Osteocondritis Salter

1. OSTEOCONDRITIS
Lameiro S. Frida
Ortopedia 2015-2

2. TRASTORNOS DE LA EPÍFISIS Y
CRECIMIENTO EPIFISARIO
• Nutrición de la epífisis y de su placa epifisaria
Epífisis de presión: recubiertas por cartílago articular y son
irrigadas sólo a través de sus “áreas de hueso desnudo”.
Cabeza femoral: cubierta por cartílago, irrigación
precaria de vasos que
tienen que penetrar la “cubierta cartilaginosa”.

3. • Irrigación, además, a las células en crecimiento de la placa
epifisaria.
• Crecimiento de la diáfisis: desde la fisis
• Crecimiento de la fisis: en tres
dimensiones desde la zona
profunda del cartílago articular.

4. • NECROSIS AVASCULAR DEL HUESO
- Necrosis aséptica
- necrosis isquémica
Falta de irrigación sanguínea original y la necrosis ósea resultante
→→
sustitución gradual del hueso necrótico por hueso vivo.

5. • NECROSIS AVASCULAR IDIOPÁTICA DE LAS EPÍFISIS
(OSTEOCONDRITIS)
Grupo de trastornos.
Sinónimos:
- Epifisitis
- Osteocondritis
- Necrosis aséptica
- Necrosis epifisaria isquémica
 Enfermedad de Kohler
 Enfermedad de Osgood-Schlatter
 Enfermedad de Legg-Calvé-
Perthes

6. • Normalmente afecta un centro epifisario secundario, o
epífisis de presión, en el extremo de un hueso largo.
• Fisis mas susceptible: las que estén totalmente cubiertas de
cartílago articular.

7. • Aspectos generales de las osteocondrosis
INCIDENCIA Y ETIOLOGIA
Frecuentes entre los 3-10 años.
↑ niños y extremidades inferiores.
15% bilateral.
Etiología desconocida. Común denominador: NA del centro
de osificación.
traumatismo

8. PATOLOGÍA Y PATOGENIA
Trastornos autolimitados.
Curan espontáneamente.
Fases: 4
2 – 8 años
* Depende edad de inicio y
Extensión del trastorno.
FASE INICIAL DE NECROSIS (FASE AVASCULAR)
Obliteración de los vasos → osteocitos y células de
la MO mueren.
No hay cambios en el hueso durante meses.
Núcleo de osificación de la epífisis deja de crecer.
Cartílago articular: sigue creciendo (por nutrición
con liquido sinovial)
Núcleo de osificación pequeño, espacio articular
más ancho.
No hay cambio de la densidad radiológica del
núcleo.

9. FASE DE REVASCULARIZACIÓN CON
DEPOSICIÓN Y REABSORCIÓN ÓSEAS
Reacción vascular de los tejidos vecinos al
hueso necrótico.
Revascularización de la epífisis necrótica.
Empieza en la periferia → osficación del
cartílago preóseo engrosado. + deposito de
hueso nuevo sobre las trabéculas necróticas
dentro del núcleo de osificación original.
Nucleo original se vuelve más denso “una
cabeza dentro de otra”.
Hueso nuevo similar a un callo de fractura.
Propiedad de plasticidad biológica.
FRACTURA PATOLÓGICA en el hueso
subcondral. Resultado de un traumatismo
adicional, marca el inicio clínico de la
osteocondrosis.
- Dolor
- Derrame articular
- Limitación de la movilidad
Reabsorción osea osteoclástica excesiva,
interfiere con la reosificación.
1-4 años

10. FASE DE CURACIÓN ÓSEA
• Cesa la reabsorción y
continua la deposición.
• El hueso nuevo aun muestra
plasticidad y puede
moldearse.
FASE DE DEFORMIDAD RESIDUAL
• Curación ósea de la epífisis-
• Contorno se mantiene
invariable.
• Persistencia de cualquier
deformidad.
• Deformidad en articulaciones
de carga. Artrosis.

