Este documento describe la meningoencefalitis amibiana primaria causada por amibas de aguas estancadas. Se creía que las amibas de la tierra y el agua no eran patógenas, hasta que en 1958 se demostró que cepas de Acanthamoeba podían causar meningoencefalitis en animales. A partir de 1965 se han reportado casos causados por Naegleria, Hartmanella y Acanthamoeba. Los pacientes suelen haber estado nadando en aguas estancadas y la amiba entra por la nariz

1. MENINGOENCEFALITIS AMIBIANA
PRIMARIA CAUSADA POR AMIBAS DE
AGUAS ESTANCADAS.
Dr. Othón Rafael Cruz
López

2. Antecedentes
• Se creía que las cepas de amibas de la
tierra y agua, distribuidas en la naturaleza,
no eran patógenas para los animales y el
hombre,
• Hasta que en 1958, Culbertson y col.
demostraron que cepas de Acanthamoeba
eran capaces de pro-ducir
meningoencefalitis en animales de
experimentación.
• A partir de 1965, en distintas partes del
mundo se han reportado casos de
meningoencefalitis causadas por
Naegleria, Hartmanella, y Acanthamoeba.

3. Antecedentes
• Los pacientes tenían el antecedente de haber estado
nadando en aguas de lagos, lagunas, remansos o
albercas.
• Se cree que la vía probable de entrada de las amibas sea
la nasal y de ahí a través de la lámina cribosa lleguen al
cerebro, donde se multiplican en la sustancia gris.
• La sintomatología consiste en fiebre, cefaleas frontales,
faringitis, constipación nasal, alteraciones del gusto,
rigidez de nuca y signo de Kernig. Leucocitosis hasta de
24,000 con 92% de neutrofilos y 7% de linfocitos. E1 LCR
es purulento, contenien-do glóbulos rojos y amibas
móviles.
• La muerte ocurre después de transcurridos 4 a 5 días.
Hasta la actualidad, no se ha encontrado tratamiento
efectivo. Aunque se ha empleado anfotericina B.

4. MENINGOENCEFALITIS AMIBIANA PRIMARIA
CAUSADA POR AMIBAS DE AGUAS
ESTANCADAS.
• Se creía que las cepas de amibas de la
tierra y agua, distribuidas en la naturaleza,
no eran patógenas para los animales y el
hombre, hasta que en 1958, Culbertson y
col. demostraron que cepas de
Acanthamoeba eran capaces de producir
meningoencefalitis en animales de
experimentación.
• A partir de 1965, en distintas partes del
mundo se han reportado casos de
meningoencefalitis causadas por
Naegleria, y Acanthamoeba.

5. Ciclo biológico amebas de vida libre

6. Naegleria fowleri
• Trofozoito: Se mueve
lentamente con
seudopodos
filamentosos, el
nucleolo es grande y
puede verse en el
centro (contraste de
fase X 1000)
• Forma quistica: Se
caracteriza por la
presencia de paredes
dobles, tiene un solo
núcleo.

7. Meningoencefalitis de aguas sucias
• Trofozoitos de Naegleria
en cerebro que muestran
eritrocitos ingeridos
(hematoxilina eosina X
1000).
• Trofozoitos de
Achantamoeba
coloreados con naranja
de acridina, el nucleolo
grande aparece como una
estructura verdosa
rodeada por un halo, el
trofozoito en el centro ha
formado dos núcleolos
antes de la división
citoplasmática (X 800)

8. Acanthamoeba castellani
• Trofozoito; se mueve
lentamente con
seudopodos
filamentosos, el
nucleolo es grande y
se encuentra en el
centro. Contraste de
fase X 1000).
• Quiste; presenta
paredes dobles, tiene
un solo núcleo.
Contraste de fase X
1000)

9. AMEBAS QUE HABITAN EN
EL APARATO DIGESTIVO
• En este grupo se incluyen
diversas amibas de vida libre y
parásita que pertenecen a
cuatro Géneros:
• I. Dientamoeba
• II. Endolimax
• III. Yodamoeba
• IV. Entamoeba

10. De los cuales seis especies
podemos encontrar en el hombre:
• a)Dientamoeba fragilis
• b) Endolimax nana
• c)Iodamoeba bütschlii
• d)Entamoeba coli
• e)Entamoeba gingivalis
• f)Entamoeba histolytica

11. AMEBAS QUE HABITAN EN
EL APARATO DIGESTIVO
• Todas estas especies tienen como hábitat
el intestino grueso, excepto E. gingivalis,
que se va a encontrar en la boca.
• Sólo E. histolytica y D. fragilis, son
capaces de originar sintomatología, siendo
con mucho la primera la más importante.
• De las demás, que no dan patología pero
habitan en el intestino, nos interesa
conocer su morfología para poder
establecer debidamente el diagnóstico
diferencial con las patógenas.

