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El día del no fumador
Francisco Javier León; BLC, MSc.
Mayo 30 de 2013
@franciskojleon
fleon@udes.edu.co
http://www.slideshare.net/franciskoleon
¿Por qué estás en esta charla?
Sólo por
diversión y
porque me
gusta un (a)
estudiante
Para saber
que signo
zodiacal
podrías ser
Para
aprender a
leer y pensar
acerca de la
ciencia
Esto podría
volver mi
vida menos
aburrida
Ninguna de
las anteriores
Fuente documento: http://www.agronet.gov.co/www/docs_agronet/2005112164853_caracterizacion_tabaco.pdf
¿Qué es el tabaco?
Nicotiana tabacum
Fuente del documento: http://www.floraiberica.es/floraiberica/texto/pdfs/11_134_13_Nicotiana.pdf
Datos
Fuente: http://www.who.int/campaigns/no-tobacco-day/2013/es/index.html
¿Qué signo zodiacal eres?
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SUSTANCIAS
QUÍMICAS
ALGUNOS
VIRUS
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ADN
Mutaciones
Benzopireno
Aflatoxinas
Tabaco
Promotores tumorales
(hormonas estrógenos)
El cáncer es una enfermedad genética que aparece como
consecuencia de una serie de alteraciones somáticas del
DNA que culminan en una proliferación celular
desmedida.
http://www.thelancet.com/commissions/planning-cancer-control-in-latin-america-and-the-caribbean
Ciclo celular
Cáncer
Neoplasia o tumor que puede
considerarse una enfermedad genética
que se desarrolla en
organismos superiores
Tejidos
Células somáticas
Presenta una proliferación excesiva
Enfermedad más estudiada
en los últimos años
Perdida de células por apoptosis
Se manifiesta en:
Celular
Alteración bioquímicas de
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Tisular
Aparición de marcadores
tumorales y tisulares
TUMOR
Es una proliferación anormal de las
células.
CLASIFICACIÓN DE LOS TUMORES
TUMOR BENIGNO
Son aquellos que
permanecen
confinados en su
localización original,
sin invadir el tejido
sano adyacente ni
propagarse a lugares
distantes del cuerpo. Cápsula fibrosa
TUMOR MALIGNO
Es aquel que es capaz de invadir el tejido normal
adyacente y propagarse por el cuerpo mediante los
sistemas circulatorio y linfático (metástasis).
Morfología macroscópica de un hígado en el cual prolifera un
tumor metastásico de pulmón
CLASIFICACIÓN DE LOS TUMORES DE ACUERDO
AL TIPO DE CÉLULA DEL QUE PROCEDEN
CARCINOMAS
Corresponden a alteraciones de las células epiteliales. Derivan del
endodermo (epitelio intestinal) o del ectodermo (epitelio neural o de
la piel)
SARCOMAS
Son tumores sólidos de tejidos conectivos, como
el músculo, hueso, cartílago y tejido fibroso.
LEUCEMIAS Y LINFOMAS
Surgen a partir de las
células hematopoyéticas y
de las células del sistema
inmune, respectivamente.
Incidencia de cáncer de los países de América Latina
http://download.thelancet.com/flatcontentassets/pdfs/tlo-commission/tlo-commission-series-spanish.pdf
Razón
mortalidad/
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todos los
cánceres en
América Latina
Principales
causas de
cáncer y de
mortalidad
por cáncer
en las
mujeres
Principales
causas de
cáncer y de
mortalidad
por cáncer
en los
hombres
http://www.cancer.gov.co/contenido/contenido.aspx?catID=437&conID=790&pagID=1302
American Cancer Society studies (CPS-I & II)
Fuente: http://www.scielosp.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0036-36341997000400011&lng=&nrm=iso#tab1
¿Por qué a un fumador le da Cáncer?
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• Arsénico, benceno, berilio (un metal tóxico), 1,3-
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causan cáncer.
