1. BENEMERITA UNIVERSIDAD
AUTONOMA DE PUEBLA.
DESARROLLO DE
HABILIDADES EN EL USO
DE LAS TECNOLOGIAS DE
LA INFORMACION.
ENFERMEDADES
DE TRANSMISION
SEXUAL.
PRESENTA:
Viveros Caballero Cynthia
Reyes Pérez Alfredo
Mayoral Carrasco Luis Enrique
Hernández López Antonio
A 29 de Octubre del 2013

2. INTRODUCCION
Las enfermedades de transmisión sexual son dañinas para la salud y es necesario
tener conocimiento sobre ellas. Muchos no toman en cuenta lo que son las
enfermedades de transmisión sexual, sus riegos y como repercuten en la salud del
ser humano, ya sea porque son analfabetas o tal vez por el simple hecho de que
no les importa.
Esta situación es alarmante, puesto que día con día se están presentando una
serie de enfermedades cada vez más complicadas y riesgosas.
Las enfermedades de transmisión sexual también son llamadas enfermedades
venéreas. El contagio de estas enfermedades se produce, como su nombre lo
indica, mediante el contacto sexual con una persona infectada, pero no es
solamente cuando se realiza el acto sexual, sino que también existen otras formas
de contagio como pueden ser de la madre al hijo, por contacto con sangre o
secreciones infectadas, por compartir agujas, por medio de transfusiones
sanguíneas, etc. Y todas estas pueden ser provocadas por distintos agentes;
parásitos, hongos, bacterias y virus.
Factores como el Internet, la televisión, las influencias de los amigos, pocos
valores, mucha comunicación y liberalismo son lo que aumentan el número de
contagios al año. Y no conforme con eso, ocasionan contagios y aparecen nuevas
enfermedades riesgosas y dañinas para la salud. Ante esta situación, se ha
aumentado las formas de expresarle principalmente a los jóvenes y adolescentes,
como estas enfermedades nos ocasionan cambios drásticos en nuestro cuerpo
que pueden llegar a ocasionar la muerte o dejar secuelas incomodas para nuestra
vida diaria. Con ello tratar de disminuir las alarmantes cifras.
Las infecciones de transmisión sexual además de provocar lesiones en el sitio de
contagio, muchas de ellas tienen manifestaciones sistémicas importantes que
hacen necesario que el médico internista esté en conocimiento de su semiología,
su tratamiento y sus complicaciones. Con ese objetivo realizamos esta revisión
resumida de los principales aspectos de la epidemiología, patogenia, diagnóstico,
clínica y tratamiento de las enfermedades de transmisión sexual más prevalentes
en México.

3. Planteamiento del problema
Las enfermedades de transmisión sexual es un problema social que existe no solo
en México, sino en todo el mundo, por lo tanto es necesario conocerlo y así poder
tratar de solucionarlo.
Este tipo de enfermedades aparte de acabar con la vida de uno mismo terminas
con la de otros que pudieron ser contagiados inconscientemente, la familia que
vive al lado del enfermo sus últimos días y quienes en últimas instancias son las
verdaderas víctimas.
Conocer las formas de contagio (sexualmente) evitara que se den más casos de
jóvenes que ni siquiera alcanzan la edad adulta porque mueren antes de llegar a
ella y mejor aun saber cuáles son las formas de prevenirlas.
Justificación
Mientras indagábamos en la investigación descubríamos más acerca de estas
enfermedades, queremos enfatizar nuestra perspectiva en lo que son las causas
de estas enfermedades, entre las que podemos mencionar como importantes, la
falta de orientación sexual, la influencia que tienen los amigos, la curiosidad de los
jóvenes, y los efectos que provocan por ejemplo las lesiones en órganos y
sistemas del cuerpo humano, la infertilidad o esterilidad del hombre o la mujer, el
desarrollo de cáncer y los desórdenes mentales que pueden causar en los que
padecen esto (complejos de inferioridad, culpabilidad), o culminar en la muerte.
Hipótesis
Al desarrollar la investigación, concordamos que las principales causas de que se
contraigan las enfermedades de transmisión sexual es la desinformación que los
jóvenes tienen hoy en día, no se da información desde su casa, las familias son
conservadoras y aún se mantienen los temas sexuales como tabú. Aunque los
medios de comunicación abarcan temas de esta índole, los contagios en lugar de
disminuir se incrementan. Debemos lograr en los jóvenes una cierta
concientización promoviendo una vida sexual responsable, además de promover
las ideas de mantener solo una pareja sexual, higiene, usar métodos
anticonceptivos.

4. GONORREA.
Enfermedad de transmisión sexual producida por la especie bacteriana Neisseria
Gonorrhoeae, diplococo gram negativo no móvil, no esporulado, con forma de
grano de café. Es oxidasa positivo como todas las otras Neisseria Spp., pero crece
en medios selectivos, y utiliza la glucosa, pero no la maltosa, sacarosa ni lactosa
para su crecimiento.
Epidemiología
A partir de 1989 esta enfermedad muestra un descenso sostenido de las tasas, de
64.9 x 100000 habitantes en 1989 a 15.3 en 1998, probablemente debido al
mayoruso del preservativo a consecuencia del VIH. Las edades con las tasas más
elevadas se sitúan entre los 15 y 54 años, y la relación hombre mujer fue de 2,8:1
en 1998, lo cual puede explicarse porque la infección es con mayor frecuencia
asintomática en la mujer. Afecta principalmente a población soltera y de bajo nivel
educacional. El número de reportados corresponde a la mitad de lo real. Se
transmite de hombre a mujer con mayor facilidad que de mujer a hombre. El riesgo
de contagio de una mujer por sexo vaginal es de 40 a 60%, y el riesgo de adquirir
gonorrea orofaríngea por sexo oral es de 20%.
Patogenia
Este microorganismo se adhiere a la superficie de los epitelios uretral,
endocervical, vaginal, rectal, faríngeo e incluso a los espermatozoides humanos y
a las células ciliadas de las trompas de falopio. Los tipos infectantes poseen una
proteína de superficie llamada pilina que facilita su adherencia. Otro componente
que se extiende en la superficie de esta bacteria es la proteína PI (PI), que forma
poros por los cuales entran a la célula algunos nutrientes. Cada cepa expresa sólo
un tipo de PI mediante reacciones de aglutinación con anticuerpos monoclonales.
La proteína PII también participa en la adherencia. Su expresión es
fenotípicamente variable; las bacterias pueden cambiar de PII(+) a PII(-) y
viceversa. Las cepas infectantes habitualmente son PII+. Pueden expresar
simultáneamente varios tipos de cadenas de lipopolisacáridos antigénicamente
diferentes (LPS), que median en gran parte su toxicidad. También elabora una
proteasa de IGA 1 que desdobla e inactiva la IGA secretora, importante en la
defensa de las mucosas.
Existen varios mecanismos por los que N. Gonorrhoeae puede burlar al sistema
inmune:
1. Expresión de antígenos de superficie antifagocíticos
2. Antígenos de superficie que imitan a los antígenos naturales del huesped

5. 3. Capacidad de crecer en el intracelular y así burlar la inmunidad humoral y
celular
4. Ausencia de antígeno de superficie (carbohidrato) inmunogénico, blanco de las
IgG
5. Expresión de carbohidratos que bloquean epítopes relevantes para la acción del
complemento sérico Clínica
En hombres los síntomas suelen aparecer 3 a 7 días después de la infección. Se
inician con leve molestia uretral, seguida de disuria de grado variable y a veces
urgencia miccional. Hay eritema y edema del meato urinario y salida de material
purulento por él, sin embargo la infección puede ser asintomática en 5 a 7% de los
afectados. Puede complicarse con epididimitis. prostatitis, tromboflebitis, absceso
periuretral o fístulas, vesiculitis seminal,
estenosis uretral y esterilidad.
En mujeres los síntomas suelen aparecer entre
7 y 21 días después de la infección y consisten
en disuria, descarga vaginal y a veces fiebre. El
30 a 50% de las infecciones son asintomáticas,
y sólo se descubre cuando consulta su pareja
por los síntomas. El útero, las trompas de
falopio, los ovarios, la uretra y el recto pueden
comprometerse y provocar dispareunia, algia pelviana, y un proceso inflamatorio
pelviano que puede dejar como secuela infertilidad en el 10 a 20% de los casos.
Las personas que mantienen sexo por vía anal pueden desarrollar gonorrea rectal,
que causa malestar alrededor del ano y secreción, eritema, ulceración, y
eliminación de heces cubiertas de sangre y mucosidad. El sexo oral es un factor
de riesgo para gonorrea orofaríngea, la cual puede ser asintomática o provocar
disfagia. El contacto de las secreciones infectadas con los ojos puede producir una
conjuntivitis gonorreica. De no tratarse se puede llegar a la opacidad y úlcera
corneal, con alto riesgo de ceguera. La transmisibilidad al feto en el momento del
parto es de un 30 a 50%. La infección gonocócica diseminada resulta de una
bacteremia y se da en el 0.5 a 3% de los pacientes con infección gonocócica no
tratada. Las cepas involucradas resisten la acción del suero y no desarrollan
inflamación genital, probablemente debido a la pobre producción de factores
quimiotácticos. Son altamente sensibles a penicilina. Dos tercios de los casos de
diseminación se da en mujeres . Son factores de riesgo de diseminación, la
menstruación y la deficiencia de factores del complemento de C5 a C9. Se
caracteriza por el síndrome artritis- dermatitis, con compromiso de grandes
articulaciones (codo, rodilla, cadera, hombro, etc.) y desarrollo de pápulas,
pústulas y bulas con gran tendencia a la transformación hemorrágica, ubicadas en
las extremidades y principalmente periarticular.