12. Dientamoeba fragilis
• Sólo se le conoce fase de
trofozoito, careciendo de forma
quística. Es pequeña, de 3 a 22 
de diámetro y presenta dos
núcleos.
• Aún cuando no se ha aclarado el
mecanismo de transmisión,
generalmente se acepta que debe
ser la ingestión de trofozoitos
vivos, contaminando alimentos o
manos, procedentes de individuos
parasitados.
• Dientamoeba fragilis no invade los
tejidos, pero existe evidencia de su
presencia en las criptas
glandulares del intestino, de tal
manera que la sin-tomatología
atribuible va a ser diarrea mucosa y
dolor abdominal ligero. Se le aísla
con una frecuencia de 1 a 5%

13. Dientamoeba fragilis
• El diagnóstico se efectúa por medio del
examen coproparasitoscópico en fresco de
la materia fecal recientemente emitida, en
donde se buscará el trofo-zoito.
• TRATAMIENTO. Diyodohidroxiquinoleína
(Diodoquin) 1 tableta de 650 MG por vía
oral 3 veces al día du-rante 20 días.
También se ha recomendado la
Tetraciclina, 1 cápsula de 250 mg cada 6
horas durante cinco días.

14. Endolimax nana
• Presenta fase de
trofozoito y quiste:
• El trofozoito mide de 6 a
15 µm de diámetro, con
citoplasma finamente
granular y vacuolado.
• El quiste es oval y
presenta 4 núcleos.
• Cuando se mueve emite
seudópodos cortos,
romos, hialinos.
• Habita en el ciego, donde
se alimenta de bacterias.
• Su frecuencia mundial es
del 10, al 20%. No da
patología.

15. Yodamoeba bütschlii
• Presenta fases de
trofozoito y quística, el
trofozoito mide de 6 a 25
µm, es bastante activo en
sus movimientos.
• El quiste es ovoideo o
periforme, mide de 6 a 15
µm y su característica
más notable es el de
presentar una gran
vacuola llena de
glucógeno.
• La frecuencia mundial es
del 8%.

16. Entamoeba coli
• También es un comensal del
intestino grueso. Se le reporta con
una frecuencia del 10 al 30%. Tiene
fases de trofozoito y de quiste.
• Su importancia radica en que
puede ser confundido con E.
histolytica, por lo que daremos una
lista de sus diferencias
fundamentales.
• La Entamoeba coli presenta: b) un
endoplasma más granuloso que
contiene bacterias, sin glóbulos
rojos, c) ectoplasma más estrecho
y menos diferenciado, seudópodos
anchos y romos, a) núcleo con
cromatina periférica irregular más
burda y un gran cariosoma
excéntrico, B) quistes de mayor
tamaño con citoplasma mas
granuloso, cuerpos cromatoides
delgados con forma de bastoncillo
y hasta 8 núcleos

17. Diagnostico parasitologico
• El efectuar examen
parasitoscopico del sedimento
de LCR nos permite observar los
trofozoitos.
• Tratamiento. Anfotericina B es
el medicamento de lección.

18. ENFERMEDADES CAUSADAS
POR PROTOZOARIOS EN
INMUNODEPRIMIDOS
• Pacientes inmunocompetentes
habitualmente no se infectan de los
mismos agentes infecciosos que los
pacientes inmunocomprometidos.
• Generalmente estos son infectados por
parásitos, hongos o bacterias saprobias.
• Que se encuentren dentro del organismo
inmunodeficientes.
• En este capitulo estudiaremos a este
grupo de parásitos, que también reciben el
nombre dse parasitosis emergentes.