• formaldehído
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Se sospecha que otras sustancias químicas tóxicas en el
humo de tabaco causan cáncer, incluso las siguientes:
Fuente: http://www.cancer.gov/espanol/recursos/hojas-informativas/tabaco/dejar-de-fumar
EL CÁNCER COMO ENFERMEDAD GÉNICA
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Cambios epigeneticos
Afectan la expresión de algunos genes
Pueden permanecer en estado
latente durante la vida de la célula
Cambios genéticos
inducidos por mutaciones
Aceleración de la velocidad de crecimiento
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Forma tumores primarios en tejidos
circundante (neoplasia)
Formar tumores secuntadarios
en tejidos lejanos (metástasis)
HIPÓTESIS DE KNUDSON
Es la hipótesis que
establece que el cáncer
es el resultado de
mutaciones acumuladas
del ADN de las células.
Condujo indirectamente
a la identificación de los
genes relacionados con
el cáncer.
ETAPAS DE DESARROLLO DEL
CÁNCER
PROTOONCOGENES
Los protooncogenes son genes normales
responsables de la codificación de proteínas
nucleares, citoplasmáticas y de membrana,
que intervienen en la homeostasis celular, es
decir, en el mantenimiento del equilibrio de
las funciones celulares, por lo que su nivel de
expresión está estrictamente regulado.
MUTACION DE PROTOONCOGENES: ONCOGENES
ONCOGÉN: forma mutada de un gen
normal o protooncogén
Causa cáncer como consecuencia de una
“ganancia de función” de la proteína
expresada por el gen
Los oncogenes son el
resultado de una
mutación activadora de la
función normal de los
protooncogenes
Los protooncogenes tienden a
convertirse en oncogenes al ser
expuestos a determinados
carcinógenos.
TIPOS DE PROTOONCOGENES
1. FACTORES DE CRECIMIENTO:
Se aumenta su producción por
sobrexpresión o por amplificación.
El protooncogén sis codifica la cadena B
del factor de crecimiento derivado de
plaquetas (PDGF).
2. RECEPTORES DE FACTORES DE CRECIMIENTO:
Presentes en la membrana, especialmente importantes son las mutaciones que
estimulan la tirosina-quinasa intrínseca de ciertos receptores.
3. PROTEINAS DE LA TRANSDUCCION:
Mutaciones del protooncogén RAS son las más frecuentemente encontradas en
humanos.
5. CICLINAS Y CDK:
Principalmente sobrexpresión de
ciclina D y amplificación de CDK4.
4. FACTORES DE TRANSCRIPCION:
El más importante en humanos es Myc,
que participa en la entrada de las células
en la fase S pero también en la inducción
de apoptosis.
PROTOONCOGÉN FUNCIÓN NORMAL CÁNCER ASOCIADO
Ha-ras Molécula de trasducción de señales Colorectal, vejiga
CDK2,4 Regulan las fases del ciclo celular Vejiga, mama
Ciclinas Se unen a CDK y regulan el ciclo celular Pulmón, esófago
c-erbB
Receptor transmembrana de factores de
crecimiento
Glioblastomas, cervical, mama
RARα
Factor de transcripción dependiente de
hormonas
Leucemia promielocítoca aguda
c-raf Trasducción de señales Estómago
c-kit Trasducción de señales Sarcomas
c-fos Factor de transcripción Osteosarcomas
c-myc Factor de transcripción Linfomas, pulmón, leucemias
Fuente: ttp://escuela.med.puc.cl/publ/boletin/20061/MuerteCelular.pdf
http://www.tp53.org/p53-pathways/
Papel de p53
(factor de la transcripción)
en el punto de control G1
Estabilización
y aumento de
los niveles de
p53
Aumento de
inhibidores Cdk
(Cip/Kip 21)
Cdk2/ciclinaE/p21
Se encuentra en el brazo
corto del cromosoma 17
(17p13) y codifica un factor
de transcripción nuclear
PROPIEDADES CELULARES QUE SE
ALTERAN DURANTE LA
CARCINOGÉNESIS
Autosuficiencia en las
señales de crecimiento
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señales anticrecimiento
Evasión de la
apoptosis
Potencial replicativo
ilimitado
Invasión tisular y
metástasis
Angiogénesis
sostenida
La mayoría de los tumores inducen
la formación de nuevos vasos
sanguíneos en respuesta a factores
de crecimiento que invaden el tumor
y lo alimentan
Las células cancerosas adquieren un
impulso para proliferar que no
requieren una señal inductora
externa; no logran percibir las señales
que restringen la división celular.
