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1. FISIOPATOLOGIA II
TEMA: HIPERTENSIÓN E
MECANISMOS

2. DEFINICIÓN: PRESIÓN ARTERIAL
Es la fuerza o presión que lleva la
sangre a todas las partes del cuerpo.
Al medir la presión arterial se conoce
el resultado de la presión que ejerce la
sangre contra las paredes de
las arterias.
 El resultado de la lectura de la presión
arterial se da en 2 cifras. Una de ellas
es la sistólica que está arriba o sea el
primer número en la lectura. La otra
es llamada diastólica que está abajo y
es el segundo número en la lectura


3. SISTEMAS DE CONTROL
1.- Los nerviosos actúan
rápidamente (segundos)
 Barorreceptores.
 Quimiorreceptores.
 Respuesta
isquémica
del
sistema nervioso central.
 Receptores de baja presión.
Otros
mecanismos
de
respuesta rápida
 Participación de los nervios y
músculos esqueléticos.
 Ondas respiratorias.

4. CONTINUACIÓN







2.- Sistema de regulación de acción
intermedia (minutos).
Vasoconstricción por el sistema renina
angiotensina.
Relajación de los vasos inducido por estrés.
Movimiento de los líquidos a través de las
paredes capilares.
Vasoconstrictor noradrenalina-adrenalina
Vasoconstrictor vasopresina.
3.- Mecanismos a largo plazo (horas y
días)
Control Renal
Sistema
renal-líquidos
corporales
Sistema renina angiotensina aldosterona.

5. SISTEMAS DE CONTROL: PAPEL DEL SISTEMA
NERVIOSO (SN) EN EL CONTROL RAPIDO DE LA
PA.



Una de las funciones más importantes del sistema
nervioso es la de producir aumentos rápidos de la PA. Con este
fin, las funciones vasoconstrictoras y cardioaceleradoras del
SN simpático son estimuladas y se produce inhibición
recíproca de las señales inhibidoras vagales parasimpáticas,
los dos efectos se unen y producen aumento de la PA.
Ocurren los siguientes cambios:
1- Contracción de casi todas las arteriolas.
↑la RPT --> Aumenta la PA
2- Contracción de otros grandes vasos en particular las
venas.
Desplazamiento de la sangre hacia el corazón --> ↑ del
volumen de llenado --> ↑de la fuerza de contracción del
miocardio --> ↑de la PA.
3- El corazón es estimulado por el SNA (autónomo)
directamente.
↑ de la fuerza de bombeo --> ↑ de la frecuencia cardíaca -> ↑ de
la fuerza de contracción -> ↑ de la PA

6. DEFINICIÓN DE HIPERTENSIÓN
ARTERIAL(HTA)

Se acepta como HTA a la elevación crónica de
una o de las dos presiones arteriales sistólicas o
diastólicas (OMS).
CLASIFICACION:
Por el nivel de la lectura de la PA.
 Por la importancia de las lesiones orgánicas.
 Por la etiología.


7. HIPERTENSIÓN SISTOLICA


Hay una mayor producción de colágeno por las
células del músculo liso, de la aorta determinar un
mayor número de acoplamientos entre las células y
entre
célula-matriz
extracelular,
independientemente de los cambios en la presión
arterial, pero se correlacionó con cambios fenotípicos
en células del músculo liso y la curva presión de la
arteria.
O aumento da sensibilidade ao sódiodeficiência de
óxido nítrico resultam em aumento do estresse
oxidativo. Essas alterações associadas ao fenótipo
das células musculares lisas da aorta modificado
favorecem a vasoconstrição e diminuem a
complacência arterial. Esses fatores, atuando em
associação, interferem na distensibilidade dos vasos,
causando grandes aumentos na pressão arterial
sistólica,

8. POR EL NIVEL DE LA LECTURA DE LA PA.

9. POR LA IMPORTANCIA DE LAS LESIONES
########### ORGÁNICAS.

Se divide em 3 fases:
Fase I. No se aprecian signos
objetivos
de
alteración
orgánica.
Fase II. Aparecen por lo menos
uno de los siguientes signos de
afección orgánica.
#La
hipertrofia
ventricular izquierda (HVI)
#Estrechez
focal
y
generalizada de las arterias
retinianas.
#Proteinuria
y
ligero
aumento de la concentración de
creatinina en el plasma o uno
de ellos.
Fase III. Aparecen síntomas
y signos de lesión de algunos
órganos a causa de la HT en
particular:
#Corazón: Insuficiencia
ventricular izquierda (IVI).
#Encéfalo:
Hemorragia
cerebral, cerebelar o del tallo
#encefálico: Encefalopatía
hipertensiva.
#Fondo
de
ojo:
Hemorragia
y
exudados
retineanos con o sin edema
papilar. Estos son signos
patognomónicos de la fase
maligna (acelerada).

