movilidad con
limitación, especialmente de la abducción y de las rotaciones.
Claudicación: la cojera aparece como un signo llamativo, especialmente
cuando hay compromiso de cadera.
Atrofia muscular: es importante en la TBC especialmente de cadera y
rodilla.
Contractura muscular: en el examen de un Mal de Pott . La columna está
rígida.
La evolución
radiológica de
una TBC
osteoarticular a
pasando por
distintas etapas,
las cuales son:
Imagen radiológica osteoarticular normal: especialmente en
niños. Frente a la sospecha clínica debe repetirse la radiografía
en un plazo de 30 días.
Disminución del espacio articular: Representa una lesión del
cartílago articular (por artritis).
Osteoporosis: compromete especialmente las epífisis y es la
traducción del proceso inflamatorio con hiperemia articular.
Aumento de las partes blandas: el aumento de volumen
articular da una imagen de mayor densidad radiológica de las
partes blandas, que puede corresponder a un proceso
inflamatorio sinovial, periarticular o derrame articular.
Borramiento de la nitidez de los contornos articulares: es un signo más avanzado.
Caries articulares: la aparición de erosiones o sacabocados en las superficies articulares, llamadas
caries cuando hablamos de tuberculosis, son muy sugerentes de una osteoartritis TBC.
Mayor destrucción de las epífisis: si el proceso inflamatorio TBC continúa, este destruye la epífisis en
diferentes grados.
En la columna, este compromiso óseo se manifiesta en aplastamiento vertebral, pero en el cual
siempre hay «compromiso del disco intervertebral» que lo diferencia de los procesos destructivos
tumorales o pseudo-tumores que respetan el disco intervertebral .
La confirmación del diagnóstico se obtiene mediante la biopsia de tejido
óseo, sinovial o ganglionar y la baciloscopía con cultivo del bacilo de Koch.
La biopsia puede ser obtenida mediante un abordaje quirúrgico amplio
Se toman muestras para estudio histopatológico que demostrarán el
granuloma TBC, característico, y muestras para baciloscopía directa y
cultivo del bacilo de Koch.
• Es una enfermedad grave, de larga duración, que compromete al paciente
en su estado general.
• Las articulaciones afectadas, curan con rigidez y anquilosis de la
articulación.
• Riesgos de complicaciones: abscesos fríos, fístulas, infecciones
secundarias, diseminación TBC y posible compromiso amiloidótico visceral.
• El pronóstico pude estar agravado por: mal estado biológico nutricional,
compromiso simultáneo de otros órganos (pulmón, renal, etc.),
concomitante con diabetes, alcoholismo, malos hábitos de vida,
infecciones secundarias.
• Especialmente graves deben ser considerados los casos de niños
pequeños o pacientes seniles.
• Las causas de muerte en la osteoartritis TBC se deben,a diseminación miliar,
compromiso pulmonar, caquexia, meningitis TBC y amiloidosis.
•Reposo
•alimentación
•inmovilidad de la articulación
comprometida, y
•quimioterapia y antibioterapia
específica de larga duración
con varias drogas.
Los pilares
fundamentales
del tratamiento
se basan en:
Uso de drogas antituberculosas: los esquemas anti TBC han ido
variando con el tiempo. Se ha conseguido acortar su
duración, usar drogas más eficaces, disminuir la recaídas,
abandonos de tratamiento y disminuir los costos.
Isoniazida
(INH)
rifampicina
(RIF)
etambutol
(EMB)
pirazinamida
(PZA)
estreptomicina
ESQUEMA I (2 RHZE/4 RH)
Primera fase: 52 dosis (2 meses)
de administración diaria
(excluyendo domingos) de
rifampicina, isoniacida,
pirazinamida y etambutol.
Segunda fase: 104 dosis (4
meses) de administración diaria
(excluyendo domingos) de
rifampicina e isoniacida
La participación de la
cirugía se realiza en dos
momentos:
•método diagnóstico y
•terapéutico.
