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FISIIOLOGÍA
I. CAPÍTULO 19
INTEGRANTES:
JOSELIN CÁRDENAS
PAULINA CASA
I. Otros tipos de hipertensión provocada por combinaciones de sobrecarga de
volumen y vasoconstricción
1.1 Hipertensión en la parte alta del cuerpo, causada por la coartación aórtica.
1.2 Función de la autorregulación en la hipertensión provocada por la coartación
aórtica.
1.3 Hipertensión en la preeclampsia (toxemia del embarazo).
1.4 Hipertensión neurógena.
1.5 Hipertensión neurógena aguda provocada por la sección de los nervios de los
barorrecpetores.
1.5 Causas genéticas de hipertensión.
1.6 Hipertensión primaria (esencial).
1.7 Características de la hipertensión primaria.
1.8 Análisis gráfico del control de la presión arterial en la hipertensión esencial.
1.9 Tratamiento de la hipertensión esencial
1.10 Resumen del sistema con múltiples aspectos integrados de regulación de la presión
arterial
1.11 Mecanismos de control de la presión de acción rápida, en segundos o minutos.
1.12 Mecanismos de control de la presión que actúan después de muchos minutos
1.13 Mecanismos a largo plazo para la regulación de la presión arterial.
Constricción
o bloqueo
patológico
El flujo sanguíneo
hacia la parte inferior
se transporta
Con gran resistencia
entre la parte alta y
baja de la aorta
40-50% mayor que en
la parte inferior
Arteriolas
colaterales
Presión arterial
El mecanismo de la hipertensión de la parte alta
del cuerpo es casi idéntico
Goldblatt
La presión arterial de
ambos riñones
Hipertensión en la parte alta
del cuerpo
Riñó
n
Angiotensina
Se agrega
renina
Aldostero
na
La presión arterial en la
parte inferior
Presión arterial
Angiotensina
Aldostero
na
Renina
Es normal
Es mayor que lo
normal
Función de la autorregulación en la hipertensión provocada por la coartación
aórtica
Flujo sanguíneo
¿Cómo se explica si la
presión de la parte superior
del cuerpo es un 40-60%
mayor que en la parte
inferior?
Es casi exactamente normal
Autorregulación
Control según la
necesidad del tejido
40-60 %
vasoconstrictores
Sistema nervioso
100%
Una de las manifestaciones de la
preeclampsia
Hipertensión
Isquemia de la placenta Engrosamiento de las membranas
glomerulares renales
Toxemia del embarazo
Disminuye
Estimulación potente del sistema nervioso
simpático
Vasoconstricción periférica
Hipertensión Aguda
Ansiedad
Hipertensión neurógena aguda provocada por la sección de los nervios de los
barorrecpetores
Pérdida del efecto
inhibidor
La interrupción de
las señales
100 a 160
mmHg
Ratas hipertensas de
Okamoto
El sistema nervioso
simpático es más activo
Aumento de la resistencia
arterial renal preglomerular
Descenso de la
permeabilidad de las
membranas glomerulares
Causan hipertensión Hipertensión monogénica
Reabsorción excesiva de
sal y agua
Aumento de la síntesis o
actividad de las hormonas
Reabsorción
de sal
Expansión
del volumen
del líquido
extracelular
Trastornos
hipertensivos
monogénicas
Sobrepeso
Vida sedentaria
Hipertensión
Pérdida de
peso
Reduce
Presión arterial
Peso excesivo y la obesidad
Aumento del gasto
cardíaco
Actividad nerviosa
simpática aumentada
Concentración de
angiotensina II y
aldosterona
• Aumento de la tasa metabólica
• Crecimiento de los órganos y tejidos
El mecanismo renal de la
natriuresis por presión está
alterado
Sal Agua
En el estudio de pacientes
obesos
• Aumento de la reabsorción renal
Pérdida de la función renal
>3,5
SENSIBILIDA
D
ARTERIAL
FENÓMENO
CUANTITATIV
O
PERSONA
ENVEJECE
HIPERTENSIÓN ESENCIAL
INSENSIBLE
• AL TERACIÓN S. RENINA-
ANGIOSTENSINA
• 2 NEFROPATIAS
CRÓNICAS
• ENVEJECIMIENTO NORMAL
MODIFICAR
ESTILO DE VIDA
FARMACOLÓGICO
BAJAR DE PESOHACER EJERCICIO Diuréticos
F.
