medicina antienvejecimiento.pdf

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Máster de Medicina Estética, Nutrición y Gestión de Clínicas
4.1. Introducción
El envejecimiento puede definirse como una acumulación progresiva de
cambios que se producen con el tiempo y que provocan un aumento de
la probabilidad de enfermedad y muerte del individuo; dichos cambios
forman parte de un proceso universal y progresivo. Durante el enve-
jecimiento, prácticamente todas las funciones fisiológicas pierden efi-
ciencia, perdiendo capacidad para mantener estable el medio interno
(homeostasis). Esta pérdida de homeostasis se debe a la degeneración
celular e intercelular y se acompaña de una disminución de la capacidad
inmunológica y de reparación del ADN. Por ello, el envejecimiento se
asocia a un mayor riesgo de infecciones y neoplasias.
La “medicina antiaging” o medicina del envejecimiento es un campo de
la medicina multidisciplinar orientada a mejorar la calidad de vida to-
mando la prevención como principio básico y esencial. El “antiaging” o
“envejecimiento éxitoso” tiene como objetivo ralentizar los signos aso-
ciados al paso de la edad y evitar la aparición de enfermedades asocia-
das a la misma. En última instancia, aumentar la longevidad pero con
más calidad de vida.
La longevidad (edad máxima que un individuo de una especie puede
alcanzar) no ha cambiado a lo largo de la historia, pues en la antigüedad
también había individuos que alcanzaban mas de 90 años. Sin embargo,
la esperanza de vida o longevidad media (calculo demográfico sobre la
edad media que pueden alcanzar los individuos de una población con-
creta) va aumentando cada año. Es bien sabido que la mujer siempre ha
sido mas longeva que el varón, pero la diferencia entre hombres y muje-
res en años de esperanza de vida al nacer y a los 65 años ha disminuido
en los últimos años.
El aspecto clave en la evolución de las últimas décadas ha sido la me-
jora de las expectativas de vida en las personas de edad madura y
avanzada. La reducción sostenida de la tasa de mortalidad en estas
edades ha permitido que aumente el número de estas personas en
el conjunto de la población, siendo superior el número de mujeres
que alcanzan una edad avanzada en comparación con el numero de
hombres.
En España, entre 1999 y 2019 la esperanza de vida al nacimiento de los
hombres ha pasado de 75,4 a 80,9 años y la de las mujeres de 82,3 a
86,2 años, según los indicadores demográficos básicos que publica el
Instituto nacional de estadística (1)
.
Por otro lado, como resumen de la proyección de la mortalidad en Es-
paña, se obtienen las esperanzas de vida al nacimiento y a los 65 años
para hombres y mujeres con un horizonte temporal de 50 años. Según
estas proyecciones, la esperanza de vida al nacimiento alcanzaría los
82,9 años en los hombres y los 87,7 en las mujeres en el año 2033, lo
que supone una ganancia respecto a los valores actuales de 2,4 y de 1,9
años respectivamente. Estos valores serían de 86,4 años de esperanza
de vida al nacimiento para los hombres y de 90,8 años para las mujeres
en el año 2067.
4.2. Teorías del envejecimiento
El envejecimiento es un desorden de los mecanismos regulatorios intra
y extracelulares que originan una disminución de la resistencia del orga-
nismo al estrés y la enfermedad. Existen mas de 300 teorías del envejeci-
miento. Sin embargo, a día de hoy no se conocen las causas exactas que
lo provocan, pues es un fenómeno multifactorial.
Teorías orgánicas
- Inmunológica: se explica por la disminución de la producción de
anticuerpos, el numero de linfocitos T, y la atrofia del timo.
- Neuroendocrina: se explica por los cambios degenerativos que
experimenta el cerebro y el sistema nervioso con la edad. Esta
teoría sugiere que hay un reloj llamado hipotálamo que pone en
marcha cambios hormonales que inician el proceso de envejeci-
miento.