19. Parasitosis emergentes
• Criptosporidiosis
• Isosporiasis
• Blastocistosis
• Microsporidiosis

20. Protozoarios en
inmunodefientes
• A partir de 1981, con la aparición del SIDA se convirtió
rápidamente como la principal causa de
inmunodeficiencia al descender en forma importante los
linfocitos CD4 parte importante de los mecanismos de
inmunidad.
• Pero esta no es la única causa de inmunodeficiencia sino
que existen otras muy variadas como es la prematurez en
la que aun no se ha desarrollado adecuadamente el
sistema inmunocompetente.
• Enfermedades cronicodegenerativas como la diabetes
mellitus, cancer, lupus eritematoso.
• Infecciones prolongadas como la tuberculosis, tifoidea,
absceso hepático amebiano etc.
• En nuestro país la desnutrición es un factor importante
de inmunodepresión.

21. Cryptosporidium;
taxonomia
• Phyllum. Apicomplexa
• Clase. Sporozoea
• Orden. Eucocidea
• Subclase. Coccidea
• Familia. Cryptosporidae
• Género. Cryptosporidium
• Especie, parvum, muris

22. Cryptosporidium
• El primero que los describió fue Tyzzer en 1907
aislándole del epitelio gástrico de un ratón.
• En el año de 1976 se describe en humanos
inmunodeprimidos.
• En 1982 solos se habían descrito siete casos
humanos pero a raíz de la aparición del SIDA se han
descrito numerosos casos que demuestran su
ubicación cosmopolita y sin exagerar podemos
afirmar que es la cocidia causante de diarrea mas
importante en pacientes inmunodeprimidos por lo
que su estudio es primordial.
• Estos coccidios pueden ser parásitos de roedores,
aves, ganado bovino y otros.

23. Cryptosporidium
• Existen muchos datos con diversas
prevalencias en un estudio efectuado en el
Departamento de Agentes Biológicos de la
BUAP en colaboración de la Universidad de
Arizona en 100 niños con diarrea aguda se
detecto una prevalencia de 20%, utilizando
técnicas de anticuerpos monoclonales.
• En pacientes con HIV se han reportado
cifras del 3.6 al 15.6 %. Y se le considera
al principal agente productor de diarrea en
este tipo de pacientes.

25. Cryptosporidium
• Morfología: Elooquiste
es esférico de dos a
cinco µm,
habitualmente se
encuentra parasitando
a las células
epiteliales del
estomago y del
intestino delgado.
• Se describe que su
ubicación en las
células es intracelular,
extracitoplasmatica.

26. Ciclo biológico criptosporidium
• Ciclo biológico: Es similar al de otros coccideos, la
forma infectante es el ooquiste el cual es adquirido por
heces contaminadas de humanos, aves y animales
ungulados, aunque se le ha encontrado en el epitelio de
la boca, esófago, estómago la localización mas
frecuente es en el yeyuno Ileon, en donde se lleva a
cabo el ciclo esporogonico sexuado.
• El ooquiste libera a los esporozoitos que infectan las
células epiteliales transformándose en trofozoitos, que
se transforma por división nuclear en ocho merozoitos
ezquizonte de primera generación, que son liberados y
a su vez infectan a otras células epiteliales.
• Formando cuatro merozoitos, que al infectar a otras
células van a presentar diferenciación sexual en
microgametocito (masculino) macrogametocito
(femenino) que al unirse forman el huevo ocigoto el cual
se transforma en ooquiste.
•

27. Ciclo biológico
criptosporidium
• Debemos de tomar en cuenta que este
cocidea es capaz de volver a infectar
células epiteliales dando ciclo de auto
infección interna con lo que aumenta su
capacidad de producir cuadros crónicos de
diarreas. Ver fig.2
• En infecciones causadas en individuos con
SIDA se ha comprobado atrofia de las
vellosidades intestinales y elongación de
las criptas con edema e infiltrado
linfocitario con destrucción de la mucosa,
no se ha demostrado la presencia de
toxinas.

28. Criptosporidiosis;
sintomatología
• Cuadro clínico: En sujetos
inmunocompetentes se presentan casos
asintomáticos o con diarrea leve
autolimitante.
• En los inmunodeficientes, se presenta
fiebre, evacuaciones diarreicas acuosas
sin sangre de cinco a 15 en 24 horas,
dolor abdominal de tipo cólico, nausea y
vomito.
• La diarrea puede prolongarse meses o
años causando perdida de peso importante
no se observa eosinofilia.