Debido a que las moléculas de
adhesión celular tienen un bajo nivel
de expresión, las células cancerosas
están poco restringidas por las
interacciones con otras células y con
otros componentes tisulares
La incapacidad de las células
cancerosas de sufrir apoptosis
contribuye de una manera sustancial
al desarrollo del tumor. Además
contribuye a que las células sean
resistentes a la radiación y a muchas
drogas quimioterapeúticas, que
actúan sobre el ADN.
Necesidad de factores de cto
es mucho menor, lo que
contribuye a la proliferación
incontrolada
Fuente de la imagen: http://img152.imageshack.us/img152/1473/autopsia10ab17kh5.jpg
Nicotina y el Ca de Pulmón
Se deposita en los pulmones del fumador en forma de una potente mezcla de
partículas y gases. La nicotina es rápidamente absorbida en la sangre y llega al
cerebro aproximadamente en 10 segundos. Es en este punto en el que los
receptores cerebrales producen la sustancia química denominada dopamina.
El cerebro se habitúa rápidamente a
recibir dosis regulares de nicotina y
a sufrir síntomas de abstinencia
cuando dicho suministro se
interrumpe.
Estimula el sistema nervioso
central, incrementando el ritmo
cardíaco y la presión arterial, lo que
produce un mayor consumo de
oxígeno.
Fuentede la imagen: http://tenerifeosteopata.blogspot.com/2008/05/el-tabaco-no-produce-cancer.html
Paciente masculino de 83 años, con el
antecedente de masticar tabaco y alcoholismo
Carcinoma de células pequeñas del
pulmón que infiltra el tercio superior y
medio del esófago.
El tabaquismo es el mayor factor de riesgo
para la evolución del cáncer de pulmón de
células pequeñas.
Hay dos tipos de cáncer de pulmón:
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Día del no fumador udes

  • 1. El día del no fumador Francisco Javier León; BLC, MSc. Mayo 30 de 2013 @franciskojleon fleon@udes.edu.co http://www.slideshare.net/franciskoleon
  • 2. ¿Por qué estás en esta charla? Sólo por diversión y porque me gusta un (a) estudiante Para saber que signo zodiacal podrías ser Para aprender a leer y pensar acerca de la ciencia Esto podría volver mi vida menos aburrida Ninguna de las anteriores
  • 4.
  • 5. ¿Qué es el tabaco? Nicotiana tabacum Fuente del documento: http://www.floraiberica.es/floraiberica/texto/pdfs/11_134_13_Nicotiana.pdf
  • 10. El cáncer es una enfermedad genética que aparece como consecuencia de una serie de alteraciones somáticas del DNA que culminan en una proliferación celular desmedida. http://www.thelancet.com/commissions/planning-cancer-control-in-latin-america-and-the-caribbean
  • 12. Cáncer Neoplasia o tumor que puede considerarse una enfermedad genética que se desarrolla en organismos superiores Tejidos Células somáticas Presenta una proliferación excesiva Enfermedad más estudiada en los últimos años Perdida de células por apoptosis Se manifiesta en: Celular Alteración bioquímicas de todo tipo a nivel: Tisular Aparición de marcadores tumorales y tisulares
  • 13. TUMOR Es una proliferación anormal de las células.
