1. *

2. *
-Representa el flujo sanguíneo
inadecuado generalizado por todo el
cuerpo.
• Los tejidos sufren daños, en especial por
escasez de oxígeno y de otros nutrientes
aportados a las células tisulares.
-Una vez que comienza, es propenso a
empeorar progresivamente.

3. *

4. *
Hay dos tipos de factores que reducen gravemente el gasto cardiaco:
1. Anomalías cardíacas que disminuyen
la capacidad de bomba del corazón, el
shock circulatorio es consecuencia del
descenso de la capacidad de bomba
denominada shock cardiógeno.
2. Factores que disminuyen el retorno
venoso, la causa mas frecuente es el
descenso del volumen de sangre, pero
también puede disminuir por descenso
del tono vascular, o por la obstrucción
al flujo sanguíneo en algún punto de la
circulación.

5. *
El gasto cardiaco es normal o incluso mayor de lo normal, aunque la persona se
encuentre en shock circulatorio.
Se debe a una tasa metabólica excesiva, de forma que incluso el gasto cardiaco normal
es inadecuado.
O patrones anormales de perfusión tisular, de forma que la mayor parte del gasto
cardiaco atraviesa otros vasos sanguíneos, además de los que aportan nutrición al tejido

6. *ES IMPORTANTE SABER:..
*Todas las causas de
shock provocan el
aporte inadecuado de
nutrientes a los
tejidos y órganos
fundamentales, y
también provocan la
eliminación
inadecuada de los
residuos celulares
desde los tejidos.

7. *
En ocasiones se puede
estar ante un shock
grave con un PA normal,
por los reflejos
nerviosos potentes
evitan su caída.
O la presión arterial puede
disminuir pero se mantiene
la perfusión tisular normal,
sin causar shock.
perfusión tisular es una medida del volumen de sangre que fluye a través de los
capilares en un tejido.

8. *
Descenso del
gasto cardiaco
Perdida de la
perfusión
tisular
adecuada
Aumento del
shock
Muerte
Una vez que el shock alcanza su estado critico de gravedad, se autoalimenta y provoca
daño en los tejidos

9. *NoProgresiva
Compensada
Progresiva
Empeora
progresivamente
Irreversible
No funcionaría
ningún
tratamiento.

10. *
*Hipovolemia= disminución del volumen
de sangre
*La hemorragia es la causa más
frecuente de shock hipovolémico ya que
disminuye el retorno venoso al disminuir
la presión de llenado.
*El gasto cardiaco cae por debajo de lo
normal y se produce el shock.

11. *
30min

12. *
*Reflejos que estimulan al sistema vasoconstrictor simpático
de todo el cuerpo, dando lugar a tres efectos importantes:
• las arteriolas se contraen en la mayor parte del cuerpo,
aumentando de este modo la resistencia periférica total.
• las venas y reservorios venosos se contraen, ayudando así a
mantener un retorno venoso adecuado a pesar de la
disminución del volumen sanguíneo.
• aumenta intensamente la actividad del corazón. De 72
lat/min a 160-180 lat/min.

13. *
*En ausencia: 15-20%
*En presencia de los reflejos:
30-40%
*Por tanto los reflejos
aumentan hasta el doble la
cantidad de pérdida de sangre
que puede producirse sin
provocar la muerte.

14. La constricción simpática de las venas es importante para impedir el
descenso excesivo del retorno venoso y del gasto cardiaco.
Respuesta
isquémica del
SNC

15. ESTIMULACIÒN SIMPATICA
La estimulación simpática no provoca la constricción importante de los vasos
cerebrales o cardiacos, además la autorregulación del flujo sanguíneo es
excelente en ambos lechos vasculares, lo que impide que el descenso
moderado de la presión arterial reduzca de forma significativa el flujo
sanguíneo.