6. Diagnóstico
El diagnóstico se basa en el cuadro clínico, la noción epidemiológica, y se
confirma con el estudio bacteriológico. La muestra debe obtenerse de la uretra,
canal cervical, mucosa rectal o faringe. No son válidas las muestras obtenidas de
vagina, canal anal, muestras extracervicales u orales ya que en ellas se
encuentran otras neisserias como parte de la flora normal. En el caso de uretritis la
muestra se obtiene antes de la primera micción matinal o después de 4 horasde la
última micción. En el caso de la mujer debe ser antes de toda higiene local y sin la
aplicación de tratamientos en las 48 horas previas. El diagnóstico de uretritis se
hace con el hallazgo de 4 o más polimorfonucleares (PMN) por campo por 1000X;
el de uretritis gonocócica en tanto es altamente sugerente por la presencia al gram
de cocobacilos gram negativos en granos de café. En condiciones técnicas
adecuadas, este examen tiene en el hombre una sensibilidad y una especificidad
superior al 95%. En la mujer estos valores son variables dada la dificultad para la
toma de muestra. Cuando el examen directo es negativo y la sospecha es alta,
debe realizarse el cultivo en medio de Thayer Martin, medio enriquecido y con
antimicrobianos que inhiben el crecimiento de otros microorganismos. En la
mayoría de los casos se obtiene un crecimiento precoz y abundante entre las 18 y
24 horas.
Tratamiento
La sensibilidad de las cepas de N. Gonorrhoeae a diferentes antibióticos es
materia de permanente revisión, por lo que todo esquema de tratamiento
propuesto requiere ser actualizado de acuerdo a la información nacional e
internacional disponible.La pauta del Ministerio de Salud de Chile recomienda las
siguientes alternativas:
*Alternativas Terapéuticas en Gonorrea Genital y Rectal No Complicada
-Ciprofloxacino 500 mg Oral Dosis Única
-Azitromicina 1 gramo Oral Dosis Única
-Espectinomicina 2 gramos Intramuscular Dosis Única
-Ceftriaxona 250 mg Intramuscular Dosis Única
*Alternativas Terapéuticas en Gonorrea Genital y Rectal en Embarazadas
-Medicamento Dosis Vía Frecuencia
-Azitromicina 1 gramo Oral Dosis Única
-Espectinomicina 2 gramos Intramuscular Dosis Única

7. -Ceftriaxona 250 mg Intramuscular Dosis Única
Seguimiento
La enfermedad gonocócica debe notificarse a los registros correspondientes. Es
obligatorio descartar otras enfemedades de transmisión sexual (VIH, sífilis). Se
debe indicar abstinencia sexual hasta una semana después de realizar el
tratamiento (hasta el control), y debe examinarse a los contactos.
En los hombres los síntomas de uretritis pueden recurrir, constituyendo el cuadro
de uretritis postgonocócica. Este cuadro es causado por Chlamydia y otros
microorganismos cuya manifestación clínica es más tardía, y que muchas veces
no responden al tratamiento con ciprofloxacino o con ceftriaxona.
SÍFILIS
La sífilis es una compleja enfermedad sistémica, con proteiformes manifestaciones
clínicas, causada por la espiroqueta Treponema pallidum . Su forma más
frecuente de transmisión es por contacto sexual, y a diferencia de otras
enfermedades de transmisión sexual, no se diagnostica por el aislamiento e
identificación del germen etiológico. Juegan, en cambio, un rol fundamental la
epidemiología,
clínica
y
serología.
De acuerdo a su evolución clínica, se clasifica en:
Presente: Primaria, Secundaria y Terciaria
Latente: precoz y tardía
Epidemiológicamente, la fase latente se divide a los dos años de inicio de la
enfermedad y, según las pautas terapéuticas, la línea divisoria se establece al año
de contraída la infección.
Epidemiologia:
La sífilis se adquiere por contacto sexual, pasaje transplacentario, transfusión de
sangre fresca e inoculación directa. Un paciente es más contagioso al inicio de la
enfermedad (especialmente cuando existe el chancro, placas mucosas y
condilomas planos). Luego disminuye gradualmente hasta prácticamente
desaparecer el potencial infectante a los cuatro años de adquirida la enfermedad.
La adquisición por transfusión de sangre es inusual por el requisito de serología en
los donantes y porque el TP sobrevive 24 a 48 en las condiciones en que se
conserva la sangre de banco. La tasa de casos reportados en nuestro país se ha
mantenido estable en las últimas tres décadas, con compromiso mayoritario de la
población sexualmente activa, lo que mantiene en riesgo permanente a las
mujeres en edad fértil y, por ende, a los fetos.

8. Evolución natural y patogenia no tratada
Patogenia:
El TP atraviesa rápidamente las mucosas íntegras o soluciones de continuidad de
la piel e invade el tejido linfático. El tiempo de incubación es inversamente
proporcional al tamaño del inóculo, y en el hombre es de 21 días para una
inoculación promedio de 500 a 1000 microorganismos. Para que aparezca lesión
clínica se requiere una concentración tisular de 107 microorganismos por gramo
de tejido. El estado primario se refiere a la lesión primaria: chancro, que aparece
en el sitio de inoculación y que luego de 2 a 6 semanas desaparece
espontáneamente,
y
compromiso
regional
ganglionar
linfático.
La sífilis secundaria o diseminada aparece 3 a 6 meses después de desaparecido
el chancro, y se caracteriza por manifestaciones generales, mucocutáneas y
parenquimatosas que se relacionan con la mayor tasa de TP en el cuerpo y
paradójicamente con la máxima respuesta inmune contra el TP. Estas lesiones
remiten en 2 a 6 semanas para entrar en la fase latente que sólo se diagnostica
por
serología.
El 25% de los enfermos presenta posteriormente una recaída dentro de los 2 a 4
años siguientes a la infección, y de éstas, el 75 a 90% ocurre durante el primer
año. Esto origina los criterios de división para la fase latente. La división se
considera en los primeros dos años, porque en este lapso la recaída es posible y
posteriormente es muy poco probable una manifestación de secundarismo. Sífilis
tardía (latente después de 2 años) se refiere a la condición clínica o subclínica que
se presenta en un tercio de los pacientes no tratados. Estas lesiones
comprometen los vasa vasorum de la aorta y SNC; el resto consiste en los gomas
que pueden comprometer cualquier parte del cuerpo pero principalmente la piel,
hígado, huesos y bazo.

