Resumen: Control del flujo sanguíneo a los órganos y tejidos

1. Resumen/ Fisiología. Control del flujo sanguíneo a los órganos y tejidos
Latrodectus mactans
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CONTROL DEL FLUJO SANGUÍNEO A LOS ÓRGANOS Y TEJIDOS
Diagrama 1. Microcirculación. Observar la ubicación de metarteriolas y su relación con las arteriolas, capilares y esfínter
precapilar.
Factores que determinan el flujo a un órgano o tejido (Ley de Ohm)
 Diferencia de presiones entre el extremo arterial y el extremo venoso de los vasos sanguíneos que entran y salen
de ese tejido. En condiciones normales es constante
 Resistencia al flujo→ por variación del radio de arteriolas, metaarteriolas y esfínter precapilar, los cuales
son mediados por mecanismos:
 Regulación locaI→ sustancias producidas localmente
 Regulación humoral→ sustancias producidas en otra parte, pero llegan al sitio a través de la
sangre
 Regulación nerviosa→ las sustancias son liberadas por terminaciones nerviosas
1. REGULACIÓN LOCAL DEL FLUJO SANGUÍNEO
En condiciones… El control del flujo sanguíneo se caracteriza por
Fisiológicas
 Estímulo: cambios en el metabolismo
 Predomina en corazón, cerebro y músculo esquelético durante el ejercicio
Patológicas
 Estímulo: variación de la presión arterial
 Se produce autorregulación
En respuesta a cambios metabólicos
 Si ↑ metabolismo→ ↑flujo sanguíneo en ese tejido
 Si ↓ metabolismo→ ↓flujo sanguíneo en ese tejido
IMPORTANTE: Todos pueden cambiar la resistencia, pero SOLO los factores locales regulan el
flujo

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Teorías que explican la regulación local del flujo sanguíneo ante CAMBIOS METABÓLICOS
Teoría de Características
Vasodilatadores
Si ↑ metabolismo, se acumulan vasodilatadores→ ↓resistencia→ ↑flujo. Ejemplos:
 Circulación cerebral→ ↑ CO2 o ↓ pH (vasodilatadores)
 Vasos coronarios→ adenosina (vasodilatador)
 Músculo esquelético durante el ejercicio→ lactato, adenosina, K+ (vasodilatadores)
Demanda de O2
Si ↑ metabolismo, ↑ requerimientos de O2→ déficit de O2→ vasodilatación (se necesita O2
adecuado para la contracción)
 Ejemplo: hipoxia (vasodilatador coronario)
Teorías que explican la regulación local del flujo sanguíneo ante CAMBIOS DE PRESIÓN
ARTERIAL (AUTORREGULACIÓN)
Diagrama 2. Autorregulación. El flujo sanguíneo se mantiene constante a pesar de los cambios de presión dentro de
ciertos márgenes
 Autorregulación: mantenimiento de un flujo sanguíneo tisular constante a pesar de los cambios de presión
arterial dentro de cierto rango de variación de presión arterial
 Es notable en cerebro, corazón, músculo esquelético y riñón
Teoría Características
Metabólica
 Si ↑Pa→ ↑flujo sanguíneo→ ↑eliminación de vasodilatadores→ vasoconstricción
 Si ↓Pa→ ↓flujo sanguíneo→ O2 insuficiente respecto a la demanda→ producción de
vasodilatadores
Miogénica
 Si ↑Pa→ Contracción del músculo liso vascular
 Si ↓Pa→ Relajación del músculo liso vascular
*Aplicable a la Ley de Laplace
Mecanismos
endoteliales
 Si ↑Esfuerzo de corte, por ejemplo, por ↑viscosidad sanguínea→ liberación de NO
(vasodilatador) por células endoteliales→ ↓velocidad sanguínea

