2. Primera descripción en 1870 en roedores.
Varias especies en diferentes hospedadores.
Reptiles
• C. viperae
• C. babaulti
• C. sinci
• C. tropidonoti
• C. zamenis
• C. Schneider
• C. niniae
Diplópodos • C. glomericola
Mamíferos
insectívoros
• C. Caryolytica
• C. Talpae
• C. Megacephali
• C. Ashtabulensis
• C. parascalopi
• C. AnglomurinensisRoedores
• C. cercopitheci
• C. Colobi
• C. papiones
Primates no
humanos
• C. cayetanensis
Homo
sapiens
3. Cyclospora cayetanensis
Protozoario parásito emergente diarrea en el
humano
Primeros casos: 1979.
En la década de 1980-1989: organismos
parecidos a cinobacterias y la frecuencia se
aumento con el SIDA.Género: Cyclospora
Infrarreino: Alveolata
Phylum: Sporozoa
Eimeria
(parásito de
aves)
4. Características generales
Varios estadios:
Ooquistes no
esporulados
Ooquistes
esporulados
Esporozoítos
Esquizontes
Merozoítos
Gametos
Ooquistes
No esporulados
• Esféricos
• Estadio
diagnóstico
• 8-10 um
diámetro
• Pared doble
(externa-
rugosa/interna-
lisa)
Ooquistes
esporulados
• Estadio
infectante
• Dos
esporoblastos:
con dos
esporozoítos
Esporozoítos y
merozoítos
• 1.2 x .09 um
• Núcleo con
nucléolo
• Complejo
apical:
micronemas y
rioptrias
5. Ciclo biológico
Parásito intracelular obligado y solo requiere un
solo huésped.
Ooquistes no
esporulados: eliminan
por las heces, no
infectantes.
5- 15 días
Ooquistes esporulados:
en alimentos o agua
contaminada.
Desenquistamiento:
pH ácido (estómago) y
alcalino (I. delgado)
4 esporozoítos: células epiteli6- 8
merozoítos
4 merozoítos
Generaciones de esquizontes
Ciclo esporogónico
Microgametos
MacrogametosOoquistes
No
esporulad
os
6.
7. Mecanismos
patogénicos
Conocimiento casi nulo
Esporozoíto invade: secreción de citocinas (IL-8)
fagocitos locales + fagocitos sanguíneos
Leucocitos +cloro y agua –absorción
Secreción intestinal x Factor activador de
plaquetas, prostaglandinas y leucotrienos
Lisis en enterocitos infectados
Linfocitos T activados deformación,
peristaltismo y mala absorción.
Inflamación crónica, +células plasmáticas en
lamina propia, perdida del borde del cepillo y
alteración morfológica.
8. Manifestaciones clínicas
Periodo de incubación: 7 días (límites entre 1 – 9
días)
De días a meses, dependiente de edad,
alimentación y cantidad de ooquistes.
Inmunocopetentes
Diarrea acuosa
y explosiva
Náuseas,
vómito
Estreñimiento
Dolor
abdominal
Astenia,
hiporexia,
adinamia
Cefalea, fiebre,
vértigo.
Inmunodeficientes
deshidratación
Diarrea
Dolor
abdominal
Perdida
de peso
desnutrición
9. Diagnóstico
Estadio: ooquiste no esporulado en materia fecal.
Copro
• En fresco o de concentración
• Ooquistes: esféricos
• Difícil de observar
Esporulación
• La materia fecal se homogeinizan con
dicromato de potasio
• Incubar temperatura ambiente
• 5- 15 días. Ooquistes esporulados
Análisis del
polimorfismo
de un solo
nucleótido
(SNP)
(diferentes
especies)
ITS2 DNA.
Molecular
Flouresce
n en color
azul
celeste
Autofloresencia
Tinción
de Ziehl-
Neelsen :
color rojo
Safranina
:
anaranjad
o
Tinción
10. Tratamiento
De elección: trimetroprim (TMP) con
sulfametoxazol (SMX)
Por 7 días.
Niños: 5 mg/kg TMP y 25 mg/kg SMX cada 12
horas
Adultos: 160 mg TMP y 800 mg SMX cada 12
horas.
Nitazoxanida
11. Prevención Epidemiología
Hábitos de higiene
personal
Someter alimentos y
agua a temperaturas
extremas
Brotes en primavera-
verano.
Por ingestión de frutas
y verduras en
Guatemala y México.
México: no brotes
epidémicos.
Prevalencia del 16.3%
(104 pacientes)
272 niños: 3%