11. • MANIFESTACIONES CLÍNICAS
No hay manifestaciones en la fase inicial silente.
Revascularización: dolor si hay fx patológica
Derrame articular: explicar el dolor y la limitación del
movimiento.
Sin tx: atrofia de los músculos por desuso.

12. • SECUELAS
Fx subcondral
Subluxación
Deformidad de la epífisis → incongruencia articular
Artrosis secundaria (tardía)

13. • OBJETIVOS Y PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO
Prevenir la deformidad y conservar la congruencia articular.
Principios del tx: prevenir las fuerzas anormales en la
epífisis durante sus fases vulnerables de revascularización y
curación.
Extremidades inferiores: evitar la subluxación.

14. Osteocondritis especificas de
los centros secundarios de
osificación (epífisis de presión)

15. OSTEOCONDROSIS DE LA CABEZA FEMORAL
(ENFERMEDAD DE LEGG-PERTHES)
• Más importante
• Más frecuente
• Más grave
Sinónimos:
- coxa plana
- seudocoxalgia
- osteocondritis deformante de la cadera juvenil
- enfermedad de Legg
- enfermedad de Calvé
- enfermedad de Perthes
- síndrome de Legg-Calvé-Perthes

16. • Incidencia y etiología
3-11 años
5 veces más frecuente en niños
15% bilateral
Oclusión vascular causada por la excesiva presión de un derrame
sinovial intraarticular en la cadera, inflamatorio o traumatico.
Factores antitrombóticos e hipofibrinólisis.

17. • Patología y patogenia
(mencionado en generalidades)
Destacar la fx subcondral patológica y la subluxación
secundaria de la cadera como factores lesivos en la
patogenia de la deformidad.

18. • Manifestaciones clínicas y diagnostico.
Ausencia de síntomas en la fase inicial.
Dx en la fase de revascularización o posterior.
Dolor referido en muslo o rodilla.
Limitación a la abducción y rotación interna.
Atrofia por desuso (parte proximal del muslo).
Camina cojeando.
Signo de
Trendelenburg.

19. • Complicaciones
Fx subcondral en la epífisis
Subluxación de la articulación
Aplanamiento de la epífisis (coxa plana)
Incongruencia resultante
Artrosis

20. • Tratamiento
Objetivo: prevenir la deformidad
Prevención de las fuerzas excesivas en la cabeza femoral
durante las fases vulnerables. Prevenir la subluxación.

21. • Clasificación de Catterall
Valorar afectación

22. Solo requieren tx aquellos con más de la mitad de la cabeza
afectada.
Principio: contención de la cabeza femoral, movilidad
completa de la cadera y de una carga completa para
protección de aplanamiento ulterior.
Contención
Carga con yesos de petrie en abducción
o con algún tipo de férula ortopédica en
abducción.

23. Qx:
Osteotomía femoral varizante y la osteotomía
innominada.
En mayores de 5 años con mas de la mitad de la cabeza
afectada.
En etapas tardías: (deformidad) varios meses con yesos en
abducción después de la liberación muscular para mejorar la
forma de la cabeza antes de las osteotomías combinadas.

24. • Pronóstico.
Muy variable.
Bueno antes de los 5 años de edad. (no siempre requieren tx)
Regular 5-9 años con más de la mitad de la cabeza afectada.
Malo después de los 9 años.
Peor: toda la cabeza afectada y si hay subluxación además de
perdida persistente de movilidad. NIÑA.
Sin tx: deformidad residual grave

25. OSTEOCONDRITIS DEL
CÓNDILO HUMERAL
(ENFERMEDAD DE
PANNER)
Niños entre 3-11 años.
Patogenia y patología igual a la descrita.
Manifestaciones:
Dolor
Pequeña tumefacción en el codo
Limitación a la movilidad
Poco probable deformidad
Tx: cabestrillo en periodos de molestias.