Teorías moleculares
- Teoría de los radicales libres: es la teoría mas conocida y de las
mas aceptadas. Enunciada por Harman, de la Universidad de
Nebraska, en 1956 (2)
, propone que los radicales libres derivados
del oxigeno son los responsables del daño oxidativo asociado a
la edad. Los radicales libres son uno de los subproductos tóxi-
cos derivados del metabolismo celular. Las sustancias naturales
intracelulares (como por ejemplo, los antioxidantes) absorben y
neutralizan los radicales libres. Según esta teoría los sistemas an-
tioxidantes endógenos no serian capaces de hacer frente a esas
especies reactivas de oxigeno (ROS), lo que acaba provocando
daño celular y tisular. Las especies de oxígeno reactivo incluyen
iones de oxígeno, radicales libres y peróxidos tanto inorgánicos
como orgánicos. Las dianas de los radicales libres son los ácidos
grasos esenciales (al oxidarse ya no se forman eicosanoides y se
convierten en radicales libres muy activos), proteínas (el radical
libre resultante puede reaccionar con moléculas de glucosa para
formar productos de glicación avanzada que provocan daño bio-
lógico) y el ADN (produce una mutación genética que si no se
corrige transmitirá los defectos generados en el próximo ciclo de
replicación).
Modulo 4. Medicina estética. Antiaging y Embellecimiento
Tema 3. Medicina
antienvejecimiento
Autor: Carlos Durán Vian

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Máster de Medina Estética, Nutrición y Gestión de Clínicas
Figura 1. Imagen tomada de Cabiscol et al. (3)
- Teoría mitocondrial: sobre la base de la teoría anterior, Miquel
y colaboradores (4)
propusieron en 1980 la teoría de que la sens-
cencia es consecuencia del ataque de radicales libres al genoma
mitocondrial en células posmitoticas, radicales libres que a su
vez pueden producir las mismas mitocondrias por el consumo de
oxígeno. La mitocondria tiene poca capacidad de autoreparación
cuando está dañada; es una organela que tiene su propio ADN. La
generación continua de especies reactivas de oxigeno por parte
de las mitocondrias a lo largo de la vida celular, produce un estrés
oxidativo mitocondrial crónico relacionado con la edad, que juega
un papel clave en el envejecimiento.
- Acumulación de productos de desecho y desgaste: se acumu-
lan productos del metabolismo (gránulos de lipofucsina). Con el
envejecimiento se produce un desgaste por el uso del organismo
acompañado de daño del ADN (toxinas, radiación UV, radiaciones
ionizantes), mitocondrias y células en conjunto.
- Entrecruzamientos: con la edad, las proteínas humanas, el ADN
y otras moléculas estructurales desarrollan conexiones o enlaces
inapropiados. El metabolismo produce sustancias que favorecen
la unión de macromoléculas (glicosidación de proteínas, entrecru-
zamiento de colágeno en la piel, entrecruzamiento de proteínas
en el cristalino, y otras moléculas), lo que puede producir muta-
ciones y alterar la homeostasis.
- Mutaciones somáticas: la mayoría de las mutaciones de las celu-
lares corporales o somáticas se corrigen o eliminan. En el cuerpo
humano existen más de 3 000 000 de mutaciones que son repa-
radas. Si no se reparan, pueden acumularse provocando el mal
funcionamiento celular o mitocondrial o incluso el cáncer.
Teorías celulares:
- Telómeros y telomerasa: la enzima telomerasa evita que se pier-
dan fragmentos de ADN cromosómico (telómeros) en cada repli-
cación. Esta enzima tiene su máxima actividad en el periodo fetal
y va perdiendo propiedades conforme transcurren los años. Los
telomeros se acortan cada vez que una célula se divide. La enzima
telomerasa impide el acortamiento pudiendo convertir a la célula
en inmortal, lo que sucede en las células tumorales. Se ha postu-
lado que los telómeros son un “reloj molecular alojado en el ADN”
que indica cuando debe dejar de dividirse. Si la enzima no se ex-
presa o no es funcional, la célula muere al perder ADN codificante.
Estudios in vitro han demostrado algunas moléculas capaces de
aumentar la actividad de la telomerasa, como el extracto de cen-
tella asíatica. Sin embargo, en la misma línea que lo anterior, se
desconoce su implicación y utilidad “in vivo” (5)
. El gen de la telo-
merasa probablemente tendrá muchas aplicaciones importantes
en el futuro de la medicina y la ingeniería celular. Actualmente hay
pocos estudios sobre la asociación entre la ingesta de nutrientes y
la longitud de los telómeros.