9. Manifestaciones clínicas:
Sífilis Primaria. Consta del chancro y la adenopatía satélite. El chancro primario
clásico consiste en una erosión ovalada, húmeda, de 1 a 2 cm de diámetro, bordes
netos, fondo limpio, indurado e indoloro. En la mujer, la localización más frecuente
son los genitales externos, luego el cérvix, periné, boca y canal anal. Las lesiones
atípicas dependen del estado inmunitario, del tamaño del inóculo, de
antibióticoterapia intercurrente y de infección secundaria de la lesión.
El diagnóstico diferencial debe realizarse con lesiones traumáticas
sobreinfectadas, herpes genital, linfogranuloma venéreo y chancro blando. La
adenopatía regional aparece con posterioridad a la lesión primaria y se mantiene
por meses, es unilateral, con un ganglio principal rodeado de otros pequeños
(pléyade); son duros, indoloros y no supuran (diagnóstico diferencial con
Linfogranuloma
venéreo
y
Chancro
blando).
Sífilis Secundaria. O diseminada, ocupa un lugar en la historia de la medicina
como "la gran simuladora". Las lesiones clásicas ocurren en la piel y no son
pruriginosas: máculas, pápulas, maculopápulas, y pústulas (no hay vesículas).
Cualquier región del cuerpo puede comprometerse, siendo la afección de palmas y
plantas lo que sugiere el diagnóstico. En zonas húmedas y calientes como la
vulva, ano, cara interna de muslos y pliegues intermamarios, estas lesiones
confluyen y se erosionan transformándose en condilomas planos con gran poder
infectante y que se observan en un 10% de la población con LS. En las mucosas
(vagina, boca) se producen erosiones superficiales llamadas placas mucosas (10
a 15%). Ambas lesiones son indoloras a menos que se sobreinfecten. En el
compromiso sistémico, destaca el SNC (30 a 40% por LCR después del año de
contagio), lo que determina la división del régimen terapéutico a este nivel de
evolución de la enfermedad. Pueden comprometerse también el sistema linfático,
pelo, hígado, ojos, huesos y articulaciones. Durante las recaídas, los condilomas
planos y las lesiones cutáneas infiltradas son especialmente frecuentes.

10. SífilisTerciaria. Descrita.
Sífilis Congénita o Prenatal. El curso de la enfermedad no es modificado por el
embarazo pero su presencia en el contexto de embarazo constituye una
emergencia médica. La ausencia de diagnóstico y tratamiento en una paciente con
serología positiva es desastrosa para el feto. El paso del TP al feto puede ocurrir
en cualquier momento del embarazo, pero el daño se produce después del 4 mes,
coincidiendo
con
el
inicio
de
la
respuesta
inmune
fetal.
El riesgo de infección fetal en la enfermedad reciente es de 75 a 95%,
estabilizándose después de dos años a 30% por todo el tiempo que evolucione la
enfermedad. El resultado de esta infección en madres no tratadas es: aborto del
trimestre medio, mortinatos, muerte neonatal y el cuadro específico de sífilis
congénita o prenatal que puede ser precoz (manifestación antes de 2 años) o
tardía (clínica después de 2 años), e incluye los estigmas a largo plazo que las
lesiones
determinan.
Las manifestaciones de la sífilis congénita precoz aparecen en los primeros dos
años de vida y se manifiestan como una lúes secundaria grave del adulto. La sífilis
congénita tardía aparece después de los dos años y se asemeja a la lúes terciaria.
Sífilis perinatal. Es la que contrae el recién nacido en el canal del parto.
Diagnóstico de laboratorio:
1. Ultramicroscopía o microscopía de campo oscuro: en exudado de lesiones
húmedas se observa el treponema. Es el examen de elección en la sífilis primaria.
2. Serología:
1. No treponémica: RPR y VDRL. Gran rendimiento en la sífilis
secundaria:
2. a. Cualitativo: detecta la respuesta humoral tipo reagina que
determina el treponema. Se debe efectuar en el primer y tercer
trimestre y en el cordón umbilical.
3. b. Cuantitativo: Determina actividad con títulos sobre 1/8 ó 1/16, y
además permite un seguimiento de la terapia efectuada.
4. Treponémica: FTA ABS: Se usa con fines confirmatorios. Se
mantiene
reactivo
a
pesar
de
terapia
satisfactoria.
Ninguno de estos exámenes discrimina con las espiroquetas
saprófitas.

11. Tratamiento:
I.- Sífilis temprana o reciente o contagiosa o precoz (<1 año de evolución):
1. Penicilina benzatina 2.400.000 U i.m. por 1 vez.
2. Alergia a PNS: Eritromicina 2 gr día por 15 días (*).
II.- Sífilis Tardía (>1 año de evolución):
1. Penicilina Benzatina 2.400.000 U i.m. semanal por 3 veces.
2. Alergia A PNS: Eritromicina 2 gr día por 30 días (*)
(*) Todo RN de madre tratada con eritromicina debe seguirse acuciosamente
porque el paso transplacentario de la droga es límite para lograr concentraciones
bacteriolíticas en la sangre fetal.
Sífilis congénita.
Según estimaciones de la Organización Mundial de la Salud, en 2002 el número
de casos nuevos de sífilis en el mundo fue de doce millones. En América Latina y
el Caribe para el mismo año se calcularon tres millones de casos nuevos.
La infección sifilítica intrauterina puede producir muerte, hidrops fetal o
prematurez.
Los
recién
nacidos
afectados
pueden
presentar;
hepatoespelnomegalia,
linfadenopatias,
edema,
erupciones
cutáneas,
ostecondritis, secreción nasal acuosa, pseudoparalisis, anemia hemolítica y
trombocitopenia.
Estas manifestaciones clínicas se pueden presentar en el periodo neonatal
inmediato o durante los primeros meses de vida, si los pacientes no son tratados,
a pesar de haber cursado con manifestaciones clínicas en el periodo neonatal
inmediato pueden tener manifestaciones tardías, usualmente después de los 2
años de vida. Las manifestaciones tardías mas frecuentes son de sistema
nervioso central, huesos articulaciones, dientes ojos y piel.
Diagnóstico
Las definiciones del CDC Atlanta para diagnóstico de sífilis congénita son:
Caso confirmado: recién nacido o lactante en que se identifica Treponema
pallidum en la placenta, cordón umbilical o autopsia.
Caso presuntivo: hijo de madre con sífilis no tratada o inadecuadamente tratada al
momento del parto, independientemente de los síntomas.

12. Aborto sifilítico: muerte fetal con más de veinte semanas de gestación o peso
mayor de 2500 g si al momento del parto la madre tiene sífilis no tratada o fue
inadecuadamente tratada.
Métodos diagnósticos
Se analizarán los estudios en campo oscuro y las pruebas serológicas.
Estudios de campo oscuro
El método específico para el diagnóstico de la sífilis es la identificación mediante
microscopia de campo oscuro del Treponema pallidum en muestras procedentes
de un individuo infectado.
Los estudios diagnósticos en campo oscuro son especialmente útiles durante la
sífilis primaria y secundaria; en las recaídas infecciosas y en la sífilis congénita
temprana, pues el enfermo suele tener lesiones húmedas, como chancros,
condilomas o placas mucosas, que tienen un gran número de treponemas.
Tratamiento
Los dos modelos antibióticos recomendados para el tratamiento están basados en
el uso del medicamento de elección que es la penicilina, y en que no existen otras
alternativas que garanticen la curación de la enfermedad. Por lo tanto, solo la
penicilina se debe usar para tratar un paciente con sífilis congénita. Los modelos
antibióticos específicos son:
Penicilina G cristalina 100.000-150.000 U/kg/día IV, administrados en dosis
fraccionadas de 50.000 U/kg cada doce horas durante los siete primeros días de
edad, y cada ocho horas después, por 10-14 días. Si hay afectación de sistema
nervioso central, el tratamiento se hace durante catorce días.
CÁNDIDA ALBICANS
La candidosis o candidiasis es una micosis causada por diversas especies de
levaduras del género Cándida. Cualquier tejido puede ser afectado por lo que se
presentan diversos cuadros clínicos, cada uno de ellos asociado directamente al
estado inmunológico del paciente. Las candidiasis de mucosas y piel son las más
frecuentes, mientras que las sistémicas son de evolución aguda o crónica y
generalmente severas.