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ENDOTELIO
A. Endotelio como órgano de regulación vascular
 Las células endoteliales en condiciones fisiológicas mantienen la homeostasis vascular al regular el tono
vascular
 Las funciones endoteliales son sensibles a: cambios en la Pa, elevadas concentraciones de lípidos, glucosa
y otros
 Esta regulación puede estar dada por mecanismos locales, humorales, o nerviosos
Función Descripción
1. Barrera selectiva Separa el LIV del LIS
2. Regulación del crecimiento
de las células de la pared
vascular
Por liberación de factores de crecimiento y factores antiproliferativos que
afectan a esas células (como en NO)
3. Regulación de la
homeostasia y coagulación
Mantiene equilibrio entre:
 Agregación plaquetaria: la inhibe por liberación de NO y PGI2 (↓Ca2+
citosólico de las plaquetas)
 Coagulación: efecto anticoagulante, al producir sulfato de heparan
(similar a la heparina)
 Fibrinólisis: sintetiza y libera t-Pa***
4. Regulación de las interacciones de las células sanguíneas con las paredes vasculares
5. Regulación del tono
vasomotor
Registran cambios hemodinámicos intravasculares como la velocidad de flujo,
presión en los vasos sanguíneos, cambios en la fuerza de cizallamiento
(fuerza de corte)→ liberación de factores vasoactivos
***activador tisular del plasminógeno
B. Sustancias liberadas por el endotelio
Clasificación Sustancia Efectos y características
Vasodilatadoras NO
Efectos****
 Relajación del músculo liso vascular
 Inhibición de la agregación plaquetaria
 Inhibición del crecimiento y proliferación de las células del músculo
liso
 Inhibición de la adhesión de monocitos y leucocitos al endotelio
Se libera en forma tónica, manteniendo la Pa. Cuando de interrumpe
su producción→ HTA
Estímulos
 Cambios físicos
- Cambios en presión transmural
- Cambios del esfuerzo de corte
 Sustancias
- Acetilcolina
- Bradicininas
- Catecolaminas
- Histamina (liberada por mastocitos)
- Serotonina y ADP (liberadas por plaquetas)

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Prostaciclina
Efectos
 Relajación del músculo liso vascular
 Inhibición de la agregación plaquetaria
No tiene efecto tónico vasodilatador, por lo tanto no participa en el
control de la Pa en condiciones normales.
EDHF*
Efectos
 Aumenta la conductancia al K+→ hiperpolarización de membrana del
músculo liso vascular→ relajación
Estímulos:
 Acetilcolina y bradicininas
Vasoconstrictoras
Endotelina
 Vasoconstrictor más potente conocido
 Varias isoformas:
- Endotelina 1 (la más común)
- Receptores de membrana: ETA y ETB
- Activa fosfolipasa C
- Liberación de Ca 2+ intracelular
- Efecto: Vasocontricción
 Estimula crecimiento y proliferación de células endoteliales vasculares,
musculares lisas, fibroblastos
Participa en la regulación del tono vascular
Estímulos
 Norepinefrina
 Angiotensina II
 Trombina
 Citocinas
* ↑ Esfuerzo de corte→ ↓ su liberación
TXA2**
Efectos
 Vasoconstricción
 Agregación plaquetaria
Otras
sustancias…
 ROS (anión superóxido, radical hidroxilo, radical perhidroxilo, radical
alcoxilo, radical peroxilo, peróxido de hidrógeno, oxígeno molecular
singlete)
 Factores de crecimiento (FGFa, FGFb, TGF, PDGF, VEGF, IGF)
 Moléculas de adhesión (ICAM-1, ICAM-2, VCAM-1, otras)
*Factor hiperpolarizante derivado del endotelio; **Tromboxano A2; ***activador tisular del plasminógeno; ****
mantiene la función, estructura e integridad del endotelio.
C. Disfunción endotelial
Ocurre cuando las células endoteliales no funcionan adecuadamente, contribuyendo al inicio de
enfermedades
2. CONTROL “HUMORAL” DEL FLUJO SANGUÍNEO
Las hormonas controlan el radio de las arteriolas, y al producir el cambio en la resistencia producen
cambios secundarios del flujo (No “contralan” el flujo, pues no lo hacen de manera primaria)

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Sustancias Hormona Descripción
Vasodilatadoras
Cininas
(Bradicinina y
Lisilbradicinina)
 Inactivadas por ECA. Si se inhibe la ECA, prevalece la
vasodilatación
PNA*  Principal efecto: natriuresis (regula volemia intravascular)
Vasoconstrictoras
Angiotensina II
 Produce vasoconstricción, regula la volemia y ***produce la
proliferación de la célula muscular
 Se forma por la liberación de renina, cuando disminuye la Pa
- Renina: cataliza la conversión de angiotensinógeno a
angiotensina I
- ECA**: cataliza la conversión de angiotensina I a angiotensina
II
Vasopresina
(ADH)
 Por receptores V1 en vasos sanguíneos, arteriolas renales, células
mesangiales glomerulares
Norepinefrina
(Noradrenalina)