vasodilatadores
CAE LA PRESIÓNHEMORRAGIA
SUPERVIVENCIA
PRESIÓN ARTERIAL SUFECIENTE
DEVOLVER EL VOLUMEN DE SANGRE
PRESIÓN ARTERIAL NORMAL
1) El mecanismo Retroalimentación de los barorreptores
2)El mecanismo de isquemia en el sistema nervioso centra
3) el mecanismo de quimiorreceptores.
1) los mecanismos nerviosos se combinan 3) provocarla constricción
arteriolas más periféricas
HEMORRAGIA
2) aumentar la
frecuencia y la
contractilidad cardíacas
transfusión de
Sangre excesiva
mismo proceso
pero contrario
1) el mecanismo
vasoconstrictor de
renina angiotensina
2) la relajación de la
vasculatura ante el
estrés.
3) el desplazamiento
de líquidos a través de
las paredes del tejido
capilar.
•1) el mecanismo vasoconstrictor
de renina angiotensina
•3) el desplazamiento de
líquidos a por el tejido capilar
•2) la relajación de la
vasculatura ante el
estrés
•Vasos estirados durante
horas
•La presión desciende a la
normalidad
•Amortiguador
•Presión desciende
• Absorbe líquido
•+ el volumen de
sangre
•Presión Aumenta
•Pierde líquido
•- Volumen de
sangre
•Sistema
vasoconstrictor
•Aumenta presión
arterial
sistema renal de control de presión y
sistema de control de aldosterona
Reduce presión segrega aldosterona
Normalice la presión
No funciona intervine mas
mecanismos
Renina –angiotensina-aldosterona y
S. nervioso
La hipertensión en la parte alta del cuerpo es causada por la coartación aórtica, que constituye una constricción o
bloqueo patológico de la aorta en un punto distal a las ramas que se dirigen hacia la cabeza y los brazos, pero es
proximal a las arterias renales.
El mecanismo de la hipertensión en la parte alta del cuerpo es casi idéntico al de la hipertensión de Goldblatt con riñón
único, es decir cuando se coloca un obstáculo constrictor en la aorta por encima de las arterias renales , la presión
arterial de ambos riñones desciende primero, se agrega renina, se forman angiotensina y aldosterona y se produce la
hipertensión en la parte alta .
La presión arterial en la parte inferior del cuerpo a la altura de los riñones aumenta aproximadamente hasta la
normalidad, pero la presión arterial elevada persiste en la parte alta, en la coartación aórtica la presión arterial de la parte
inferior del cuerpo suele ser casi normal, mientras que en la parte alta es bastante mayor que lo normal
Una característica significativa de la hipertensión causada por la coartación aórtica es que el flujo sanguíneo de los
brazos , donde la presión puede ser un 40-60% mayor por encima de lo normal , es casi exactamente normal , además el
flujo sanguíneo de las piernas, donde la presión no está elevada, también es casi exactamente normal.
La hipertensión neurógena aguda se debe a una estimulación potente del sistema nervioso simpático, por ejemplo
cuando una persona se excita por diferente situación o en estados de ansiedad, produciendo así una vasoconstricción
periférica en cualquier parte del cuerpo.
Otro tipo de hipertensión neurógena aguda aparece cuando se cortan los nervios procedentes de los barorreceptores o
cuando se destruye el tracto solitario a cada lado del bulbo raquídeo, produciendo una pérdida del efecto inhibidor normal
del centro vasomotor provocada por las señales normales con una gran actividad y la presión arterial media aumenta
desde 100mmHg hasta incluso 160mmHg.