13. Agentes etiológicos:
Los agentes patógenos son levaduras (el estado anamorfo) del
género Candida pertenecientes al Phylum Ascomycotina. Muchas especies se han
aislado de vegetales, suelo, agua, aire, alimentos y algunas de ellas forman parte
de la biota normal de la piel y membranas mucosas (boca, vagina, vías
respiratorias altas, tracto gastrointestinal) de mamíferos. Este género incluye
aproximadamente 150 especies identificadas.
Candida spp., son levaduras mitospóricas alargadas o ligeramente redondas de 2
- 6 x 3 - 9 µm que se reproducen por gemación (blastoconidios). A excepción de C.
glabrata, el resto de las especies asociadas a candidosis pueden formar
seudomicelios; C. albicans y C. dubliniensis además son formadoras de hifas.
Especies
de
Candida
asociadas patógenas
Especie
Frecuencia
C. albicans
50%
C. tropicalis
15-30%
C. parapsilosis
15-30%
C. glabrata
15-30%
C. krusei
~1%
C. guilliermondii ~1%
C. lusitaniae
~1%
C. dubliniensis
~1%
Aunque se han reportado más de 17 especies patógenas, el 90% de las
infecciones se atribuyen a: C. albicans, C. krusei, C. glabrata, C. parasilopsis, C.
tropicalis. (Vazquez y Sobel. 2011).
Epidemiología.
Las candidiasis superficiales son frecuentes, de fácil tratamiento y no atentan
contra la vida del paciente, en tanto que las sistémicas de evolución aguda o
crónica son generalmente graves. La mayoría de estas infecciones se originan de
un foco endógeno (tracto gastrointesinal o respiratorio) aunque no se descarta la
participación
de
fuentes
externas.
La distribución geográfica de esta micosis es universal y más de 70 % de ellas son
producidas por C. albicans observándose un porcentaje mayor por el serotipo B.
Los casos de candidiasis sistémica están relacionados a pacientes con severas

14. deficiencias en su sistema inmune. C. krusei y C. glabrata son habitualmente
resistentes a los compuestos azólicos y su hallazgo como agentes infecciosos
involucrados en enfermedades sistémicas intrahospitalarias ha aumentado en los
últimos
años.
Los casos registrados de candidosis muestran que el sexo es indistinto, a
excepción de la candidosis urogenital que tiene mayor incidencia en el sexo
femenino. La edad y raza de las personas son factores que, según la clínica, no
influyen en la presentación de la micosis, la cual realmente dependerá del factor
de inmunocompromiso asociado; sin embargo, por lo que respecta a la ocupación
aunque no es un factor de importancia, se considera que algunas actividades de
las personas pueden favorecer la infección.
Relación huésped-parásito.
Los hongos del género Candida son integrantes normales de la biota corporal
humana, su homeostasis es compleja y depende de muchos factores; entre ellos,
la inmunidad mediada por células desempeña un papel destacado ya que la
asociación “linfocitos CD4-macrófago” ejerce un poder de vigilancia y su déficit
redunda en una mayor facilidad de Candida para adherirse a las células
epiteliales. La frecuencia y gravedad de las infecciones dependen, sobre todo, del
nivel de células CD4 en sangre. Las candidiasis son evidentes en enfermos con
recuentos
inferiores
a
400
linfocitos
CD4/μl.
Debe tenerse en cuenta que las mananas y las mananoproteinas de la pared
celular de Candida son activadoras de las células CD8 y deprimen la actividad de
las CD4, potenciando el efecto inmunodepresor del HIV. Por esta razón, en
pacientes VIH positivos, se ha propuesto la administración de tratamientos
antifúngicos durante lapsos prolongados a fin de reducir el nivel de antígenos
libres en sangre y tejidos, evitando un deterioro mayor de la inmunidad. La
preservación de la función fagocitaria de los neutrófilos en los pacientes HIV
positivos, así como la buena producción de anticuerpos contra el antígeno de 47
KDa de Candida, reducen la frecuencia de candidiasis diseminadas en
condiciones habituales.
Formas clínicas.

15. Las candidosis superficiales están relacionadas con alteraciones en la hidratación
y cambios en el pH de la piel, boca, faringe y otros tejidos superficiales. Las
formas sistémicas de candidosis son invasivas y son observadas en
aproximadamente el 1% de los enfermos con SIDA avanzado, pero existen otros
factores predisponentes relacionados: catéteres venosos colocados por tiempo
prolongado, catéteres centrales, neutropenia o aplasias medulares (por drogas o
invasión por otras infecciones), hiperalimentación parenteral, administración de
antibióticos
y
citostásicos.
El cuadro clínico es poco característico y constituye una de las causas de fiebre de
origen desconocido. Las autopsias han demostrado que las localizaciones más
frecuentes son los pulmones, el esófago, los riñones, el hígado, el bazo y el
intestino delgado y las manifestaciones clínicas dependerán de la localización de
la infección; entre otras se incluyen esofagitis, neumonitis, cistitis, pielonefritis y
endocarditis.
—Bucal:
Seudomembranosa. La forma aguda es la más frecuente y predomina en los
recién nacidos y ancianos; localizada en lengua, carrillos y paladar se caracteriza
por una capa blanca, adherente y membranosa, de bordes difusos y dispuesta
sobre una base eritematosa, cuyo síntoma es el dolor. La membrana blanca es el
conjunto de células epiteliales descamadas, fibrina, leucocitos, seudohifas y
levaduras unidos al epitelio inflamado. Los pacientes refieren pérdida de la
sensación gustativa, ardor, disfagia alta y sialorrea.
Atrófica eritematosa o estomatitis hipertrófica. Principalmente en personas que
usan dentadura postiza, el epitelio es delgado, brillante y eritematoso, se presenta
macroglosia, lengua escrotal (fisurada), gingivitis, hemorragias frecuentes de las
encías y queilitis angular.
Hiperplásica o leucoplaquia. Localizada en el dorso de la lengua, caracterizada por
una capa blanca persistente, firme, rugosa, de margen irregular y eritematoso.
Asociada a estomatitis, queilitis angular (localizada en las comisuras labiales,
pudiéndose extender a los pliegues de la cara).
Glositis romboide. Se afecta el dorso de la lengua, con atrofia de las papilas;
puede ser una variante de la candidosis seudomembranosa crónica.
—Intertriginosa. Predomina en individuos obesos, cualquier pliegue puede estar
afectado, se caracteriza por placas eritematosas, maceración, descamación fina,
fisuras, lesiones satélites (pústulas, pápulas o vesículas). En caso de afectarse los
espacios interdigitales, el signo principal es la maceración intensa, con escamas
gruesas y blancas.
—Vulvovaginitis. Esta forma se relaciona con el ciclo mestrual, aumentando la
sistomatología en mujeres embarazadas. La mucosa vaginal y la vulva presentan
eritema intenso que puede extenderse a pliegues inguinales y periné, en la
periferia de las lesiones cutáneas se observan lesiones satélites. Generalmente se

16. presenta dispareunia y leucorrea. El 75 %
de las mujeres en edad reproductiva,
presenta algún episodio de vulvovaginitis
por Candida y en el 33 % es reiterado.
Los síntomas son los habituales: prurito,
sensación urente, disuria y dispareunia.
Existe un riesgo mayor de recaídas en las
pacientes HIV positivas.
—Balanitis. La piel del pene de individuos no
circuncidados
puede
estar
colonizada
por Candida, sin evidencia de sintomatología.
En los casos leves, se caracteriza por la
presencia de pápulas o pústulas localizadas al
glande con discreto eritema y dolor. En los
casos severos
o crónicos los
cambios
inflamatorios
son persistentes sobre el glande y el prepucio.
—Candidosis del área del pañal. Es un padecimiento generalmente secundario a
una dermatitis por contacto, al permanecer húmeda la zona por el contacto con la
orina al no haber un cambio constante del pañal. Se caracteriza por placas
eritematosas, descamación, algunas veces áreas denudadas, acompañadas de
pápulas o pústulas satélites. Suele haber infección mixta por bacterias.
—Onicomicosis y perionixis. La infección de las uñas por Candida se puede
manifestar principalmente por onicolisis asociada a paroniquia o perionixis. En
algunas ocasiones Candida puede penetrar la cara dorsal de la lámina ungueal y
manifestarse por leuconiquia. En raras ocasiones se puede observar destrucción
total de la lámina ungueal, con fisuras periungueales. Es frecuente que se asocie a
una reacción de perionixis con inflamación, edema, dolor y exudado.