Otras
 Ca2+ (vasoconstrictora)
 Histamina (vasodilatadora)
 Ácido láctico (vasodilatadora)
*PNA=péptido natriurético atrial; ECA**= enzima convertidora de angiotensina; ***por medio del receptor AT1
3. “CONTROL” NERVIOSO DEL FLUJO SANGUÍNEO
 Funciones: Regula Pa y T°, y redistribución del flujo sanguíneo en condiciones especiales (Ejemplo,
durante el ejercicio)
Predomina en piel, tejido esplácnico y músculo durante el reposo. No regula el flujo según las necesidades
metabólicas de un órgano o tejido, los cambios de flujo que ocurre son secundarios a sus funciones.
A veces los cambios producidos en el radio de los vasos sanguíneos tienen efectos deletéreos (producen
muerte por envenenamiento) sobre la oxigenación y el metabolismo de ciertos tejidos. Ejemplos: Cuando
hay…
a. Frío extremo: la vasoconstricción cutánea intensa puede disminuir el flujo tisular, produciendo
necrosis o gangrena (en porciones distales de las extremidades)
b. Disminución severa de la Pa (choque): la vasoconstricción intensa puede disminuir el FSR (flujo
sanguíneo renal) produciendo IRA (insuficiencia renal aguda) por necrosis tubular
En el caso de mecanismo de conservación del calor (a) se produce vasoconstricción nerviosa (tiende a
disminuir el flujo) pero al mismo tiempo esta disminución produce una respuesta local que produce
vasodilatación. Entonces…
¿Cuál de los dos mecanismos prevalece? Generalmente prevalece la regulación nerviosa, a excepción de los
lechos coronario, cerebral y muscular durante el ejercicio. Entonces, ante una descarga simpática se
produce vasoconstricción cutánea, esplácnica, renal y del músculo esquelético, pero no se producen
cambios en el radio de los vasos cerebrales ni pulmonares y se produce una vasodilatación indirecta de la
circulación coronaria

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¿Por qué prevalece la regulación nerviosa?
 Debido a que el mantenimiento de la Pa y T° corporal son necesarios para el bienestar del organismo
 Porque el nivel donde actúa (arteriola) es proximal al sitios donde se produce la regulación local
(metaarteriola y esfínter precapilar)- Ver diagrama 1
Velocidad de acción: La respuesta nerviosa es muy rápida en comparación con la regulación local
Efecto simpático colinérgico
 Efecto vasodilatador que forma parte de la reacción de alarma y también está presente antes de iniciar
el ejercicio
Reacción de alarma
 Respuesta vasoconstrictora generalizada con vasodilatación muscular que está presente durante el
ejercicio y en situaciones de peligro
 Mecanismo fisiológico: cuando hay descarga simpática mediada desde la corteza cerebral (no por
baroceptores) a través del hipotálamo se produce la vasodilatación muscular mediada por acetilcolina
liberada en las terminaciones nerviosas simpáticas
CIRCULACIÓN CORONARIA
Flujo coronario en reposo
En un corazón de 200 g (masa usual) el flujo coronario es de 200 ml/min. A diferencia de otros órganos, la
extracción de oxígeno en el corazón es máxima en condiciones de reposo. Por esa razón, incrementos en la
demanda de O2 deben ser suplidos con aumentos del flujo sanguíneo, mientras que en otros tejidos el aumento
de la demanda de O2 puede ser suplido con aumentos en la extracción de oxígeno (pues el flujo es mucho
menor).
La CaO2 es de 20 ml por 100 ml de sangre (arteria coronaria) y la CvO2 es de 4-5 ml por 100 ml de sangre. Esto
representa la mayor diferencia arteriovenosa de O2 en el cuerpo (70-80%). Si se calcula la demanda de O2
MVO2= (CaO2- CvO2)(flujo coronario), la demanda de O2 es de 30 ml/min. En condiciones normales el aporte
de O2 es igual a la demanda de O2 (aporte de O2=demandad de O2)
El flujo coronario representa el 5% del gasto cardíaco (el corazón solo representa el 0.3 % de masa corporal)
por lo tanto las demandas metabólicas del corazón son muy grandes
Flujo coronario en epicardio y endocardio
De las arterias coronarias salen las arterias intramurales, las cuales se comprimen con cada sístole ventricular.
El flujo coronario aumenta durante la diástole y disminuye durante la sístole por la compresión extrínseca de los
vasos sanguíneos durante la contracción (fuerzas de compresión). Las fuerzas de compresión son mayores en
el endocardio que en el epicardio, pero el flujo endocardico es mayor durante la diástole pues hay mayor