La hipertensión hereditaria espontánea se ha observado en varias razas de animales, estudiándose con mayor detalle en
las ratas, en donde se determina que en etapas avanzadas de este tipo de hipertensión se han observado cambios
estructurales en las nefronas renales con un aumento de la resistencia arterial renal preglomerular y un descenso de la
permeabilidad de las membranas glomerulares.
En los seres humanos se han identificado varias mutaciones génicas diferentes que pueden causar hipertensión
denominadas como monogénicas ya que están provocadas por la mutación de un solo gen, un rasgo importante de estos
trastornos genéticos es que inducen una reabsorción excesiva de sal , agua por parte de los túbulos renales, y la
expansión del volumen del líquido extracelular.
La autorregulación a largo plazo ha compensado casi el 100% de las diferencias de presión , el resultado es que el flujo
sanguíneo local se controla casi exactamente igual, de acuerdo a las necesidades del tejido y no según el nivel tanto en
el territorio de presión elevada como en el de presión baja.
Entre el 5% y el 10% de las mujeres gestantes desarrollan un síndrome conocido como preeclampsia ,denominado
también como toxemia del embarazo, desencadenando una hipertensión que habitualmente remite después del
nacimiento del bebé.
Se cree que la isquemia de la placenta y la liberación consecuente de factores tóxicos por una placenta isquémica son los
causantes de muchas de las manifestaciones de este trastorno, como la hipertensión de la madre, a su vez las sustancias
liberadas provocan la disfunción de las células endoteliales vasculares de todo el cuerpo, incluidos los vasos sanguíneos
de los riñones, de tal forma que disminuye la liberación de óxido nítrico y de sustancias vasodilatadoras , provocando
vasoconstricción, y el descenso de la velocidad de filtración de líquidos desde los glomérulos hasta los túbulos renales.
Otra anomalía que contribuye la hipertensión en la preeclampsia es el engrosamiento de las membranas glomerulares
renales, que también reduce la velocidad de filtración glomerular de líquidos, por lo que el nivel de presión arterial renal
requerido para la formación normal de orina se eleva y en consecuencia también se eleva la presión arterial general .
El aumento excesivo de peso y la vida sedentaria desempeñan un papel importante en la causa de la hipertensión
primaria o esencial , por lo que varios estudios clínicos han demostrado claramente que la pérdida de peso reduce la
presión arterial en la mayoría de pacientes con hipertensión.
Si la hipertensión no se trata eficazmente puede producirse un daño vascular en los riñones que reduciría el filtrado
glomerular , provocando lesiones hasta llevar por completo a la pérdida de la función renal.
Las características de la hipertensión primaria son: aumento del gasto cardíaco y flujo sanguíneo adicional , actividad
simpática nerviosa aumentada en especial en los riñones, concentraciones de angiotensina II y aldosterona aumentadas
en dos o tres veces , el mecanismo renal de natriuresis por presión está alterado y los riñones no excretarán cantidades
adecuadas de sal y agua , a menos que la presión arterial sea alta o que la función renal pueda mejorar.
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primaria o esencial , por lo que varios estudios clínicos han demostrado claramente que la pérdida de peso reduce la
presión arterial en la mayoría de pacientes con hipertensión.
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glomerular , provocando lesiones hasta llevar por completo a la pérdida de la función renal.
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en dos o tres veces , el mecanismo renal de natriuresis por presión está alterado y los riñones no excretarán cantidades
adecuadas de sal y agua , a menos que la presión arterial sea alta o que la función renal pueda mejorar.
•En la hipertensión es esencial son Curvas de función Renal sobrecarga de sodio se hace
Aumenta ingestión de sodio originará Hipertensión insensible y sensible a la sal
• Tratamiento de la hipertensión esencial se recomienda , como primer paso, modificar el
estilo de vida con el objetivo de aumentar la actividad física y la pérdida de peso en la
mayoría de los casos. Por desgracia, muchos pacientes no pueden perder peso y debe
iniciarse el tratamiento farmacológico con fármacos antihipertensivos.