En el proceso de
diagnóstico,
•la necesidad de una
biopsia sinovial u
osteoarticular se hace
imprescindible para la
confirmación diagnóstica.
En el proceso terapéutico, se puede practicar
la cirugía en los siguientes casos:
En lesiones
articulares
masivas con
grandes focos
osteolíticos,
abscesos fríos,
fístulas, donde es
necesario
practicar unaseo
quirúrgico.
En lesiones
destructivas
crónicas, que
dejan una
articulación poco
funcional y
dolorosa. Se
indica efectuar
una artrodesis,
dejando una
articulación rígida
pero indolora.
En pacientes con
espondilitis TBC
con compresión
medular, con el
objeto de liberar
la médula espinal
.
En pacientes con
anquilosis de
larga evolución
(años),
especialmente en
cadera, puede
plantearse la
posibilidad de
una artroplastía
total con
endoprótesis
GRACIAS POR SU
ATENCIÓN

Tuberculosis Osea

  • 1.
    SERVICIO DE CIRUGIA DR.Sainz Dr. Menacho Int. Valeria Vazquez Int. Abraham Gomez Int. Vianka Abraham
  • 2.
    Tuberculosis El 80% es pulmonar 20% extrapulmonar •correspondiendo a la tuberculosis osteoarticular 7%.
  • 3.
    La tuberculosis osteoarticulares una enfermedad inflamatoria crónica del esqueleto producida por el mycobacterium tuberculoso. Compromete las articulaciones, por lo cual hablamos de tuberculosis osteoarticular. Sin embargo, pueden encontrarse casos de osteomielitis tuberculosa sin compromiso articular, siendo esta condición poco frecuente.
  • 4.
    Teóricamente puede llegarpor vía directa a través de una herida producida por un instrumento contaminado con bacilo de Koch . El bacilo tuberculoso llega al esqueleto por vía hematógena. A partir de un foco primario tuberculoso activo pulmonar. Del mismo modo se pueden constituir focos secundarios (renal, genital, etc.)
  • 5.
    El foco productorde la siembra bacilar puede ser una lesión clínica y bacteriológicamente activa, También puede tratarse de lesiones clínicamente inactivas, asintomáticas, pero bacteriológicamente activas. Rx de tórax normal no autoriza al clínico descartar el origen tuberculoso de una lesión osteoarticular. Aproximadamente el 50% de las osteoartritis tuberculosas se acompañan de lesión tuberculosa pulmonar radiológicamente demostrable y el resto tienen una Rx de tórax normal.
  • 6.
    El bacilo deKoch se ubica inicialmente en la articulación, en el tejido subsinovial linfoideo, constituyéndose una sinovitis tuberculosa como primera expresión de la enfermedad tuberculosa. Niños: es más frecuente la iniciación sinovial y se mantiene en esta fase por bastante tiempo antes de lesionar el resto de la articulación. Adulto: la fase sinovial es brevísima y el proceso destruye tempranamente el hueso y el cartílago. En raras ocasiones una osteoartritis tuberculosa en el adulto mejora con indemnidad funcional.
  • 7.
    •GRANULOSA •CASEOSA La sinovitis tuberculosa puedeadquirir dos formas evolutivas que estarán determinadas por el grado de virulencia del bacilo de Koch, el estado inmunitario del paciente, factores agravantes de la infección (mal estado nutritivo, uso de la articulación, corticoide), etc.
  • 8.
    •Forma granulosa Formación de tubérculossubsinoviales y exudación fibrinosa que infiltran el hueso esponjoso subcondral, generando las caries óseas. Estas masas se desprenden formando los cuerpos riciformes. Caries óseas: forma muy lenta forman caries en sacabocado en los márgenes de la articulación, con gran reacción fibroblástica. •Forma caseosa: Forma agresiva, predominan los procesos osteolíticos y formación de caseum (caseificación), destruyéndose la articulación en forma completa.