29. Criptosporidiosis; diagnóstico de laboratorio
• Diagnostico de laboratorio.
• Búsqueda de ooquistes en las
heces, utilizando métodos de
concentración la técnica de
Shiter en la que se recomienda
utilizar una solución con azúcar
con densidad de 1.27 para que
los ooquistes floten.
• El lugol no es un buen colorante
por lo que debe de emplearse la
de Ziehl Neelsen modificada.
(Kenyou)
• Otro método para visualizar las
distintas fases del parasito es la
biopsia de mucosa del yeyuno
aunque por ser invasivo se
emplea poco.
• La determinación de anticuerpos
puede dar resultado aunque se
emplea poco, anticuerpos
monoclonales, prueba de ELISA
etc.

30. Criptosporidiosis
• Tratamiento: No se encuentra un
tratamiento que sea eficaz.
• Aunque se han obtenido algún
resultado empleando la espiramicina
50 mg. Por Kg. De peso durante diez
días.
• Alternativamente se puede utilizar la
Nitasoxamida o la Azitromicina.

31. Isospora belli
• Taxonomia
• Reino: Protista
• Phylum: Apicomplexa
• Orden: Eucoccidea
• Clase: Sporozoea
• Familia: Eimiriidae
• Genero: Isospora
• Especie: belli

32. Isosporosis, (coccidiosis)
• Las enfermedades causadas por
esporozoarios del intestino humano
también denominados coccidias, causan la
enfermedad denominada coccidiosis o
isosporiosis.
• Estas enfermedades representan una
mayor importancia en mamíferos y aves,
por lo que es una zoonosis.
• La Isospora belli es uno de los pocos
coccidios que se reproducen sexualmente
en el intestino humano.

33. Isospora belli
• Morfología: Tiene una forma oval,
fusiforme de 25 a 30 µm de longitud
por 15 a 20 µm de ancho su
membrana externa posee dos
capas.
• En su porción interna destaca una
masa de aspecto granular con un
núcleo redondo esto es lo que se
conoce como fase inmadura y es la
que se observa en las heces recién
emitidas.
• En la fase madura el núcleo se
divide en dos, formándose dos
células hijas o esporoblastos, a
continuación secretan una gruesa
pared convirtiéndose en espora ,
dentro de cada espora se
desarrollan cuatro esporozoitos
curvos con apariencia de plátanos.
Ver dibujo 3

34. Isosporiosis
• Ciclo biológico: Es semejante al de
otras cocidias en los que la fase
infectante son los ooquistes
maduros que al ingerirse con
alimentos contaminados, pasan al
estomago donde es digerida
parcialmente su membrana externa y
posteriormente en el intestino
delgado se liberan los esporozoitos.
• Los cuales penetran por medio de
sus rhodnias al interior de las células
epiteliales intestinales dando lugar a
una primera fase de división
esquizogónica asexual.
• Posteriormente se inicia la fase
sexual esporogónica con la
diferenciación en gametósitos
masculino y femenino, la
fecundación sexual y por ultimo la
formación de los ooquistes que son
los que se eliminan por las heces.

35. Ciclo biológico; Isospora
belli

36. Isosporiosis;
sintomatología
• Epidemiología: La Isosporiosis se considera como
una infección poco frecuente en los individuos
inmunocompetentes, en los cuales la infección es
asintomática o autolimitada rápidamente y la
Isospora desaparece espontáneamente.
• Pero en los Inmunodeficientes, este parasito
puede ocasionar diversos síntomas como son las
evacuaciones diarreicas.
• Existen muchos datos con diversas prevalencias
En pacientes con HIV se han reportado cifras del
3.6 al 15.6 %.
• Y se le considera uno de los principales agentes
productores de diarrea en este tipo de pacientes.

37. Isosporiosis; sintomatología
• Cuadro clínico: I.belli habita en el intestino delgado,
los signos y síntomas de la isosporiosis son debidos
a la invasión y multiplicación de los parásitos en la
mucosa intestinal.
• La mayoría de la infecciones son asintomáticas,
cuando se presentan síntomas estos aparecen
después de una semana de periodo de incubación
aparece febrícula, astenia, adinamia dolor
abdominal, leve, y evacuaciones diarreicas
moderadas.
• La enfermedad suele aulolimitarse después de una
a dos semanas, pero en ocasiones se hace crónica
sobre todo en pacientes inmunodeprimidos,
prolongándose por seis semanas a seis meses
continuando la febrícula y agregándose perdida de
peso.