17. Candidosis ungueal.
—Candidiasis mucocutánea crónica. Afección que se origina por deficiencias de la
inmunidad mediada por células y en la que el compromiso cutáneo y ungueal es
casi constante.
—Esofagitis. La candidiasis esofágica es la segunda localización en orden de
frecuencia y la causa más común de esofagitis en los pacientes infectados por el
HIV. Los casos sintomáticos producen se presenta disfagia, odinofagia, náuseas,
vómito, hematemesis y dolor retroesternal. Mediante endoscopía se observan
placas blanquecinas difusas o focales asociadas a una mucosa hiperémica y
friable, así como exulceraciones bien circunscritas; pero hay casos sin síntomas,
en los que sólo la endoscopía muestra lesiones. La radiografía contrastada de
esófago presenta defectos de relleno, ocasionados por las múltiples ulceraciones
superficiales de la mucosa. Su aspecto es muy característico, llamado esófago en
empedrado,
aunque
no
es
patognomónico.
Los
hongos
del
género Candida pueden complicar las lesiones esofágicas de otro origen como las
aftas, las herpéticas y las producidas por Citomegalovirus.
—La colonización del intestino por el género Candida es habitual en los pacientes
con SIDA. Los recuentos de colonias de levaduras en muestras de materia fecal
están elevados en más del 70% de los casos. La aparición de diarrea,
acompañada o no de fiebre en estos enfermos, es muy común, pero resulta muy
difícil establecer el papel que desempeñan estos hongos en la producción de este
cuadro clínico.
—Neumonía. Es una entidad de predominio en pacientes severamente
inmunocomprometidos. La afección pulmonar generalmente es secundaria a una
diseminación sanguínea, pero también la candidiasis bucal puede propagarse
hacia el aparato respiratorio en los enfermos HIV positivos, su frecuencia es baja
pero produce en ellos traqueítis, bronquitis y neumonía. Los exámenes
endoscópicos del aparato respiratorio superior han puesto en evidencia la
propagación de las infecciones por Candida hacia la laringe, tráquea y bronquios.
En las mucosas se observan seudomembranas sobre una base eritematosa y

18. congestiva, es una de las causas de tos, uno de los síntomas más frecuentes en
los pacientes infectados por el HIV. Los estudios de autopsia han permitido
comprobar que pueden también producir neumonitis. La evolución de la neumonía
es grave y generalmente con desenlace fatal, los signos y síntomas más
frecuentemente reportados son: tos productiva, fiebre, diaforesis nocturna, disnea
y estertores alveolares. Radiológicamente se pueden observar áreas de
consolidación e infiltrado intersticial difuso.
—Endocarditis. Es una patología que va en aumento. Se presenta en pacientes
que reciben nutrición parental por infección de las válvulas cardiacas o después de
la cirugía abierta de corazón. La drogadicción parenteral entre estos enfermos ha
provocado un incremento de las endocarditis infecciosas por Candida en las
cavidades derechas y en la válvula tricuspidea, es un hecho relativamente
frecuente en los adictos a drogas por vía venosa, siendo Candida parapsilosis, la
causa micótica más común. Las manifestaciones clínicas son muy similares a la
endocarditis bacteriana: fiebre, insuficiencia de las válvulas, soplo cardíaco,
insuficiencia cardíaca derecha y tromboembolismo pulmonar. La ecocardiografía
bidimensional y transesofágica permite el reconocimiento de las vegetaciones que,
cuando son de gran tamaño, incrementan la sospecha de endocarditis fúngica.
—Tracto urinario. Candida es la causa del 11% de las infecciones del tracto
urinario. El principal factor de riesgo es el uso de sonda urinaria. La afección renal
es por vía hematógenas a partir de un foco primario gastrointestinal. Puede causar
abscesos perinefríticos, con daño a la corteza y finalmente obstrucción renal. Es
frecuente que curse con pielonefritis y fungemia secundaria. Las manifestaciones
son similares a las bacterianas, caracterizadas por fiebre, dolor en el flanco y mal
estado general. La función renal se puede deteriorar y el material fúngico
acumulado en la pelvis renal causa obstrucción del sistema, con consecuente
anuria y falla renal. En la cistitis los principales síntomas son la urgencia urinaria,
disuria y hematuria. La uretritis por Candida es una entidad muy rara e incluye
sensación de “quemadura” y prurito, con descargas mucoides. En mujeres de
asocia a vaginitis porCandida.
—Sistema Nervioso Central. Se observa como hallazgo de autopsia en el 90% de
los casos con candidosis diseminada. Afecta a las meninges y al parénquima con
formación
de
microabscesos,
abscesos
parenquimatosos,
vasculitis
granulomatosa y meningitis. Aparentemente, el aumento en la mortalidad se debe
a una hipertensión intracraneana y disminución de la glucosa.
—Peritonitis. Es la complicación que se presenta en el 3% al 10% en los pacientes
sometidos a diálisis peritoneal continua ambulatoria, y en pacientes con cirugía de
intestino, especialmente es secundaria a perforación de úlcera duodenal. En la
mayoría de los casos la peritonitis es causada por C. albicans, aunque se ha
observado una tendencia mundial al aumento de las especiesC. parapsilosis, C.
tropicalis y C. guillermondii.

19. —Ocular. La infección se dá por diseminación hematógena, o secundaria a la
inoculación directa traumática o posterior a cirugía. En la endoftalmitis, los
hallazgos en el fondo de ojo son lesiones blancas, algodonosas, que se extienden
al humor vítreo. También se presentan dolor ocular, visión borrosa, escotomas. Si
no se administra tratamiento, deja ceguera.
Tratamiento.
• Tópico
-Vinagre blanco diluído
-Solución saturada de bicarbonato de sodio
-Violeta de genciana
-Nistatina
-Imidazoles
• Sistémico
-Anfotericina B
-Fluconazol
-Itraconazol
-Ketoconazol
El empleo frecuente de compuestos azólicos ha dado origen a superinfecciones
por especies resistentes como C. krusei y C. glabrata.
TRICOMONIASIS
Trichomonas vaginalis es un protozoo unicelular flagelado, actualmente incluido en
el phylum Parabasalia, un grupo de organismos flagelados microaerofílicos. Se le
ubica en el tracto urogenital del humano. Trichomonas tenax y Pentatrichomonas
hominis se han asociado a patología bucal y respiratoria, e intestinal,
respectivamente.
Las infecciones de transmisión sexual (ITS) constituyen un severo problema de
salud pública a nivel mundial. Los agentes causales incluyen bacterias, virus,
hongos y protozoos. Dan lugar a un gran número de complicaciones y secuelas;
además, existe una importante correlación entre las ITS y la infección por el VIH.
Epidemiología.
Vaginitis, cervicitis y uretritis por T. vaginalis constituyen algunas de las
enfermedades de transmisión sexual más conocidas en el mundo; se estima que
entre 120 - 180 millones de mujeres sufren la infección anualmente en el mundo.

20. En México, la tricomoniasis urogenital ocupó el 12o. lugar entre las "Veinte
principales causas de enfermedades transmisibles", con 113 843 casos
notificados, equivalentes a 104.23 casos/100 000 habitantes. Las mujeres fueron
más afectadas que los hombres en una proporción de 36:1, y el grupo de edad
con mayor número de casos correspondió al de 25-44 años.
En cuanto a incidencia, se registraron las cifras mayores en los Estados de
Puebla, Tlaxcala, Veracruz, seguidos de Zacatecas, Oaxaca y Durango.
La tricomoniasis también puede ser transmitida a neonatos al paso por el canal de
parto infectado: Alrededor de un 2 - 5% de los productos femeninos nacidos de
madres infectadas desarrollan vaginitis. También pueden presentarse
manifestaciones respiratorias. Cabe señalar que en el año de 2011, se reportaron
en la república mexicana 94 casos de tricomoniasis en menores de un año de
edad.
Factores de riesgo.
25 - 50% de las mujeres infectadas asintomáticas = portadores.
50 - 90% de los hombres infectados asintomáticos
= portadores.
- Antecedentes de otras infecciones de transmisión sexual
- Contactos sexuales indiscriminados
- Contactos sexuales con sexo-servidoras
- Contactos sexuales entre sujetos homosexuales y bisexuales
- Juguetes sexuales
- El no uso de protección
Transmisión.
Es una infección de transmisión es sexual. Aunque se ha indicado la posibilidad de
transmisión no venérea, no existen casos bien documentados.
Cuadro clínico
El período de incubación oscila entre 5 y 30 días. Se estima que 10 - 50% de las
mujeres
infectadas
permanece
asintomático.
El cuadro clínico incluye: descarga vaginal (42%) de coloración variable
amarillenta, verdosa, grisácea, espumosa en un 10% de los casos, olor, con cierta
frecuencia fétido (50%), edema o eritema en pared vaginal y cérvix (22 - 37%),
prurito e irritación. El "cérvix en fresa", debido a eritema y hemorragias
puntiformes, puede identificarse mediante colposcopía, pero difícilmente mediante
la exploración habitual con espejo vaginal (2-3 %). También pueden presentarse
disuria, dispareunia, dolor abdominal bajo. Los signos y síntomas pueden
acentuarse
durante
o
después
de
la
menstruación.
Son poco frecuentes los reportes de endometritis y salpingitis. En mujeres
embarazadas deben contemplarse: aborto, parto prematuro, ruptura prematura de