• Los múltiples aspectos integrados de regulación de la presión arterial el primero es la
supervivencia, es decir, devolver la presión arterial inmediatamente a un nivel
suficientemente alto para que la persona pueda vivir superando el episodio agudo. el
segundo es devolver el volumen de sangre y la presión arterial a sus valores normales, de
forma que el sistema circulatorio pueda restablecer la normalidad completa y no sólo
recuperando los niveles necesarios para la supervivencia.
• Mecanismos de control de la presión de acción rápida, en segundos o minutos son: 1)
el mecanismo de
retroalimentación de los barorreceptores; 2) el mecanismo de isquemia en el sistema
nervioso central, y 3) el mecanismo de quimiorreceptores. Estos mecanismos no sólo
comienzan a reaccionar en segundos, sino que también son potentes..
• Mecanismos de control de la presión que actúan después de muchos minutos Hay
varios mecanismos
de control de la presión que muestran una respuesta significativa sólo después de
algunos minutos tras el cambio agudo de la presión arterial y son 1) el mecanismo
vasoconstrictor de renina angiotensina; 2) la relajación de la vasculatura ante el estrés, y
3) el desplazamiento de líquidos a través de las paredes del tejido capilar, que entran y
salen de la circulación para reajustar el volumen de sangre según necesidades.
• Mecanismo de control de la presión renal-volumen de sangre (que es el mismo que el
mecanismo de control de la presión renal-líquido corporal), demostrándose que tarda
varias horas en comenzar a aparecer la respuestasignificativa. Aunque algunas veces
se desarrolla un mecanismo de retroalimentación positiva para el control de la presión
arterial que se hace casi infinita, lo que significa que la presión podría volver casi
totalmente a la normalidad.
1. GUYTON, C.G. and HALL, J.E. Tratado de Fisiología Médica. 11ª Edición.
Elsevier, 2011.

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Hipertensión cap 19 guytion

  • 2. I. Otros tipos de hipertensión provocada por combinaciones de sobrecarga de volumen y vasoconstricción 1.1 Hipertensión en la parte alta del cuerpo, causada por la coartación aórtica. 1.2 Función de la autorregulación en la hipertensión provocada por la coartación aórtica. 1.3 Hipertensión en la preeclampsia (toxemia del embarazo). 1.4 Hipertensión neurógena. 1.5 Hipertensión neurógena aguda provocada por la sección de los nervios de los barorrecpetores. 1.5 Causas genéticas de hipertensión. 1.6 Hipertensión primaria (esencial). 1.7 Características de la hipertensión primaria. 1.8 Análisis gráfico del control de la presión arterial en la hipertensión esencial. 1.9 Tratamiento de la hipertensión esencial 1.10 Resumen del sistema con múltiples aspectos integrados de regulación de la presión arterial 1.11 Mecanismos de control de la presión de acción rápida, en segundos o minutos. 1.12 Mecanismos de control de la presión que actúan después de muchos minutos 1.13 Mecanismos a largo plazo para la regulación de la presión arterial.