  • 10.
    La TBC estáconstituida por un proceso inflamatorio crónico, que evoluciona en meses, con sintomatología habitualmente insidiosa, lentamente progresiva y algunas veces asintomática. Puede debutar con la aparición de un absceso frío a una fístula, llegando el paciente a la primera consulta con un proceso destructivo articular avanzado. Esta forma es frecuente en el adulto.
  • 11.
    Se puede presentara cualquier edad, pero los grupos más afectados son los niños y adultos jóvenes (5 a 25 años).
  • 12.
    Compromete habitualmente grandesarticulaciones y se presenta como una monoartritis o una oligoartritis, es decir, compromiso de una articulación; más raramente son dos o más las comprometidas. Las ubicaciones en columna vertebral, cadera y rodilla, conforman aproximadamente el 80% del total.
  • 13.
    Columna (espondilitis TBC,o Mal de Pott). Cadera (coxitis TBC.). Rodilla. Sacro ilíaca. Tarso y carpo. Aun cuando cualquier articulación puede comprometerse, las localizaciones más frecuentes son las siguientes:
  • 14.
    • La TBCdel esqueleto puede presentarse también como una ostemielitis TBC. 3 ubicaciones son características: • Trocanteritis TBC: cada vez que nos enfrentamos a una trocanteritis, la primera posibilidad diagnóstica es la de una osteomielitis tuberculosa. • La espina ventosa que compromete falanges y metacarpianos. • Ostemielitis TBC del calcáneo (rara).
  • 15.
    •Decaimiento •Inapetencia •Discreto enflaquecimiento •Fiebre, especialmente vespertina. •Sin embargo,esta sintomatología general no siempre está presente. Sintomatología general:
  • 16.
    Inicialmente es producidopor el proceso inflamatorio, puede ser espontáneo, aumenta con la carga de la articulación comprometida y suele ser de predominio nocturno. Dolor: •El dolor puede estar referido a otras zonas alejadas; así por ejemplo, en el Mal de Pott dorso lumbar el dolor es en fosa ilíaca o cadera; cuando la articulación comprometida es la cadera, el paciente puede presentar el dolor referido al muslo o rodilla.
  • 17.
    Aumento de volumen. • El aumentode volumen está producido por el engrosamiento de la sinovial (sinovitis), de la cápsula y el derrame articular. Puede llegar a constituirse el llamado tumor blanco de la rodilla Aumento vol. extraarticul ares: • presentación de un absceso frío, que se drena por gravedad. Con frecuencia se confunden con lipomas subcutáneos Fístulas cutáneas: • los abscesos fríos pueden drenarse espontáneamente constituyendo una fístula. Es un signo tardío, pero puede ser el primer motivo de consulta.
  • 18.
    En un niño,el dolor a nivel de cadera debe plantear el diagnóstico diferencial con enfermedad de Perthes, displasia de cadera o epifisiolisis. Al examen físico, el compromiso articular de la cadera se comprobará por la alteración de la movilidad con limitación, especialmente de la abducción y de las rotaciones. Claudicación: la cojera aparece como un signo llamativo, especialmente cuando hay compromiso de cadera. Atrofia muscular: es importante en la TBC especialmente de cadera y rodilla. Contractura muscular: en el examen de un Mal de Pott . La columna está rígida.
  • 20.
    La evolución radiológica de unaTBC osteoarticular a pasando por distintas etapas, las cuales son: Imagen radiológica osteoarticular normal: especialmente en niños. Frente a la sospecha clínica debe repetirse la radiografía en un plazo de 30 días. Disminución del espacio articular: Representa una lesión del cartílago articular (por artritis). Osteoporosis: compromete especialmente las epífisis y es la traducción del proceso inflamatorio con hiperemia articular. Aumento de las partes blandas: el aumento de volumen articular da una imagen de mayor densidad radiológica de las partes blandas, que puede corresponder a un proceso inflamatorio sinovial, periarticular o derrame articular.