21. membranas fetales, infección del producto, endometritis postparto.
La infección se asocia a una susceptibilidad mayor a HIV y a una mayor
prevalencia de cáncer cervicouterino invasivo.
Vaginitis por T. vaginalis.
Abundante secreción purulenta.
CDC.
T. vaginalis. "Cérvix en fresa".
CDC.
Los sujetos de sexo masculino infectados habitualmente no presentan signos y
síntomas (50 - 90%), aunque recientemente se ha reportado un mayor número de
casos de uretritis no gonocócica (uretritis con descarga uretral clara o
mucopurulenta y disuria) ocasionalmente aunado a epididimitis, e incluso a
pequeñas ulceraciones en pene. También se han reportado prostatitis, balanitis,
infertilidad, ésta asociada al proceso inflamatorio e interferencia de la función de
los espermatozoides, con baja motilidad y disminución en viabilidad. Los sujetos
sintomáticos HIV+ presentan altos números de partículas virales en líquido
seminal.
Diagnóstico.
El pH de la secreción vaginal normal oscila ente entre 3.8 y 4.2. Un pH mayor a
4.5 se observa en aproximadamente 80 % de las mujeres con vaginosis
bacteriana y tricomoniasis.La determinación del pH no es de utilidad en la vaginitis
debida a Candida, ya que se conserva dentro de límites normales.
Tratamiento.
El metronidazol es la primera opción. Con una dosis única de 2 g o un tratamiento
de 7 días se obtiene alrededor de un 90% de curaciones. El CDC estima un 2.5 - 5
% de resistencia a este fármaco y considera como una opción el tinidazol, un
nitroimidazólico de 2a. generación, 2 g/DOU. Evidentemente, es necesario que el
tratamiento de los compañeros sexuales sea simultáneo.

22. CLAMIDIASIS
La clamidia es una enfermedad de transmisión sexual que se contagia, durante la
actividad sexual, por medio del contacto entre los órganos genitales o entre el
órgano genital y las mucosas en la boca o en el recto. La infección la produce una
bacteria que predomina en la mucosa de los órganos genitales, la uretra y el recto.
También puede provocar infección en la mucosa del ojo.
El uso adecuado de preservativos protege contra el contagio. El preservativo debe
estar puesto durante todo el coito.
Patogenia
La clamidia tiene tropismo para las células epiteliales del endocérvix y del aparato
genital superior de las mujeres y la uretra, recto y conjuntiva de ambos sexos. Las
serovariedades que causan linfogranuloma venéreo también se introducen a
través de lesiones cutáneas o de la mucosa. Si la infección progresa aun mas (por
falta de tratamiento, por fracaso del control inmunitario o por combinaciones de
ambos), pueden formarse en la submucosa agregados de linfocitos y macrófagos
(folículos linfoides), estos pueden progresar a necrosis seguida de fibrosis y
cicatrización.
Cuadro clínico
Infecciones oculares el tracoma y la conjuntivitis de inclusión son diferentes
enfermedades del ojo que pueden tener manifestaciones clínicas superpuestas.
Infecciones genitales. C. trachomatis se
manifiesta con disuria y secreción uretral
poco viscosa. Las infecciones del cuello
uterino pueden producir leucorrea, pero
suelen cursar asintomáticas. En 5 a 30% de
los casos de mujeres infectadas se observa
la forma ascendente de la infección como
salpingitis y enfermedad inflamatoria
pélvica.

23. Diagnostico
La mayor parte de las pruebas diagnosticas por C. trachomatis requiere la
obtención de células epiteliales del sitio de la infección, pero la orina es adecuada
cuando se utilizan ácidos nucleícos. Para infecciones genitales se prefieren las
muestras cervicouterinas en mujeres y el raspado uretral en varones. Para las
infecciones oculares se necesitan raspados conjuntivales.
Tratamiento
Las cepas de C. trachomatis son sensibles a tetraciclinas, macrólidos y
compuestos relacionados, así como a algunas fluoroquinolonas. La azitromicina es
el tratamiento de primera línea porque se administra en dosis oral única para
infección por C. trachomatis que no corresponde a linfogranuloma venéreo.
MOLUSCO CONTAGIOSO
El molusco contagioso es una infección común de la piel, causada por el virus del
molusco contagioso (MCV). Afecta la capa superior de la piel. Anteriormente
reconocida como enfermedad de los niños, el molusco contagioso se define ahora
como enfermedad por transmisión sexual.
Las lesiones que se presentan son por lo
general pequeños granos de color carne o
rosados. Pueden aparecer brillantes y
tienen pequeña hendidura en el centro. A
veces le dará picazón. Debido a que
pueden propagarse por el contacto de piel
a piel, el molusco se encuentra
generalmente en las áreas donde la piel
entra en contacto, como los pliegues en el
brazo o la ingle. En los niños,
generalmente se encuentra en el torso, la
cara o los brazos. En los adultos, las lesiones se pueden encontrar en los muslos,
las nalgas, la ingle, la región abdominal inferior, y el área genital o anal. Las
personas con sistemas inmunológicos debilitados pueden tener brotes más
extensivos. Su médico generalmente diagnosticar el molusco contagioso
visualmente.
El virus se propaga fácilmente, pero no es peligroso. Se propaga cuando la
persona que tiene estos crecimientos entra en contacto con la piel de otra
persona. Se presenta con mayor frecuencia en los casos en que el contacto de
piel-a-piel es frecuente. Los niños tienden a obtener el molusco más a menudo
que los adultos. Los adultos pueden contagiarse durante el contacto sexual.
También puede propagarse a través de piscinas, toallas y ropa.

24. Generalmente, el molusco contagioso desaparece por sí solo, sin dejar cicatriz. El
tratamiento depende de muchos factores. Por ejemplo, si un bulto esta alrededor
de los ojos de un niño, no pueden ser tratados para evitar daño al ojo. El dolor
causado por el tratamiento y el potencial de cicatrización son consideraciones
importantes al momento de decidir sobre el tratamiento para los niños.
Aunque es aceptable no tratar el molusco contagioso, el tratamiento ayuda a
prevenir la propagación del virus a otras partes del cuerpo u otras personas. Las
lesiones pueden ser extirpadas quirúrgicamente o químicamente. Si los bultos han
sido tratados, es importante mantener el área limpia y protegida. Pídale por
instrucciones específicas a su proveedor de cuidado médico. Para evitar que el
molusco contagioso se propague, trate de no rascarse las lesiones. Ponga un
trozo de cinta o un curita sobre las lesiones. Evite los deportes de contacto,
piscinas o compartir baños y toallas.
VIH/ SIDA.
La infección por VIH/ SIDA es una afección crónica transmisible de tipo progresivo
y causa viral, en la cual se establece una relación muy diversa entre huésped y
virus, que finalmente condiciona la aparición de procesos morbosos oportunistas o
tumores raros, o ambos.
PATOGENIA
Es importante conocer las características de los virus que producen la infección
enfermedad por VIH. Se trata de un retrovirus de reciente descubrimiento (en el
paso siglo, década del 80), acerca de los cuales son cada vez más amplios los
conocimientos sobre sus efectos patógenos.
La familia de los retrovirus está dividida en 3 subfamilias, entre ellas los
lentiviridae, causantes de inmunodeficiencia y destrucción de las células que
infectan lentamente, pero de forma progresiva.
Los serotipos del VIH-1 se clasifican en 2 grandes grupos: el M (main) y el O
(outlier), el primero causante de la gran mayoría de las infecciones existentes hoy
día y del cual se conocen los siguientes serotipos: A. B, C, D, E, F, G, H. el
segundo localizado en cierta parte de África y no sensible a las pruebas de
laboratorio para su detección. De los mencionados, el que más circula en Cuba es
el B.
EL VIH- 2, por ser de menor circulación mundial, tiene pocos serotipos: A, B, C y
E. En general, esta familia de los retrovirus se asocia cada vez más con

25. distintosprocesos patológicos, tales como enfermedades autoinmunes, afecciones
neurológicas y otras.
Manifestaciones clínicas.
Las fases clínicas de la infección por VIH/SIDA son:
-
Infección aguda retroviral o retrovirosis aguda
-
Periodo de portador asintomático
-
Fase de complejo relacionado con el SIDA
-
Fase de caso SIDA
Fase de infección aguda retroviral
Se corresponde con la llegada del virus al sujeto y se caracteriza, desde el punto
de vista clínico, por 2 situaciones:
Puede ser asintomática, como ocurre en la mayoría de los pacientes o
sintomática, en cuyo caso el cuadro clínico presenta síntomas muy variados, a
saber:
-
Síntomas generales: fiebre, faringitis, artralgias, pérdida de peso
-
Síntomas dermatológicos: erupción eritematosa maculopapular, urticaria
difusa y alopecia.
-
Síntomas gastrointestinales: nauseas, vómitos, diarreas
-
Síntomas neurológicos: cefalea, dolor retroorbitario, meningoencefalitis.
Fase o periodo de portador asintomático
En nuestro país tiene una duración promedio de 11.5 años. El enfermo puede
estar asintomático por completo o presentar síndrome adénico, con las siguientes
características: más de 3 meses de evolución, ganglios firmes pero no leñosos,
móviles e indoloros, sin cambios en la piel que los recubre y ubicados en 2 o más
regiones contiguas.