  • 15. TUMOR BENIGNO Son aquellos que permanecen confinados en su localización original, sin invadir el tejido sano adyacente ni propagarse a lugares distantes del cuerpo. Cápsula fibrosa
  • 16. TUMOR MALIGNO Es aquel que es capaz de invadir el tejido normal adyacente y propagarse por el cuerpo mediante los sistemas circulatorio y linfático (metástasis). Morfología macroscópica de un hígado en el cual prolifera un tumor metastásico de pulmón
  • 17. CLASIFICACIÓN DE LOS TUMORES DE ACUERDO AL TIPO DE CÉLULA DEL QUE PROCEDEN
  • 18. CARCINOMAS Corresponden a alteraciones de las células epiteliales. Derivan del endodermo (epitelio intestinal) o del ectodermo (epitelio neural o de la piel)
  • 19. SARCOMAS Son tumores sólidos de tejidos conectivos, como el músculo, hueso, cartílago y tejido fibroso.
  • 20. LEUCEMIAS Y LINFOMAS Surgen a partir de las células hematopoyéticas y de las células del sistema inmune, respectivamente.
  • 21. Incidencia de cáncer de los países de América Latina http://download.thelancet.com/flatcontentassets/pdfs/tlo-commission/tlo-commission-series-spanish.pdf
  • 23. Principales causas de cáncer y de mortalidad por cáncer en las mujeres
  • 24. Principales causas de cáncer y de mortalidad por cáncer en los hombres
  • 26.
  • 27. American Cancer Society studies (CPS-I & II) Fuente: http://www.scielosp.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0036-36341997000400011&lng=&nrm=iso#tab1
  • 28. ¿Por qué a un fumador le da Cáncer?
  • 29. ¿Contiene el humo de tabaco sustancias químicas dañinas? • Arsénico, benceno, berilio (un metal tóxico), 1,3- butadieno (un gas peligroso), cadmio (un metal tóxico), cromo (un elemento metálico), óxido de etileno, níquel (un elemento metálico, polonio- 210 (un elemento químico radiactivo), cloruro de vinilo De las 250 sustancias químicas dañinas presentes en el humo de tabaco, al menos 69 causan cáncer. • formaldehído • a-benzopireno • tolueno Se sospecha que otras sustancias químicas tóxicas en el humo de tabaco causan cáncer, incluso las siguientes: Fuente: http://www.cancer.gov/espanol/recursos/hojas-informativas/tabaco/dejar-de-fumar
  • 30. EL CÁNCER COMO ENFERMEDAD GÉNICA Mecanismos Cambios epigeneticos Afectan la expresión de algunos genes Pueden permanecer en estado latente durante la vida de la célula Cambios genéticos inducidos por mutaciones Aceleración de la velocidad de crecimiento No hay control del crecimiento Forma tumores primarios en tejidos circundante (neoplasia) Formar tumores secuntadarios en tejidos lejanos (metástasis)
  • 31. HIPÓTESIS DE KNUDSON Es la hipótesis que establece que el cáncer es el resultado de mutaciones acumuladas del ADN de las células. Condujo indirectamente a la identificación de los genes relacionados con el cáncer.
  • 32. ETAPAS DE DESARROLLO DEL CÁNCER
  • 33.
  • 34.
  • 35. PROTOONCOGENES Los protooncogenes son genes normales responsables de la codificación de proteínas nucleares, citoplasmáticas y de membrana, que intervienen en la homeostasis celular, es decir, en el mantenimiento del equilibrio de las funciones celulares, por lo que su nivel de expresión está estrictamente regulado.
  • 36. MUTACION DE PROTOONCOGENES: ONCOGENES ONCOGÉN: forma mutada de un gen normal o protooncogén Causa cáncer como consecuencia de una “ganancia de función” de la proteína expresada por el gen Los oncogenes son el resultado de una mutación activadora de la función normal de los protooncogenes Los protooncogenes tienden a convertirse en oncogenes al ser expuestos a determinados carcinógenos.
  • 37.
  • 38. TIPOS DE PROTOONCOGENES 1. FACTORES DE CRECIMIENTO: Se aumenta su producción por sobrexpresión o por amplificación. El protooncogén sis codifica la cadena B del factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF). 2. RECEPTORES DE FACTORES DE CRECIMIENTO: Presentes en la membrana, especialmente importantes son las mutaciones que estimulan la tirosina-quinasa intrínseca de ciertos receptores. 3. PROTEINAS DE LA TRANSDUCCION: Mutaciones del protooncogén RAS son las más frecuentemente encontradas en humanos. 5. CICLINAS Y CDK: Principalmente sobrexpresión de ciclina D y amplificación de CDK4. 4. FACTORES DE TRANSCRIPCION: El más importante en humanos es Myc, que participa en la entrada de las células en la fase S pero también en la inducción de apoptosis.