  • 3. Constricción o bloqueo patológico El flujo sanguíneo hacia la parte inferior se transporta Con gran resistencia entre la parte alta y baja de la aorta 40-50% mayor que en la parte inferior Arteriolas colaterales Presión arterial
  • 4. El mecanismo de la hipertensión de la parte alta del cuerpo es casi idéntico Goldblatt La presión arterial de ambos riñones Hipertensión en la parte alta del cuerpo Riñó n Angiotensina Se agrega renina Aldostero na
  • 5. La presión arterial en la parte inferior Presión arterial Angiotensina Aldostero na Renina Es normal Es mayor que lo normal
  • 6. Función de la autorregulación en la hipertensión provocada por la coartación aórtica Flujo sanguíneo ¿Cómo se explica si la presión de la parte superior del cuerpo es un 40-60% mayor que en la parte inferior? Es casi exactamente normal Autorregulación Control según la necesidad del tejido 40-60 % vasoconstrictores Sistema nervioso 100%
  • 7. Una de las manifestaciones de la preeclampsia Hipertensión Isquemia de la placenta Engrosamiento de las membranas glomerulares renales Toxemia del embarazo Disminuye
  • 8. Estimulación potente del sistema nervioso simpático Vasoconstricción periférica Hipertensión Aguda Ansiedad
  • 9. Hipertensión neurógena aguda provocada por la sección de los nervios de los barorrecpetores Pérdida del efecto inhibidor La interrupción de las señales 100 a 160 mmHg
  • 10. Ratas hipertensas de Okamoto El sistema nervioso simpático es más activo Aumento de la resistencia arterial renal preglomerular Descenso de la permeabilidad de las membranas glomerulares
  • 11. Causan hipertensión Hipertensión monogénica Reabsorción excesiva de sal y agua Aumento de la síntesis o actividad de las hormonas Reabsorción de sal Expansión del volumen del líquido extracelular Trastornos hipertensivos monogénicas
  • 13. Peso excesivo y la obesidad Aumento del gasto cardíaco Actividad nerviosa simpática aumentada Concentración de angiotensina II y aldosterona • Aumento de la tasa metabólica • Crecimiento de los órganos y tejidos
  • 14. El mecanismo renal de la natriuresis por presión está alterado Sal Agua En el estudio de pacientes obesos • Aumento de la reabsorción renal Pérdida de la función renal
  • 15. >3,5
  • 16. SENSIBILIDA D ARTERIAL FENÓMENO CUANTITATIV O PERSONA ENVEJECE HIPERTENSIÓN ESENCIAL INSENSIBLE • AL TERACIÓN S. RENINA- ANGIOSTENSINA • 2 NEFROPATIAS CRÓNICAS • ENVEJECIMIENTO NORMAL
  • 17. MODIFICAR ESTILO DE VIDA FARMACOLÓGICO BAJAR DE PESOHACER EJERCICIO Diuréticos F. vasodilatadores
  • 18. CAE LA PRESIÓNHEMORRAGIA SUPERVIVENCIA PRESIÓN ARTERIAL SUFECIENTE DEVOLVER EL VOLUMEN DE SANGRE PRESIÓN ARTERIAL NORMAL
  • 19. 1) El mecanismo Retroalimentación de los barorreptores 2)El mecanismo de isquemia en el sistema nervioso centra 3) el mecanismo de quimiorreceptores.
  • 20. 1) los mecanismos nerviosos se combinan 3) provocarla constricción arteriolas más periféricas HEMORRAGIA 2) aumentar la frecuencia y la contractilidad cardíacas transfusión de Sangre excesiva mismo proceso pero contrario
  • 21. 1) el mecanismo vasoconstrictor de renina angiotensina 2) la relajación de la vasculatura ante el estrés. 3) el desplazamiento de líquidos a través de las paredes del tejido capilar.