26. Estos pacientes, representan un gran problema epidemiológico, ya que a través de
relaciones sexuales desprotegidas transmiten la enfermedad e infectan a nuevas
personas.
Fase de complejo relacionado con el SIDA
A medida que pasan los años y progresa la enfermedad, le sigue esta fase, que
representa una fase intermedia entre el portador asintomático y la de caso SIDA o
final.
Aparecen los primeros síntomas o se presentan enfermedades relacionadas con
una inmunodeficiencia subyacente, por lo que estos pacientes ya no estarán como
en la fase anterior, pero los problemas serán menos graves que en la siguiente.
Fase SIDA o caso SIDA
Es el estadio final, y se caracteriza por la aparición de infecciones oportunistas y
tumores raros. Desde el punto de vista inmunológico representa una grave
inmunodepresión, con una depleción notable del número de linfocitos CD4, cuya
importante participación en la respuesta inmune es bien conocida.
DIAGNÓSTICO.
Dado que el VIH no siempre causa síntomas, y cuando los causa pueden ser
similares a los de otras enfermedades, es extremadamente importante hacerse la
prueba para evitar que aquellas personas que hayan contraído la infección
recientemente contagien a otros. El virus se diagnostica mediante un examen de
sangre que detecta la presencia de anticuerpos específicos del VIH (proteínas que
reaccionan contra la enfermedad). Como en algunos casos, una vez contraída la
infección, pueden pasar hasta seis meses antes de que la cantidad de anticuerpos
sea lo suficientemente elevada como para ser detectada en una prueba de sangre
normal, es importante consultar al médico sobre la necesidad de hacerse pruebas
adicionales.
TRATAMIENTO
Actualmente, la infección por VIH puede ser vista como una infección crónica con
una esperanza de vida casi normal, diferente de cómo era hace 20 años, cuando
la infección para el VIH fue considerada como infección rápidamente fatal. La
diferencia entre estos dos pronósticos tan diversos de una misma infección de un
mismo virus la ha hecho la disponibilidad de tratamiento eficaz. Históricamente,
este cambio sucedió en un tiempo relativamente corto y se ha asociado al

27. creciente número de medicaciones y de clases de medicaciones disponibles. El
desarrollo del tratamiento antirretroviral ha sido uno de los progresos más
espectaculares de la Historia de la Medicina. La meta del tratamiento es mantener
la salud y prolongar la vida. En la sección siguiente hay información sobre las
medicinas disponibles que se usan para formar regímenes efectivos contra el VIH.
Posteriormente pasamos a discutir cuándo y con cuáles medicamentos comenzar
el tratamiento y también se presenta una guía de los parámetros a tener en cuenta
cuando se combinan los medicamentos para la formación de los regímenes
específicos. Sin embargo se debe de tener bastante claro que la selección de los
medicamentos específicos que se van a usar en cada régimen se debe hacer
teniendo en cuenta las características individuales de cada paciente y para ello,
esta determinación se debe de hacer luego de una discusión amplia con el
paciente. Consideraciones importantes adicionales incluyen la potencia, la
tolerabilidad y la conveniencia del régimen.
El objetivo de la terapia es reducir la carga viral del VIH a niveles imperceptibles (o
“indetectables”) en la prueba de carga viral y mantener esta supresión a largo
plazo. El mantenimiento de la carga viral “indetectable” por largo tiempo ha
demostrado que da lugar a: restauración y a la preservación de la función
inmunológica, también llamada reconstitución inmunológica, la mejora de la
calidad de la vida, y la reducción de enfermedades oportunistas y/o muerte
relacionados a la enfermedad por VIH.
El régimen estándar del tratamiento del VIH es una combinación de 3
medicamentos que consiste en un inhibidor de proteasa (PI) junto con 2
nucleósidos o un inhibidor no-nucleósido de la transcriptasa reversa
(NNRTI) más 2 nucleósidos. A los nucleósidos a menudo se les dice “nukes” en
forma abreviada. El inhibidor de la proteasa (IP) es acompañado generalmente por
una dosis baja de ritonavir (otro IP) para elevar (“boost” en inglés) sus niveles
sanguíneos, lo que hace que el primer inhibidor de proteasa sea mucho más
eficaz para suprimir la carga viral del VIH.
VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO.
Los virus del papiloma humano son virus que causan enfermedades proliferativas
en el epitelio de piel y mucosas. Son los agentes etiológicos causantes de lesiones
de diferentes naturaleza y gravedad, desde verrugas comunes hasta carcinomas
invasores, pasando por condilomas genitales, displasias, papilomatosis en las vías
aéreas, cáncer orofaríngeo, lesiones conjuntivales. Etc.

28. La relaciones entre los papilomavirus y las enfermedades que producen es
conocida desde hace varias décadas, y en particular la relación con el cáncer de
cuello uterino se conoce desde la década de las 70 gracias a los trabajos de
Harald zur Hausen.
Si bien para los virólogos la relación entre virus y cáncer es evidente desde hace
muchos años, la noticia de que un cáncer está relacionado con una infección de
transmisión sexual ha sido acogida con una cierta sorpresa por la sociedad, lo que
no ha impedido la buena aceptación de las campañas de vacunación.
Independientemente de la polémica suscitada por la utilización de las vacunas
contra los virus del papiloma, es indudable que sus disponibilidad va a reportar
más beneficios que perjuicios. La vacunación, junto con el cribado citológico, las
técnicas de detección de papilomavirus y un correcto comportamiento sexual,
suponen las medidas preventivas más eficaces contra este tipo de enfermedades.
SEROTIPOS
Desde la 6ta década del siglo XX cuando Zur Hausen estableció la posible
relación en el VPH y el cáncer del cuello uterino se han identificado más de 100
tipos virales y 85 se han caracterizado hasta la fecha, pero solamente 15 se han
relacionado con el cáncer el cuello uterino y las lesiones premalignas de esta
localización y de otras zonas mucosas. Son los denominados virus del alto riesgo,
que tienen alto potencial oncogénico.
Un tipo se diferencia de otro en que los aminoácidos estructurales de la proteína
mayor L1 de su cápside presentan una diferencia secuencial superior al 10%. se
clasifican en cutáneos y mucosos. Los tipos de VPH mucosos asociados con
lesiones benignas (tipos 6 y 11 principalmente) son conocidos como tipos de "bajo
riesgo" y se encuentra preferentemente en los condilomas acuminados, mientras
que aquellos tipos asociados a lesiones malignas (tipos 16, 18, 30, 31, 33, 35, 45,
51 y 52, principalmente) son conocidos como virus de "alto riesgo". 3 Entre ellos,
los VPH 16 y 18 son los oncogénicos más comunes, que causan
aproximadamente el 70 % de los cánceres cervicales en todo el mundo. Otras
clasificaciones menos estrictas incluyen a los tipos 56, 58 y 59, 68, 73 y 82, y los
tipos 26, 53 y 66 como probablemente carcinogénicos.
PATOGENIA.
La infección ocurre pronto después del comienzo de la primera relación sexual y la
más alta prevalencia se observa en mujeres de menos de 25 años de edad. Luego
la prevalencia decrece rápidamente. Se dice que las infecciones por VPH son