10. CLASIFICACIÓN SEGÚN LA ETIOLOGÍA.


Secundaria.
Primaria.
Hipertensión Arterial Secundaria - Es la
hipertensión de causa conocida.
A) Estos pueden ser por carga de volumen con aumento
del líquido extracelular (LEC).
B) Por vasoconstricción que da un aumento de la RPT.
C) Por combinación de sobrecarga de volumen y
vasoconstricción.


11. A.- HIPERTENSIÓN CAUSADA POR EXCESO
DE LÍQUIDO EXTRACELULAR (LEC)
La HT causada por sobrecarga de volumen
se puede dividir en dos etapas:
 Resultado del aumento de los volúmenes y el GC
produce aumento de la PA.


(a) HTA por sobrecarga de volumen en pacientes con riñón artificial. Cuando el paciente se somete a diálisis, es necesario llevara la
normalidad los líquidos corporales, o sea eliminar la cantidad apropiada de sal y agua. Si aumenta el LEC produce el aumento de la
PA por el aumento del GC, posteriormente el mecanismo autorregulador devuelve el GC a sus valores normales y aumenta la RPT y
produce el aumento de la PA. (9)b) Aldosteronismo primario: La HTA por sobrecarga de volumen causado por exceso de aldosterona
y otros esteroides.) decorar!!!
El aumento de la RPT secundariamente a un
mecanismo de autorregulación tisular que
también conlleva al aumento de la PA. Este
aumento de la RPT se produce después de
ocurrida la HTA.

12. B.- HTA CAUSADA POR EL AUMENTO DE LA
RPT :

1)
Administración
continua
de
un
agente
vasoconstrictor o por secreción excesiva de un agente
de este tipo por las glándulas endocrinas, por ejemplo:
Angiotensina II
Noradrenalina
Adrenalina
Feocromocitoma:
Tumor
de
la
médula
suprarrenal que secreta adrenalina y noradrenalina
por las células cromafines.
Tumor en las células yuxtaglomerulares que
liberan gran cantidad de renina, o cuando se infunde
de forma continua angiotensina hay:
↑ de la RPT que produce el aumento de la PA
↓ ligera del volumen sanguíneo (VS)
↓ del GC.

14. CONTINUACIÓN
2) HTA de Goldblatt: unirrenal y birrenal.
a) Una disminución del flujo sanguíneo renal
produce aumento de la renina- aumenta la
angiotensina II - produce el aumento de la PA.
b) Un aumento del LEC en el transcurso de
varios días produce el aumento del VS.
 La presión aórtica debe incrementarse por encima de
lo normal logrando que la PA distal a la zona de la
ligadura se eleve lo suficiente para que produzca
excreción urinaria normal, posteriormente aumenta
la RPT y produce el aumento de la PA.
1ra etapa: Aumenta la RPT por vasoconstricción
desencadenada por la angiotensina.
2da etapa: Aumenta el VS y el GC ocasionando HTA
por sobrecarga de volumen.


15. C.- OTROS TIPOS DE HT CAUSADA POR
COMBINACIÓN DE SOBRECARGA DE VOLUMEN Y
VASOCONSTRICCIÓN.
1.- Coartación de la aorta: HTA en la parte superior del cuerpo.
Cuando esto ocurre la mayor parte de la perfusión de la parte inferior del
cuerpo es realizada por colaterales existiendo un incremento de la resistencia
vascular entre la aorta superior e inferior. Hay constricción por encima de las
arterias renales, la presión en ambos riñones cae aumentando la secreción de
renina y de angiotensina II, produciéndose una HT aguda en la parte superior
del cuerpo debido a los efectos vasoconstrictores.
2.- HTA en toxemia del embarazo.

16. 


Hipertensión
Arterial Primaria
La etiopatogenia no se
conoce aún pero los distintos
estudios indican que los
factores
genéticos
y
ambientales juegan un papel
importante en el desarrollo de
la HT primaria.
Otros factores:
Sedentarismo.
Tabaquismo.
Factores genéticos.
Factores alimentarios.
Factores ambientales.
Factores psicosociales.
Síndrome
de
estrés
y
adaptativo de Selye.
Teoría
neurovisceral
de
Miasnikov.
Iones de sodio-potasio y la
ATPasa.
Disbalance en la relación
GMPc - AMPc.
Sistema renina angiotensinaaldosterona.
Prostaglandinas.
Sistema kalicreína - kinina.
Metabolismo de los glúcidos.
SNS.
Endotelinas.

17. 





Factores genéticos y ambientales.
Dice que las personas propensas a padecer de HT
primaria son las que nacen con una anomalía de la
función renal relacionada con la reabsorción de sodio.
El otro aboga por que existe una anomalía
congénita a nivel de la membrana celular que afecta
la ATPasa sodio-potasio.
Obesidad.
Tabaquismo.
Consumo excesivo de alcohol, sodio, calorías yaguas
blandas.
Vida sedentaria.
Ruidos excesivos (estrés ambiental).

18. 
Fim