38. Isosporiosis
• De tal manera que la isosporiosis asintomática es
lo común en inmunocompetentes. Pero en niños
malnutridos que viven con condiciones sanitarias
deficientes, y en inmunocomprometidos se observa
la infección crónica.
• Al invadir las células del epitelio intestinal
provocan irritación e inflamación, también pueden
producir atrofia de las vellosidades del yeyuno con
dificultad para absorber las grasa por lo que en
ocasiones se ha descrito diarrea de tipo
esteatorreico.
• Que explicaría la perdida de peso por malabsorción
típica de enfermos con inmunodeficiencia..

39. Isosporosis
• Diagnostico de laboratorio: Se
basa en la búsqueda de
oocistos en las heces frescas
empleando métodos de
concentración.
• Es importante el conocimiento
de la morfología de los
oocistos la cual se encuentra
poco difundida y esto hace que
se diagnostique en menor
cantidad de la real.
• Tratamiento: En los casos
leves consiste en reposo en
cama y dieta blanda por una
semanas, Los casos gravea y
crónicos se tratan con
trimetropin sulfametoxasol,
como fármaco de segunda
elección se puede emplear
pirimetamina.

40. Sarcocystis
• Taxonomia:
• Reino. Protista
• Phyllum Apicomplexa
• Orden. Eucocidea
• Clase. Sporozoea
• Subclase. Coccidea
• Familia. Sarcocystidae
• Género. Sarcocystis
• Especie, hominis

41. Sarcocystis
• Morfología: Los ooquistes
que aparecen en las heces
son muy parecidos a los de
I.belli pero de menor tamaño
ovoidales de 16µm de largo
por 10 µm de ancho.
• En materia fecal reciente se
le observa de citoplasma
granuloso que alberga el
núcleo, la cubierta externa
de doble capa.
• Cuando madura se presentan
dos masas esféricas
denominadas esporoblastos
y en su interior se
desarrollan cuatro
esporozoitos en forma
alargada de media luna.

42. Sarcocystis; ciclo
• Ciclo biológico: Las especies de Sarcocystis son coccidios con
un ciclo biológico con dos fases:
• Una intestinal esporogonica o sexual que se lleva a cabo en el
epitelio intestinal en los carnívoros.
• Y una fase esquizogonica asexual en los músculos y otros
tejidos de los herbívoros u otros animales de presa.
• El humano figura como hospedero intermediario y final. Los
humanos se infectan al ingerir carne cruda o mal cocida de res o
cerdo que contenga los quistes de Sarcocystis, después de un
tiempo van a eliminar los ooquistes muy parecidos a los de
Isospora bell.

44. Ciclo biológico
• Ciclo biológico: Comprende dos hospederos el depredador y la presa, una
fase sexual o esporogonica que se lleva a cabo en el epitelio intestinal de
un animal agresor (carnívoros) como pueden ser animales domésticos
como el perro, gato o hasta víboras y una fase asexual o esquizogonica
que se desarrolla en los tejidos principalmente en los músculos y en otros
tejidos. Podemos iniciar el ciclo por la ingestión de ooquistes (1) los que
liberan los esporozoitos en el tracto intestinal de la victimas, cerdos,
bovinos, ratas etc. (2) se liberan los esporozoitos en donde evolucionan
morfológicamente en el epitelio intestinal y en los vasos sanguíneos, para
posteriormente (3) penetrar a los musculares, en este lugar forma
sarcoquistes alargado de 0.1 Mm. hasta varios centímetros (4). Al ser
ingeridos por animales depredadores (5) y que al romperse se liberan
bradizoitos (6) penetrando a las células epiteliales intestinales iniciando
la fase esporogonica o sexual originando gametócitos masculinos y
femeninos (7) .

45. Sarcocystis
• La fecundación se efectúa y se produce
huevo ozigoto, el que se transforma en
oocistos (8) antiguamente denominados
Isospora hominis que al ser ingeridos por
los carnívoros en su interior desarrollan
(9) los esporozoitos. El humano se infecta
(10) al ingerir carne infectada cruda o mal
cocida de cerdo, bovinos u ovinos,
liberándose los esporozoitos los cuales
atraviesan la pared intestinal
localizándose en los músculos donde se
genera un nuevo sarcoquiste.