- Limitación de la duplicación celular: el número de duplicaciones
es limitado, siendo menor cuanto más corta sea la longevidad de
la especie.
Teorías de envejecimiento programado:
- Programa genético de envejecimiento: desde el momento del
nacimiento existe un “reloj molecular” que programa los cambios
que acontecerán en el desarrollo del organismo a lo largo de su
vida. Aquí se incluye la teoría del marcapasos, basada en la noción
de relojes biológicos, sistemas o procesos que están establecidos
en el nacimiento, funcionan durante un periodo específico y luego
cambian, empezando a funcionar peor hasta el envejecimiento o
muerte. También en la misma línea se incluye la teoría neuroen-
docrina, pues al envejecer el sistema hipotálamo-hipófisis- glán-
dula se hace menos funcional (Ej cambios hormonales con la me-
nopausia). Hay estudios con ratones que se les extirpa la glándula
pituitaria y se les administra hormonas exógenas, viviendo mas
que los ratones con glandula pituitaria. Otros muchos científicos
defienden que el sistema inmunológico y su envejecimiento es la
clave (atrofia del timo en la juventud, inmunoterapias contra el
cáncer, menor respuesta inmune con edad avanzada y probabili-
dad de infección, etc).
Teorías evolutivas
- Selección natural: si una especie sufre pocos ataques mortales de
predadores, la selección natural actuaria haciendo que la especie
aumente su longevidad.
Numerosas hipótesis actuales proponen una relación directa entre el
envejecimiento, los programas genéticos, la perdida de telómeros y la
muerte celular apoptótica, relación que aun no ha sido aclarada. En la
actualidad, está ampliamente aceptado que el envejecimiento se asocia
a la desorganización celular por el estrés oxidativo causado por los ra-
dicales libres y especies reactivas de oxígeno, siendo esta la teoría mas
consistente.
4.3. Medicina antiaging:
un enfoque holístico (6)
La medicina antiaging o “medicina del envejecimiento y longevidad” es
una parte de la medicina cuyo objetivo es el estudio de los procesos
biológicos implicados en el envejecimiento, tomando como objetivo la
mejora en la calidad de vida dentro de los límites genéticos que la de-

31
Módulo 4. Medicina estética. Antiaging y Embellecimeinto
terminan, mediante el control y tratamiento precoz de estos procesos
asociados. En el ser humano gracias a los avances biomédicos se dis-
tinguen 4 etapas de la vida: nacer, crecer, reproducirse, deteriorarse y
morir. El objetivo de la medicina antienvejecimiento es alargar la etapa
de reproducción y disminuir la de deterioro favoreciendo un buen es-
tado de salud hasta la muerte. A diferencia de la geriatría, la medicina
antiaging o del envejecimiento se mueve en una franja de edad de entre
30 y 60 años.
El envejecimiento tiene dos factores determinantes: la disposición in-
trínseca (genética, capacidad celular o composición del organismo) y la
extrínseca (exposición solar, nutrición, estrés, ejercicio, hormonas, po-
lución o salud bucodental). Desde el punto de vista del envejecimiento
cutáneo, un gran factor extrínseco determinante es la exposición solar;
por ello, le dedicaremos un apartado más adelante.
Envejecimiento intrínseco
Cambios óseos
El estrés oxidativo inducido por las especies reactivas de oxígeno (ROS)
que se acumulan a lo largo de la vida pueden afectar negativamente a
la homeostasis ósea (7)
. Como resultado, la formación ósea por los os-
teoblastos se reduce y aumenta la diferenciación y actividad de los os-
teoclastos. Consecuentemente, se produce directa o indirectamente la
reabsorción ósea a través del ligando del receptor activador del factor
nuclear kappa B (RANKL) (cuando el RANKL se une a su receptor natural
(RANK) se inicia la diferenciación y activación de los osteoclastos).
A nivel óseo facial esto se traduce en una reabsorción y retroceso del
hueso nasal, aplanamiento del hueso frontal, aplanamiento e inclina-
ción del hueso malar, atrofia de la mandíbula y extensión de la órbita (8)
.
No existen muchas publicaciones que hablen del antiaging óseo, pero
algunos estudios defienden que el mantenimiento de unos niveles ade-
cuados de calcio y vitamina D es esencial para mantener la homeostasis
ósea (9) (10)
.