  • 22. •1) el mecanismo vasoconstrictor de renina angiotensina •3) el desplazamiento de líquidos a por el tejido capilar •2) la relajación de la vasculatura ante el estrés •Vasos estirados durante horas •La presión desciende a la normalidad •Amortiguador •Presión desciende • Absorbe líquido •+ el volumen de sangre •Presión Aumenta •Pierde líquido •- Volumen de sangre •Sistema vasoconstrictor •Aumenta presión arterial
  • 23. sistema renal de control de presión y sistema de control de aldosterona Reduce presión segrega aldosterona Normalice la presión No funciona intervine mas mecanismos Renina –angiotensina-aldosterona y S. nervioso
  • 24. La hipertensión en la parte alta del cuerpo es causada por la coartación aórtica, que constituye una constricción o bloqueo patológico de la aorta en un punto distal a las ramas que se dirigen hacia la cabeza y los brazos, pero es proximal a las arterias renales. El mecanismo de la hipertensión en la parte alta del cuerpo es casi idéntico al de la hipertensión de Goldblatt con riñón único, es decir cuando se coloca un obstáculo constrictor en la aorta por encima de las arterias renales , la presión arterial de ambos riñones desciende primero, se agrega renina, se forman angiotensina y aldosterona y se produce la hipertensión en la parte alta . La presión arterial en la parte inferior del cuerpo a la altura de los riñones aumenta aproximadamente hasta la normalidad, pero la presión arterial elevada persiste en la parte alta, en la coartación aórtica la presión arterial de la parte inferior del cuerpo suele ser casi normal, mientras que en la parte alta es bastante mayor que lo normal Una característica significativa de la hipertensión causada por la coartación aórtica es que el flujo sanguíneo de los brazos , donde la presión puede ser un 40-60% mayor por encima de lo normal , es casi exactamente normal , además el flujo sanguíneo de las piernas, donde la presión no está elevada, también es casi exactamente normal.
  • 25. La hipertensión neurógena aguda se debe a una estimulación potente del sistema nervioso simpático, por ejemplo cuando una persona se excita por diferente situación o en estados de ansiedad, produciendo así una vasoconstricción periférica en cualquier parte del cuerpo. Otro tipo de hipertensión neurógena aguda aparece cuando se cortan los nervios procedentes de los barorreceptores o cuando se destruye el tracto solitario a cada lado del bulbo raquídeo, produciendo una pérdida del efecto inhibidor normal del centro vasomotor provocada por las señales normales con una gran actividad y la presión arterial media aumenta desde 100mmHg hasta incluso 160mmHg. La hipertensión hereditaria espontánea se ha observado en varias razas de animales, estudiándose con mayor detalle en las ratas, en donde se determina que en etapas avanzadas de este tipo de hipertensión se han observado cambios estructurales en las nefronas renales con un aumento de la resistencia arterial renal preglomerular y un descenso de la permeabilidad de las membranas glomerulares. En los seres humanos se han identificado varias mutaciones génicas diferentes que pueden causar hipertensión denominadas como monogénicas ya que están provocadas por la mutación de un solo gen, un rasgo importante de estos trastornos genéticos es que inducen una reabsorción excesiva de sal , agua por parte de los túbulos renales, y la expansión del volumen del líquido extracelular.
  • 26. La autorregulación a largo plazo ha compensado casi el 100% de las diferencias de presión , el resultado es que el flujo sanguíneo local se controla casi exactamente igual, de acuerdo a las necesidades del tejido y no según el nivel tanto en el territorio de presión elevada como en el de presión baja. Entre el 5% y el 10% de las mujeres gestantes desarrollan un síndrome conocido como preeclampsia ,denominado también como toxemia del embarazo, desencadenando una hipertensión que habitualmente remite después del nacimiento del bebé. Se cree que la isquemia de la placenta y la liberación consecuente de factores tóxicos por una placenta isquémica son los causantes de muchas de las manifestaciones de este trastorno, como la hipertensión de la madre, a su vez las sustancias liberadas provocan la disfunción de las células endoteliales vasculares de todo el cuerpo, incluidos los vasos sanguíneos de los riñones, de tal forma que disminuye la liberación de óxido nítrico y de sustancias vasodilatadoras , provocando vasoconstricción, y el descenso de la velocidad de filtración de líquidos desde los glomérulos hasta los túbulos renales. Otra anomalía que contribuye la hipertensión en la preeclampsia es el engrosamiento de las membranas glomerulares renales, que también reduce la velocidad de filtración glomerular de líquidos, por lo que el nivel de presión arterial renal requerido para la formación normal de orina se eleva y en consecuencia también se eleva la presión arterial general .