16. *

17. *
1. Reflejos barorreceptores estimulación simpática
2. Respuesta isquémica del SNC estimulación simpática aún mas
potente
3. Relajación inversa por estrés del S. circulatorio los vasos sanguíneos
se contraen en torno al menor volumen de sangre, hasta que el
Sistema circulatorio se llene de mejor manera.
4. Secreción de renina y angiotensina II contrae las arterias periféricas
, disminuye la eliminación renal de agua y sal, previenen la progresión
del shock.
5. Aumento de la secreción de la hipófisis posterior de vasopresina.
6. Aumento de la secreción de adrenalina y noradrenalina en la médula
suprarrenal.
7. Mecanismos compensadores que normalizan el volumen de sangre.
Retroalimentación negativa que controlan la circulación:

18. *

20. Curvas del gasto cardiaco extrapoladas
al corazón humano a partir de los
experimentos realizados en perros

21. *
En las primeras etapas del
shock hay varios reflejos
circulatorios que provocan
una actividad intensa del
SNS, descargas simpáticas
principalmente en los 4 a 8
minutos después de 10 a
15min no hay mas descargas
simpáticas esto se da ya
que el flujo sanguíneo estay
muy deprimido y por ende
el centro vaso motor
también. No suele fracasr si
la PA se mantiene por
encima de 30mmHg.

22. *
La causa que inicia este bloqueo es la lentitud
del flujo sanguíneo en la microvasculatura.
Como el metabolismo tisular continúa a pesar
de que el flujo es bajo libera acido carbónico y
láctico, lo que aumenta mucho la acidez local
de la sangre.
Estasis sanguínea es la tendencia de las células
sanguíneas a adherirse entre sí.

23. *
La hipoxia capilar no aumenta la permeabilidad
capilar hasta las etapas finales del shock
prolongado.
Liberación de toxinas por los tejidos como son la
histamina serotonina, enzimas tisulares y la
endotoxina

24. *
La endotoxina se
libera de bacterias gran
negativas muertas la
formación y la
absorción se da en el
intestino por ende pasa
a la circulación el
metabolismo celular a
pesar de que no hay
una nutrición adecuada
esto puede provocar
depresión cardiaca

25. *
En el shock el órgano
que mas se ve afectado
es el hígado por la
necesidad de nutrientes
que requieren los
hepatocitos como
también el hecho de
que se encuentran
expuestos a sustancias
toxicas que viajan por
la circulación

26. *
1. Disminución del transporte activo de sodio, potasio
a través de la membrana y se da tumefacción
celular.
2. Descenso de la actividad mitocondrial
3. Se rompen las membranas de los lisosomas y se
liberan hidrolasas
4. El metabolismo de la glucosa mucho en tapas
finales del shock y la secreción de insulina en
100%

29. Necrosis, centro de lobulillo hepático

30. Necrosis del Musculo Cardiaco

31. Necrosis Glomerular

32. Síndrome de pulmón de shock

34. Glucolisis
Acido Láctico
ACIDOSIS EN EL SHOCK
Alteraciones metabólicas en sitios de shock

35. Co2
Co2
Co2 Co2
Co2
Co2
CO2 + H2O ={
H2CO3 }
Productos químicos
tisulares
Sustancias acidas
intracelulares

39. •Etapa irreversible de shock

41. *
CREATINA FOSFATO SE DEGRADA
EL TRIFOSFATO DE ADENOSINA SE DEGRADA EN:
DIFOSFATO DE ADENOSINA MONOFOSFATO DE ADENOSINA ADENOSINA
DIFUNDE HACIA EL
EXTERIOR DE LAS
CELULAS HACIA LA
SANGRE CIRCULANTE
SE CONVIERTE EN ACIDO URICO QUE
ES UNA SUSTANCIA QUE NO PUEDE
VOLVER A ENTRAR EN LAS CELULAS
PARA RECONSTITUIR EL SISTEMA DE
FOSFATO DE ADENOSINA

42. *
LA PERDIDA IMPORTANTE DE PLASMA SE PRODUCE EN LAS
SIGUIENTES SITUACIONES:
*OBSTRUCCION INTESTINAL.
*QUEMADURAS GRAVES U OTRAS AFECCIONES EN LAS QUE SE ELIMINA
LA PIEL.

43. * ALGUNAS CAUSAS DE ESTE SHOCK
SON:
*SUDORACION EXCESIVA
*PERDIDA DE LIQUIDO POR UNA DIARREA O VOMITOS INTENSOS
*PERDIDA EXCESIVA DE LIQUIDO POR UNOS RIÑONES
NEFROTICOS
*INGESTION INADECUADA DE LIQUIDO Y ELECTROLITOS
*DESTRUCCION DE LA CORTEZAS SUPRARRENALES

44. *
En resumen el shock traumático es consecuencia
principalmente de la hipovolemia, aunque podría haber un
grado moderado de shock neurogeno concomitante,
provocado por la perdida del tono vasomotor.