  • 39. PROTOONCOGÉN FUNCIÓN NORMAL CÁNCER ASOCIADO Ha-ras Molécula de trasducción de señales Colorectal, vejiga CDK2,4 Regulan las fases del ciclo celular Vejiga, mama Ciclinas Se unen a CDK y regulan el ciclo celular Pulmón, esófago c-erbB Receptor transmembrana de factores de crecimiento Glioblastomas, cervical, mama RARα Factor de transcripción dependiente de hormonas Leucemia promielocítoca aguda c-raf Trasducción de señales Estómago c-kit Trasducción de señales Sarcomas c-fos Factor de transcripción Osteosarcomas c-myc Factor de transcripción Linfomas, pulmón, leucemias
  • 42. Papel de p53 (factor de la transcripción) en el punto de control G1 Estabilización y aumento de los niveles de p53 Aumento de inhibidores Cdk (Cip/Kip 21) Cdk2/ciclinaE/p21 Se encuentra en el brazo corto del cromosoma 17 (17p13) y codifica un factor de transcripción nuclear
  • 43. PROPIEDADES CELULARES QUE SE ALTERAN DURANTE LA CARCINOGÉNESIS
  • 44. Autosuficiencia en las señales de crecimiento Insensibilidad a las señales anticrecimiento Evasión de la apoptosis Potencial replicativo ilimitado Invasión tisular y metástasis Angiogénesis sostenida La mayoría de los tumores inducen la formación de nuevos vasos sanguíneos en respuesta a factores de crecimiento que invaden el tumor y lo alimentan Las células cancerosas adquieren un impulso para proliferar que no requieren una señal inductora externa; no logran percibir las señales que restringen la división celular. Debido a que las moléculas de adhesión celular tienen un bajo nivel de expresión, las células cancerosas están poco restringidas por las interacciones con otras células y con otros componentes tisulares La incapacidad de las células cancerosas de sufrir apoptosis contribuye de una manera sustancial al desarrollo del tumor. Además contribuye a que las células sean resistentes a la radiación y a muchas drogas quimioterapeúticas, que actúan sobre el ADN. Necesidad de factores de cto es mucho menor, lo que contribuye a la proliferación incontrolada
  • 45. Fuente de la imagen: http://img152.imageshack.us/img152/1473/autopsia10ab17kh5.jpg
  • 46. Nicotina y el Ca de Pulmón Se deposita en los pulmones del fumador en forma de una potente mezcla de partículas y gases. La nicotina es rápidamente absorbida en la sangre y llega al cerebro aproximadamente en 10 segundos. Es en este punto en el que los receptores cerebrales producen la sustancia química denominada dopamina. El cerebro se habitúa rápidamente a recibir dosis regulares de nicotina y a sufrir síntomas de abstinencia cuando dicho suministro se interrumpe. Estimula el sistema nervioso central, incrementando el ritmo cardíaco y la presión arterial, lo que produce un mayor consumo de oxígeno. Fuentede la imagen: http://tenerifeosteopata.blogspot.com/2008/05/el-tabaco-no-produce-cancer.html
  • 47. Paciente masculino de 83 años, con el antecedente de masticar tabaco y alcoholismo Carcinoma de células pequeñas del pulmón que infiltra el tercio superior y medio del esófago. El tabaquismo es el mayor factor de riesgo para la evolución del cáncer de pulmón de células pequeñas. Hay dos tipos de cáncer de pulmón: cáncer de pulmón de células pequeñas y cáncer de pulmón de células no pequeñas Carcinoma de células pequeñas (SCLC) Cáncer pulmonar de células no-pequeñas (NSCLC)