46. Sarcocystis; sintomatología
• Sintomatología: Esta es una parasitosis aun poco
estudiada, se sabe que en ratones, ovejas, y cerdos
pueden causar la muerte.
• Al parecer se ha aislado una toxina denominada
sarcocistina responsable de fenómenos inflamatorios.
• Aun los estudios en humanos no son suficientes para
establecer la patogenia aunque se le asocia a la
producción de inflamación subcutanea fugaz, eosinofilia e
insuficiencia cardiaca que se han atribuido a Sarcocystis.
• Se le ha aislado del corazón, laringe y lengua del humano,
y también en el músculo esquelético de las extremidades,
a estos parásitos aislados se les ha denominado
Sarcocystis lindermani para designarlos como grupo,
faltando una clasificación mas detalladas, ante la
imposibilidad de alimentar a perros o ratas con carne
humana parasitada e identificar la especie del parásito.

47. Sarcocystis
• Diagnostico de laboratorio: Se
ha desarrollado una prueba de
Fijación del complemento
confiable pero solo se efectúa
en laboratorios de referencia.
• Tratamiento. No se conoce un
tratamiento eficaz.

48. Quistes de
Sarcocystis en
músculo de rata
• Musculo de rata
infectado con
sarcocystis.
• La pared del quiste es
gruesa.
• Biopsia de un músculo
de un caso clínico
humano.
• La pared del quiste es
delgada (hematoxilina
eosina X 400)

49. Microsporidia
• Taxonomia
• Reino. Protista
• Phylum. Microspora
• Orden. Microsporidia
• Generos. Encephalitozoom, Nosema,
Pleitosfora, Enterocytozoom,
Microsporidium, Septata.
• Especie, bieneusi, hellum, ocularum,
corneum

50. • Los microsporidios son parásitos intracelulares que
se han aislado de de diferentes animales como
conejos, ardillas, zorros y perros. Esta parasitosis
se diagnostica con mayor frecuencia a partir que
se ha incrementado los casos de SIDA.
• Morfología: Tienen forma ovalada con dimensiones
de dos a siete µm de longitud por 1.6 a 4 µm de
ancho, presenta un núcleo y un túbulo filamentos
con forma de resorte a través del cual se descarga
en la célula hospedera. ( Fig. 7 número de un
microsporidio)

53. • El mecanismo de infección puede ser diverso
dependiendo del género causante de la infección,
puede ser por vía rectal, ingestión de esporas,
inhalación y penetración por conjuntivas oculares,
transplacentaria. Posteriormente el parasito
invasor crece formando un esquizonte esférico, con
dos a ocho núcleos, que se convertirán en
merozoitos, posteriormente siguen una serie de
divisiones asexuadas y sexuadas, dentro de la
misma célula parasitada, las nuevas esporas
formadas son de< paredes gruesas y son liberadas
al exterior cuando las células son destruida.

54. Tipo de infección Agentes etiológicos Tratamiento
1)Encephalitozoon hellum
Fumagobilina gotas oculares
Infección ocular 2)Nosema corneum
Itraconazol
3)Nosema ocularum
1)Enterocytozoon bineusi Albendazol
Infección intestinal
2)Encephalitozoon intestinales Octeotrido
1)Encephalitozoon hellín
Infecciones diseminadas 2)Nosema conori Sin tratamiento
3)Encephalitozoon cuniculi

55. Pneumocystis carinii
• Es el agente etiológico de neumonía (neumonitis
intersticial de células plasmáticas) en pacientes
inmunodeficientes, descrito por primera vez por Carlos
Chagas en 1909.
• Fue hasta 1952 que se describieron los primeros casos
de neumonía, a partir de 1981 con la parición de los
primeros casos de SIDA con mortalidad hasta de un 80%
en los casos iniciales que afortunadamente en la
actualidad ha disminuido reportándose cifras de 20 %
debido a la quiomioprofilaxis y diagnósticos mas
oportunos, de las formas pulmonares.
• Pero las formas extraintestinales en bazo, ganglios
linfáticos y la médula ósea están en aumento.
• Se le considera como un problema de salud pública en
pacientes inmunocomprometidos. Se le ha aislado del
pulmón de muchos mamíferos, perros gatos, ratas,
ratones, conejos etc.