26. OSTEOCONDRITIS DE UNA CABEZA
METATARSIANA (ENF DE FREIBERG)
Adolescencia
↑ niñas
Alargamiento congénito de un 2do metatarsiano
O
Un primer metatarsiano corto
* Uso de calzado de tacón como factor predisponente

27. Se puede desprender un fragmento
osteocondral.
Complicación: deformidad residual con la
consiguiente enfermedad
degenerativa(artrosis)
Clínica: dolor en el antepié a la marcha y
la bipedestación.
Exploración: engrosamiento y dolor a la
palpación + limitación dolorosa a la
movilidad.
Tx: conservador con zapato bajo y suela
rigida.

28. OSTEOCONDRITIS DE LOS CENTROS
SECUNDARIOS DE OSIFICACIÓN DE LAS
VÉRTEBRAS (ENF DE SCHEUERMANN)
• FISIS vertebral: superior e inferior.
• Sinonimos:
• Osteocondritis de la columna
• Enfermedad de Scheuermann
• Epifisis vertebral
• Cifosis del adolescente
• Espalda curva del adolescente

29. INCIDENCIA Y ETIOLOGÍA
Niños = niñas
Inicio en pubertad y progresión en adolescencia hasta cese de
crecimiento vertebral.
Suele afectar fisis de 3 o 4 vertebras consecutivas en la región
dorsal media.
Factores predisponentes: surcos vasculares anteriores en los
cuerpos vertebrales, microtraumatismos. →→ afección de la
porción anterior de las fisis.

30. PATOLOGÍA Y PATOGENIA
Hallazgo: herniación del disco a través de la porción anterior
de la placa epifisaria (nodulo de Schmorl) →→ colapso del
espacio intervertebral →→ interferencia con el crecimiento.
Osificación de la porción anterior se vuelve irregular.
Crecimiento posterior avanza = cuerpo vertebral en cuña más
corto por delante.

31. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
“mala postura” u “hombros caídos” , suele ser asintomático.
Años siguientes… aspecto de la espalda redondeada más
visible y moderado dolor, especialmente al final del día.
Exploración: exageración en la cifosis torácica e
hiperlordosis compensadora lumbar.

32. -Dolor local a la palpación de las
apófisis espinosas
-Los isquiotibiales están siempre
tensos
-Los síntomas ceden
espontáneamente al cesar el
crecimiento, pero persiste la
deformidad.
-Rx: osificación irregular de la
porción anterior de las epífisis,
asi como los nódulos de
schmorl. Cuerpos en forma de
cuña, espacios discales
disminuidos.

33. TRATAMIENTO
Objetivo: prevenir la cifosis
dorsal en los casos que sea
previsible.
Uso de corsé de Milwaukee,
durante 1 año aprox. (ya no
es efectivo cuando se ha
completado el crecimiento).
Corrección qx en
adolescentes mayores y
adultos con una gran cifosis
(60 grados) e intenso dolor.

34. OSTEOCONDRITIS DEL ESCAFOIDES
TARSIANO (ENF DE KÖHLER)
• Varones
• 4-8 años
• Patología y patogenia similares a
las anteriores.
• Curación en 2 años y rara
deformidad residual.
• Ocasionalmente bilateral.

35. • Fase inicial: asintomática
• Fase de revascularización: dolor leve en el mediopié y
tendencia a andar con cojera antiálgica.
• Exploración: dolor a la palpación local y tumefacción por
derrame sinovial en zona de escafoides.
• Rx: similar a las descritas anteriormente.
• Pronóstico: excelente, cura sin lesiones significativas.
• Tx: dirigido a síntomas locales, plantilla de goma esponjosa,
yeso para carga en dolor agudo.

36. OSTEOCONDRITIS DE UN CENTRO PRIMARIO DE
OSIFICACIÓN DE UNA VÉRTEBRA (ENF DE CALVÉ)
• Osteocondrosis vertebral
• Vértebra plana
Niños entre los 2-8 años
Se limita casi siempre a un solo
cuerpo vertebral.
Relación con la histiocitosis de células de Langerhans.

37. • Leve dolor en la espalda
Exploración: ligera cifosis y, ocasionalmente, contractura
muscular.
Rx: parte osificada del cuerpo vertebral se vuelve muy
delgada y esclerosa.
2-3 años: recuperación casi completa de la vertebra.
Tx: aliviar síntomas. Uso de corsé.