  • 21.
    Borramiento de lanitidez de los contornos articulares: es un signo más avanzado. Caries articulares: la aparición de erosiones o sacabocados en las superficies articulares, llamadas caries cuando hablamos de tuberculosis, son muy sugerentes de una osteoartritis TBC. Mayor destrucción de las epífisis: si el proceso inflamatorio TBC continúa, este destruye la epífisis en diferentes grados. En la columna, este compromiso óseo se manifiesta en aplastamiento vertebral, pero en el cual siempre hay «compromiso del disco intervertebral» que lo diferencia de los procesos destructivos tumorales o pseudo-tumores que respetan el disco intervertebral .
  • 23.
    La confirmación deldiagnóstico se obtiene mediante la biopsia de tejido óseo, sinovial o ganglionar y la baciloscopía con cultivo del bacilo de Koch. La biopsia puede ser obtenida mediante un abordaje quirúrgico amplio Se toman muestras para estudio histopatológico que demostrarán el granuloma TBC, característico, y muestras para baciloscopía directa y cultivo del bacilo de Koch.
  • 24.
    • Es unaenfermedad grave, de larga duración, que compromete al paciente en su estado general. • Las articulaciones afectadas, curan con rigidez y anquilosis de la articulación. • Riesgos de complicaciones: abscesos fríos, fístulas, infecciones secundarias, diseminación TBC y posible compromiso amiloidótico visceral. • El pronóstico pude estar agravado por: mal estado biológico nutricional, compromiso simultáneo de otros órganos (pulmón, renal, etc.), concomitante con diabetes, alcoholismo, malos hábitos de vida, infecciones secundarias. • Especialmente graves deben ser considerados los casos de niños pequeños o pacientes seniles. • Las causas de muerte en la osteoartritis TBC se deben,a diseminación miliar, compromiso pulmonar, caquexia, meningitis TBC y amiloidosis.
  • 25.
    •Reposo •alimentación •inmovilidad de laarticulación comprometida, y •quimioterapia y antibioterapia específica de larga duración con varias drogas. Los pilares fundamentales del tratamiento se basan en:
  • 26.
    Uso de drogasantituberculosas: los esquemas anti TBC han ido variando con el tiempo. Se ha conseguido acortar su duración, usar drogas más eficaces, disminuir la recaídas, abandonos de tratamiento y disminuir los costos. Isoniazida (INH) rifampicina (RIF) etambutol (EMB) pirazinamida (PZA) estreptomicina
  • 27.
    ESQUEMA I (2RHZE/4 RH) Primera fase: 52 dosis (2 meses) de administración diaria (excluyendo domingos) de rifampicina, isoniacida, pirazinamida y etambutol. Segunda fase: 104 dosis (4 meses) de administración diaria (excluyendo domingos) de rifampicina e isoniacida
  • 29.
    La participación dela cirugía se realiza en dos momentos: •método diagnóstico y •terapéutico. En el proceso de diagnóstico, •la necesidad de una biopsia sinovial u osteoarticular se hace imprescindible para la confirmación diagnóstica.
  • 30.
    En el procesoterapéutico, se puede practicar la cirugía en los siguientes casos: En lesiones articulares masivas con grandes focos osteolíticos, abscesos fríos, fístulas, donde es necesario practicar unaseo quirúrgico. En lesiones destructivas crónicas, que dejan una articulación poco funcional y dolorosa. Se indica efectuar una artrodesis, dejando una articulación rígida pero indolora. En pacientes con espondilitis TBC con compresión medular, con el objeto de liberar la médula espinal . En pacientes con anquilosis de larga evolución (años), especialmente en cadera, puede plantearse la posibilidad de una artroplastía total con endoprótesis
  • 31.