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vascularización y mayor vasodilatación metabólica en el endocardio. Aun así las regiones del endoracrdio tienen
mayor probabilidad de isquemia
El flujo coronario es variable dependiendo del momento del ciclo cardiaco, y sus mediciones se realizan durante
la diástole. La perfusión coronaria ocurre durante la diástole y su duración depende de la Fc, pues si la Fc
aumenta, disminuye el tiempo de diástole y por consiguiente también disminuye la perfusión
Reserva coronaria
Es la capacidad de aumentar el flujo coronario por vasodilatación de las arterias coronarias por cambios en el
metabolismo y suponiendo que el ∆P se mantiene constante. Para que exista debe cumplirse lo siguiente:
a. No debe haber estenosis coronaria
b. Debe producirse adenosina en respuesta al incremento de consumo de O2 por el miocardio
c. El aumento de adenosina debe producir vasodilatación
Cuando no se satisface el consumo de O2 por dilatación de sus vasos se produce isquemia
Demanda miocárdica de oxígeno
Depende del trabajo del miocardio, y en su mayor parte es debida al trabajo del ventrículo en producir y
mantener la presión ventricular (64%), luego a la expulsión del volumen sistólico (15%), bombas celulares (20%)
y la generación de la actividad eléctrica (1%)
Depende de 4 factores:
1. Stress de la pared miocárdica: el stress de la pared miocárdica es mayor durante la sístole. Cada vez
que aumenta la precarga o la postcarga, aumenta la demanda y el consumo de O2 por el miocardio y
aumenta el flujo coronario, si esto no ocurre de manera suficiente se produce isquemia
2. Acortamiento muscular durante la diástole: en un corazón sano, a mayor acortamiento muscular,
mayor volumen de expulsión, mayor consumo de O2 y mayor flujo coronario
3. Frecuencia cardíaca: a mayor Fc, mayor demanda de O2. Esta es la determinante más importante de la
demanda de O2
4. Estado inotrópico: si aumenta el inotropismo, aumenta el consumo de O2
Stress de la pared miocárdica
Depende del flujo coronario. Como en cualquier otro tejido, el flujo coronario depende de la Ley de Ohm.
 ∆P (diferencia de presión entre la raíz de la Aorta y la aurícula derecha): para que se aplique la Ley de
Ohm, los vasos coronarios deben estar totalmente dilatados. Al producirse un cambio en la ∆P se
produce un cambio en la R para que el flujo se mantenga (autorregulación).
- Dentro del rango de presión de 50-140 mmHg el flujo coronario no varía
- Si la ↓ ∆P→ vasodilatación, y ↓R *
- Si la ↑ ∆P→ vasoconstricción, y ↑R *
*Mediado por mecanismo locales. Es necesario que las coronarias no estén obstruidas

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 Resistencia coronaria: a diferencia de otros tejidos (que solo contienen el componente vascular), en las
coronarias adicionalmente hay componente extravascular
- Componente extravascular (fuerzas de compresión)
- Componente vascular: mediado por efectos del SNA, metabolitos, sustancias humorales y
sustancias liberadas por el endotelio
La estimulación simpática por ɑ1 produce vasoconstricción; por β1 produce vasodilatación
indirecta*. En general el efecto β1 predomina sobre el ɑ1, y en condiciones normales la estimulación
simpática produce vasodilatación coronaria
*Vasodilatación indirecta por β1: producto del inotropismo y cronotropismo mediados por el
simpático. Ambos aumentan el metabolismo del corazón, y consecuentemente se produce un
aumento del flujo por vasodilatación mediada por factores locales
Integración de todos los factores que regulan el flujo sanguíneo
¿Cómo está la perfusión tisular en una situación determinada? Por ejemplo, en un sujeto con hipotensión por
hemorragia severa. Para ello SIEMPRE se debe tomar en cuenta la Ley de Ohm, y sus componentes
∆P
 La ∆P está disminuida, por lo tanto el flujo y consecuentemente la perfusión coronaria están disminuidas
Resistencia al flujo
 Resistencias por factores nerviosos: cuando hay hipotensión se activa la descarga simpática, la cual actúa
sobre receptores ɑ1 (vasoconstricción) y sobre receptores β1 (vasodilatación indirecta). El efecto de β1
predomina sobre el de ɑ1, por lo tanto se anula la vasoconstricción. Entonces, la resistencia por factores
nerviosos disminuye y consecuentemente el flujo aumenta
 Resistencia por factores locales: el aumento del metabolismo (producto de la descarga simpática)
produce acumulo de sustancias vasodilatadoras o un déficit de O2 relativo que produce vasodilatación, y
por lo tanto la resistencia por factores locales disminuye, y el flujo aumenta
Entonces se produce una disminución del flujo por ∆P y un aumento del flujo por los factores nerviosos y
locales. Para aclarar el asunto se emplea el concepto de autorregulación el cual estable que si la Pa disminuye, la
R disminuirá (por vasodilatación) y de esta manera el flujo se mantendrá. En caso de que el flujo esté
aumentado, nace la siguiente duda ¿Este aumento satisface las necesidades metabólicas aumentadas? En caso de que
no lo haga la perfusión al tejido estará disminuida, y se producirá isquemia. Por lo tanto para saber si hay una
disminución o aumento de la perfusión, ésta se debe basar en las necesidades metabólicas del tejido en ese
momento específico y no en base a condiciones basales
De tus mandamientos he adquirido inteligencia; Por tanto, he aborrecido todo camino de
mentira. Lámpara es a mis pies tu palabra, Y lumbrera a mi camino. Salmos 119: 104-105