29. transitorias, pero varios factores incrementan la persistencia: genéticos, o
adquiridos como la edad, la inmunodepresión, la contracepción oral, el
tabaquismo, y factores virales (genotipo, variantes, carga viral, integración).
El VPH es altamente transmisible y se considera hoy día como la enfermedad de
transmisión sexual más frecuente en la mayoría de las poblaciones. Aunque
muchas de las mujeres infectadas con este virus se negativizan en los 2 años
siguientes a la infección, las que presentan persistencia de infección con virus de
alto riesgo están, valga la repetición en mayor riesgo de desarrollar cáncer
cervical.
La infección por VPH puede ser asintomática e inofensiva. El sistema inmune
combate la infección, que luego se resuelve por sí misma, con diferentes tiempos
para lograr la resolución.
Por otro lado se desconoce si las infecciones persistentes por el VPH se
caracterizan por una detección continua del virus, o por un estado de latencia viral
durante el cual el virus no se detecta, para luego reaparecer más tarde. La
distinción entre una infección persistente es arbitraria y depende tanto del tiempo
del muestreo en relación con la historia natural de la infección y el intervalo entre
muestras. Los estudios longitudinales muestran que las infecciones por VPH
recurrentes no ofrecen evidencia de que el episodio recurrente se correlacione con
la re-emergencia del mismo genotipo, pero la detección secuencial o concurrente
de otros tipos de VPH es común. No existe aún evidencia de competencia entre
los tipos de VPH, pero frecuentemente muestran un riesgo aumentado de
adquisición de nuevos tipos de VPH las pacientes ya infectadas, comparadas con
aquellas que habían sido VPH-negativas.
Se ha planteado que hay especificidad de los tipos virales por las diferentes partes
del cuello uterino, lo que podría contribuir a las diferencias en el potencial
carcinogénico, así como también hay diferente distribución de los tipos virales en
diferentes regiones del mundo, por ejemplo en Corea los más de mayor
prevalencia han sido el 52, 58 y 51.
Más recientemente se ha encontrado que el VPH 18 es más oncogénico que el
VPH 16, aunque éste último es más prevalente 21 (Nivel de evidencia III)

30. DIAGNÓSTICO:
Una detección oportuna del VPH puede prevenir que este progrese hasta
desarrollar cáncer. Los métodos principales para su diagnostico son la
histopatología, que consiste en estudiar al microscopio partes de un tejido u
órgano que se sospeche tenga una infección por el virus, y los métodos citológicos
como el Papanicolaou.
Recientemente se han introducido métodos moleculares novedosos y eficaces que
trabajan con ayuda de la molécula de ADN o ARN, un ejemplo de ello son los
Micro arreglos con los cuales se busca ayudar en la detección oportuna del
virus. Es importante señalar que este tipo de métodos ofrece muchas ventajas
entre ellas la rapidez de resultados y que también pueden detectar el o los tipos
de VPH que se van a tratar con lo cual el paciente puede recibir un tratamiento
especifico.
Otra tipo de diagnóstico se puede hacer si el paciente presenta algún tipo de
verruga en el área cutánea o genital, esto es signo de que el virus de VPH está
presente y es importante llevar a cabo una prueba específica para conocer el tipo,
aunque muchas veces no es tan eficaz ya que las verrugas pueden estar en
lugares poco o nada visibles (por ejemplo: dentro del ano o la vagina).
En el caso de los varones el diagnostico puede ser complicado ya que la mayoría
de las veces no desarrollan lesiones a simple vista. Para poder diagnosticar VPH
en hombres se puede recurrir a una Peneoscópia en la cual se analizan y
observan los genitales con un microscopio especial y se coloca ácido acético esto
con el fin de encontrar tejido dañado ya que reacciona y se hace visible.
TRATAMIENTO
El tratamiento de las infecciones con VPH se basa en la actualidad en la utilización
de algunas cremas tópicas disponibles, cuya actividad antiviral no es bien
conocida o que actúan activando una respuesta inmune local contra el virus. En el
caso de las lesiones precancerosas producidas por VPH, el tratamiento más
adecuado es la eliminación de las zonas afectadas mediante cirugía. En gran
parte, este tratamiento es eficaz porque VPH produce lesiones superficiales bien
localizadas, y los VPH no producen infecciones sistémicas.
HERPES GENITAL
El virus responsable de esta infección es uno de los más difundidos entre los
seres humanos. La transmisión se produce generalmente por vía sexual, pero
también a través del contacto mediante la sangre con soluciones de continuidad
(Heridas).

31. Los principales signos y síntomas son lesiones vesiculares, ulceras, ardor, dolor
fuerte localizado en los genitales, ardor al orinar, fiebre y malestar similar al de la
gripe. Si no se trata debidamente, puede propiciar el riesgo del ingreso de otro tipo
de infecciones. Como todas las
dolencias de origen vírico, su
tratamiento suele ser tedioso y en la
mayoría de los casos existe la
posibilidad de la reaparición de los
síntomas,
especialmente
en
situaciones de estrés o en casos de
pacientes inmunodeprimidos
y el
embarazo, es necesario mantener un
control estricto para evitar daños
irreversibles en el niño.
El 95% de los herpes genitales sintomáticos desarrollan la enfermedad dentro de 3
a 14 días de la exposición. Hay que recordar que la mayoría de las primo
infecciones son asintomáticas. En mujeres se produce una vulvovaginitis con
fiebre, compromiso del estado general, linfoadenopatías y disuria. Las vesículas
se pueden desarrollar en vulva, cérvix, uretra, vagina, piel perianal, glúteo, muslos
y periné. Puede haber edema perineal y de labios mayores y menores. Las
vesículas evolucionan a costras que curan sin dejar cicatriz. La duración del
cuadro clínico va de 2 a 3 semanas. Las mujeres tienen una primoinfección más
grave y una mayor tasa de complicaciones que el hombre, entre las que destaca
un síndrome de retenciónurinaria por radiculomielitis sacra (10 a 15%), meningitis
aséptica (hasta en un 25%) y neuralgia.
Los hombres desarrollan un cuadro agudo
con
fiebre,
edema
genital,
linfoadenopatías, vesículas y erosiones en
el glande, prepucio, escroto o piel. La
presencia de uretritis es menos frecuente y
la duración del cuadro es menor que en
mujeres. También puede haber extensión
extragenital. En homosexuales puede
haber una infección perianal con proctitis.
Las complicaciones son raras.
En la recurrencia del cuadro herpético
puede haber un pródromo caracterizado por dolor localizado, ardor, tensión,
adenopatías, fiebre, anorexia, cefalea o compromiso del estado general leve. El
75% de estos pródromos progresa hacia la etapa vesicular que cura sin cicatriz en
el plazo de 7 a 10 días. La carga viralexcretada es menor y sólo dura 3 a 5 días en
comparación a las tres semanas de la primoinfección. El promedio de recurrencias
en sintomáticos es de 4 por año. Los pacientes con primoinfección más grave

32. recurren más. Las lesiones genitales por VHS 1 recurren menos, y no se ha
demostrado excreción asintomática.
En mujeres embarazadas una recurrencia de herpes genital puede interpretarse
como unaprimoinfección, ya que la inmunosupresión relativa al embarazo puede
determinar una recurrencia en mujeresseropositivas previamente asintomáticas.
La tasa de infección neonatal en una primoinfección materna durante el parto es
de 20 a 50%, en una recurrencia de un 5%, y durante una excreción asintomática
de un 1%. Ambos tipos de virus herpes se relacionan también con el panadiso
herpético, foliculitis y eritema multiforme.
Los pacientes inmunodeprimidos con frecuencia desarrollan infecciones más
graves, recurrenciasmás frecuentes, compromiso de áreas más extensas, pueden
desarrollar úlceras grandes, necróticas, e incluso hiperqueratósicas que tienden a
la cronicidad. En estas úlceras se ha aislado cepas de HSV 2 resistentes a
aciclovir. Las lesiones herpéticas no curan con cicatrices, de ahí que la presencia
de úlceras de crecimiento rápido deba hacer pensar en la posibilidad de una
confección con VIH.

33. Bibliografía:
Eymin, G. Fich, F. (2003) Julio. Enfermedades de transmisión sexual.México.
Facultad de medicina UNAM.
De la torre, M. (2007).Enfermedades de transmisión sexual. Servicio de
Obstetricia y Ginecología Hospital Universitario Virgen de las Nieves Granada.
Benuto, R. E. y Berumen C. J. (2009).Virus oncogénicos: el paradigma del
virus del papiloma humano.Costa Rica. Artículo de revisión.
Lira, P. J., Ortiz, P. A. y Sam, S. S. (2011). Virus del papiloma humano y
adolescencia.México. Artículo de revisión.
Arroyo,
D.
(2012).Papilomavirus
humanos,
cáncer
cervical
y
vacunación.España. Artículo de revisión.
Castro, D. J., Gutiérrez, R. R. y Villena, V. J. (2010). Actualización para el
médico no especialista en el tratamiento del VIH.Perú. Artículo de revisión.
Klausner J. (2006). Lange Diagnóstico y Tratamiento de Enfermedades de
Transmisión Sexual. México: McGraw-Hill.
Peláez Mendoza, Jorge. (2011) Infecciones de Transmisión Sexual. Cuba:
Científico-Técnica.
CENSIDA. (2012) Guía: diagnóstico y manejo de sífilis en el embarazo y
prevención de sífilis congénita.
ONUSIDA. (2008). Información básica sobre la prevención del VIH.