56. Neumocistosis
• Taxonomia: Hasta hace poco
Pneumocystis carinii se le clasificó
entre los protozoarios, pero en la
actualidad apoyados en estudios de
biología molecular han demostrado
que es un hongo.
• Reino: Fungi
• Clase : Ascomicetina
• Genero. Pneumoicistis
• Especie; jiroveci

57. Neumocistosis
• Morfología: El trofozoito, es un parasito
extracelular, el trofozoito de pared delgada
de forma oval de 1 a 2 µm. contiene al
citoplasma y al núcleo, ribosomas y
gránulos de glucógeno, extensiones de del
citoplasma denominada lobopodios y
filopodios relacionados con la adhesión y la
nutrición.
• Quiste: Tiene una pared gruesa viscosa
forma esférica u ovoidal mide de 6 a 9 µm.
que se forma del agrupamiento de cuatro a
ocho células hijas o esporozoitos que
miden de uno a dos µm. Los quistes pueden
teñirse con colorantes argénticos, azul de
metileno, Giemsa, calcofluor blanco.
Pneumocystis carinii posee una
glucoproteina de superficie detectable en el
suero de personas normales o con
enfermedad aguda..

58. Neumocistosis
• Ciclo biológico: Todavía no se define con exactitud,
probablemente la infección se lleve a cabo por vía
respiratoria con la inhalación de quistes
provenientes de secreciones respiratorias.
• En los alvéolos pulmonares el quiste libera a los
ocho esporozoitos (corpúsculos intraquísticos) los
que se trasforman en trofozoitos haploides.
• Algunos de ellos se reproducen por fisión binaria
asexual denominada endiodogenia.
• En cambio otros trofozoitos son el resultante de
una unión de dos esporozoitos originando un
trofozoito diploide (fase sexuada) que son los
únicos que pueden originar quistes.

59. Neumocistosis
• Mecanismo patogeno: Pneumocystis carinii
es un patógeno extracelular, en el alveolo
pulmonar el crecimiento se limita a la capa
liquida que lo recubre, promoviendo la
formación de edema y afluencia de células
plasmáticas, siendo la enfermedad
autolimitante en los pacientes
inmunocompetentes.
• Pero en los inmunodeficientes (SIDA)
estas células plasmáticas están ausentes,
esto es u n dato de laboratorio importante
para el diagnóstico diferencial.

60. Neumocistosis
• Cuadro clínico: Pneumocystin carinii se
encuentra distribuido ampliamente en todo
el mundo, en individuos inmunocompetente
no causa enfermedad, la mayoría de
infecciones se adquieren en la infancia.
• La inmunidad celular desempeña una
función importante para el desarrollo de la
enfermedad ya que se ha reportada que en
pacientes con SIDA que muestran títulos
significativos de anticuerpos, no se observa
neumonía por P. carinii, hasta que los
titulos de linfocitos CD4+ no se encuentra
en cifras menores de 400 /µL.

61. Neumocistosis; sintomatología
• La enfermedad tiene un periodo de incubación de 20 a
30 días, se inicia con astenia, adinamia y perdida de
peso, posteriormente se presentan los síntomas
respiratorios, disnea que progresa rápidamente y en
una semana es acentuada, acompañándose de
taquipnea de 90 a 130 respiraciones por minuto, tos
seca y cianosis, se presenta fiebre mas frecuentemente
en niños.
• Reportes actuales indican que la neumonía con el
empleo de quimioprofilacticos ha presentado una
disminución importante del 80% en 1981, siendo la
causa mas importante de mortalidad en los enfermos
de SIDA a un 20 % en la actualidad.
• En cambio empiezan ha incrementarse las infecciones
en otros órganos como médula ósea, ganglios linfáticos
y bazo.

62. Neumocistosis
• Diagnóstico de laboratorio: En los casos de
neumonía se examinan muestras de lavado
bronquial y/o expectoración. Utilizando
tinciones de Giemsa, azul de toluidina,
metenamina argéntica, y calcoflur blanco.
• También se utiliza un anticuerpo
monoclonal específico para exámen
directo de las muestras mediante
fluorescencia . También ayuda
treleradiografía de torax en la que se
reporta intenso infiltrado bilateral con
apariencias de vidrio deslustrado.

63. Neumocistosis; diagnóstico de
laboratorio
Pneumocystis carinii en pulmón
humano utilizando tinción de plata
metanamina, en la que la pared del
quiste argirófila, aparece de color
oscuro.
Peumocystis carinii, en pulmón
humano coloración de PAS en la que
los alveolos estan llenos de una
sustancia espumosa, con
engrosamiento de los tabiques
alveolares.

64. Neumocistosis; tratamiento
• Tratamiento: El tratamiento de
elección es el Trimetropin con
Sulfametoxasol (TMT-SMZ) 20-100
mg por Kg de peso por día. Durante
tres semanas.
• Como segunda elección se puede
utilizar pentamidina a dosis de
cuatro mg por Kg al día durante tres
semanas.