  • 27. El aumento excesivo de peso y la vida sedentaria desempeñan un papel importante en la causa de la hipertensión primaria o esencial , por lo que varios estudios clínicos han demostrado claramente que la pérdida de peso reduce la presión arterial en la mayoría de pacientes con hipertensión. Si la hipertensión no se trata eficazmente puede producirse un daño vascular en los riñones que reduciría el filtrado glomerular , provocando lesiones hasta llevar por completo a la pérdida de la función renal. Las características de la hipertensión primaria son: aumento del gasto cardíaco y flujo sanguíneo adicional , actividad simpática nerviosa aumentada en especial en los riñones, concentraciones de angiotensina II y aldosterona aumentadas en dos o tres veces , el mecanismo renal de natriuresis por presión está alterado y los riñones no excretarán cantidades adecuadas de sal y agua , a menos que la presión arterial sea alta o que la función renal pueda mejorar.
  • 28. El aumento excesivo de peso y la vida sedentaria desempeñan un papel importante en la causa de la hipertensión primaria o esencial , por lo que varios estudios clínicos han demostrado claramente que la pérdida de peso reduce la presión arterial en la mayoría de pacientes con hipertensión. Si la hipertensión no se trata eficazmente puede producirse un daño vascular en los riñones que reduciría el filtrado glomerular , provocando lesiones hasta llevar por completo a la pérdida de la función renal. Las características de la hipertensión primaria son: aumento del gasto cardíaco y flujo sanguíneo adicional , actividad simpática nerviosa aumentada en especial en los riñones, concentraciones de angiotensina II y aldosterona aumentadas en dos o tres veces , el mecanismo renal de natriuresis por presión está alterado y los riñones no excretarán cantidades adecuadas de sal y agua , a menos que la presión arterial sea alta o que la función renal pueda mejorar.
  • 29. •En la hipertensión es esencial son Curvas de función Renal sobrecarga de sodio se hace Aumenta ingestión de sodio originará Hipertensión insensible y sensible a la sal • Tratamiento de la hipertensión esencial se recomienda , como primer paso, modificar el estilo de vida con el objetivo de aumentar la actividad física y la pérdida de peso en la mayoría de los casos. Por desgracia, muchos pacientes no pueden perder peso y debe iniciarse el tratamiento farmacológico con fármacos antihipertensivos. • Los múltiples aspectos integrados de regulación de la presión arterial el primero es la supervivencia, es decir, devolver la presión arterial inmediatamente a un nivel suficientemente alto para que la persona pueda vivir superando el episodio agudo. el segundo es devolver el volumen de sangre y la presión arterial a sus valores normales, de forma que el sistema circulatorio pueda restablecer la normalidad completa y no sólo recuperando los niveles necesarios para la supervivencia.
  • 30. • Mecanismos de control de la presión de acción rápida, en segundos o minutos son: 1) el mecanismo de retroalimentación de los barorreceptores; 2) el mecanismo de isquemia en el sistema nervioso central, y 3) el mecanismo de quimiorreceptores. Estos mecanismos no sólo comienzan a reaccionar en segundos, sino que también son potentes.. • Mecanismos de control de la presión que actúan después de muchos minutos Hay varios mecanismos de control de la presión que muestran una respuesta significativa sólo después de algunos minutos tras el cambio agudo de la presión arterial y son 1) el mecanismo vasoconstrictor de renina angiotensina; 2) la relajación de la vasculatura ante el estrés, y 3) el desplazamiento de líquidos a través de las paredes del tejido capilar, que entran y salen de la circulación para reajustar el volumen de sangre según necesidades. • Mecanismo de control de la presión renal-volumen de sangre (que es el mismo que el mecanismo de control de la presión renal-líquido corporal), demostrándose que tarda varias horas en comenzar a aparecer la respuestasignificativa. Aunque algunas veces se desarrolla un mecanismo de retroalimentación positiva para el control de la presión arterial que se hace casi infinita, lo que significa que la presión podría volver casi totalmente a la normalidad.
  • 31. 1. GUYTON, C.G. and HALL, J.E. Tratado de Fisiología Médica. 11ª Edición. Elsevier, 2011.