38. NECROSIS AVASCULAR TANGENCIAL DE UNA
EPIFISIS DE PRESIÓN (OSTEOCONDRITIS
DISECANTE)
• Sensibilidad a NA de superficies convexas de algunas
epífisis de presión en un pequeño fragmento tangencial de
hueso subcondral que puede separarse, o “disecarse”, del
resto de la epífisis.

39. INCIDENCIA Y ETIOLOGÍA
Niños mayores y adultos jóvenes
↑ niños
Más afectado: cóndilo femoral medial, rótula, cóndilo radial,
cabeza femoral y astrágalo.
Etiología desconocida. Alteración preexistente. Traumatismo
en el adulto.

40. PATOLOGÍA Y PATOGENIA
Área tangencial no suele ser mayor a 2 cm
Muerte de osteocitos pero cartílago sigue vivo
Crecimiento de tejido fibroso y de granulación diseca en un
plano entre hueso vivo y necrótico, aislando el segmento.
Deposición y reabsorción óseas al revascularizarse el
segmento, la superficie convexa de la epífisis suele
aplanarse.

41. + traumatismo durante fase de revascularización = desgarre
de cartílago, expulsión de fragmento necrótico → se
convierte en cuerpo libre osteocartilaginoso “ratón
articular”.

42. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO
Fase inicial: asintomática
Fase de revascularización: dolor local intermitente con alteración
leve de la función articular.
Exploración: derrame sinovial moderado, ligera atrofia de desuso
de la musculatura circundante, poca limitación a la movilidad.
Signos y síntomas más notables si el segmento se separa
parcialmente.

43. Sí el segmento se separa completamente: bloqueos
articulares intermitentes por la presencia de un cuerpo libre.
Rx: pequeño segmento aislado de hueso subcondral.
PRONÓSTICO: cura espontánea en 2-3 años.
Rodilla y codo más probable de complicación por separación
completa del fragmento.

44. TRATAMIENTO
Objetivo: evitar la separación del cartílago articular si este
se encuentra intacto.
Limitar la actividad, descarga temporal de la articulación.
Sí el segmento es grande: (rodilla)cx artroscópica con
inserción de bastones de injerto óseo.
Fragmento separado: retirarse si no es mayor de 2cm y si lo
es, recolocar.

45. AVULSIÓN PARCIAL DE LA TUBEROSIDAD
TIBIAL (ENF DE OSGOOD-SCHLATTER)
Aparición de uno o más centros de osificación en tuberosidad
tibial. Muy vulnerable a los efectos de la fuerte tracción
repetida a partir del tendón rotuliano.
Avulsión parcial de la tuberosidad
+ necrosis avascular de la porción
avulsionada.

46. ↑ niños
Entre 10-15 años
Puede ser bilateral
Clínica: dolor local que se agrava al arrodillarse, por
contusiones directas o correr.
Exploración: tumefacción subcutánea. Prominencia dolorosa a
la palpación.

47. Rx: áreas irregulares de deposición y reabsorción ósea en
comparación con el lado sano.
Suele ser autolimitada, la tuberosidad se osifica en aprox 2 años.
Complicación: el segmento proximal no se une al resto de la
tuberosidad, es móvil y persiste como fuente de dolor local y a la
palpación.
Tx:
Objetivo: prevenir mayor irritación en la fase de curación.
Evitando arrodillarse y saltar.
Escisión de fragmento no unido en una pseudoartrosis.

49. AVULSIÓN PARCIAL DE LA APÓFISIS DEL
CALCÁNEO (ENF DE SEVER)
• Osificación a partir de multiples centros de la apófisis en donde
se inserta el tendón de Aquiles en el calcáneo.
• Niños, activos, 8-15 años.
• Dolor detrás del talón y anda con un pequeño salto al dar el paso
(marcha calcánea) para reducir la potente tracción del tendón de
Aquiles.
• Dolor a la palpación, ligera tumefacción en la zona posterior al
talón.
• Autolimitado, mejora espontáneamente.
• Zapatos de tacón de 1 cm.