Cambios musculares
Durante los años, hay una acumulación de daño oxidativo en el muscu-
lo y dificultad para activar proteínas de choque térmico y enzimas an-
tioxidantes como la supeoxido dismutasa (11)
. El proceso fisiológico de
perder masa y función muscular se denomina sarcopenia. Con el enveje-
cimiento, los músculos faciales aumentan el tono muscular en reposo y
pierden capacidad de acortamiento. Clínicamente, esto se traduce en un
“endurecimiento” general de los músculos de la cara, con una amplitud
limitada de expresión facial y contracturas permanentes que resultan en
un posible cambio de grasa profunda y, por lo tanto, acentuación de los
pliegues de la piel y arrugas permanentes con una transformación de
líneas faciales dinámicas en líneas faciales estáticas.
Por el momento, no se ha demostrado que los ejercicios faciales pue-
dan reestablecer esta función muscular. Algunos estudios de estimula-
ción eléctrica neuromuscular reportan resultados prometedores pero
no concluyentes (12)
. El ejercicio facial en mujeres de mediana edad (30
minutos diarios durante 20 semanas) si puede ser beneficioso para me-
jorar el aspecto de relleno en el tercio medio e inferior al inducir hi-
pertrofia de la musculatura facial (13)
, aunque la evidencia de que estos
ejercicios rejuvenezcan es insuficiente (14)
.
Cambios en la grasa
Con el envejecimiento los adipocitos muestran un nivel superior de ROS
y daño en el ADN así como acortamiento de los telómeros en los adipo-
citos sometidos a mas estrés oxidativo (15)
.
En el envejecimiento, de forma genérica se pierde volumen de compar-
timentos grasos profundos, desplazándose así los superficiales sobre la
superficie del SMAS. La realidad es que el envejecimiento es muy perso-
nal e individual y puede ser que haya aumento de algún compartimento
y perdida de otros.
Los rellenos reabsorbibles o no reabsorbibles pueden suplir en parte la
perdida de estos compartimentos grasos, pero no existen estudios con-
solidados que hablen directamente de cómo prevenir los cambios de la
grasa facial que ocurren con la edad. Actualmente existe una marea de
técnicas basadas en el uso de la grasa y sus células madres para comba-
tir el envejecimiento. Se están desarrollando muchos estudios que pre-
tenden exaltar el papel antiaging de la lipotransferencia y otras técnicas.
Cambios en la piel y pelo
Los componentes dérmicos, que incluyen fibroblastos, colágeno, fibras
elásticas, glucosaminoglicanos (GAG) y proteoglicanos (PG), experimen-
tan cambios significativos durante los procesos de envejecimiento in-
trínseco y extrínseco. El envejecimiento condiciona una perdida de co-
lágeno. El 60% de la dermis es colágeno al nacimiento, mientras en la
segunda década puede llegar al 70%, y a partir de entonces, disminuye
pudiendo llegar a ser un 40% en la ancianidad. Los fibroblastos dérmi-
cos disminuyen de tamaño, pierden alargamiento y consecuentemente
provocan el deterioro de las funciones normales como la inducción de
producción de colágeno y prevención de la degradación del mismo. Las
fibras elásticas, los GAG y los PG también cambian con el envejecimien-
to, lo que conduce a una menor cantidad de componentes funcionales
y características clínicas de envejecimiento como arrugas y una menor
elasticidad. En la piel envejecida la cantidad de fibras elásticas también
se reducen, aunque pueden agruparse de forma no funcional (elastosis
solar). Sin embargo, la cantidad de glucosaminoglicanos y proteoglica-
nos varía. Varios enfoques antienvejecimiento, incluidos los tópicos, los
procedimientos basados en luz o láser y los rellenos dérmicos pueden
restaurar las características moleculares del envejecimiento dérmico (16)
.
El cabello con el envejecimiento se miniaturiza como consecuencia del acu-
mulo de daño en el ADN de las células madre del folículo piloso. El aspec-
to es de mas fino y menor densidad. La aparición de canas se debe a una
disminución progresiva del número de melanocitos del bulbo, que son los
activos y los responsables de dar color a la fibra del pelo, y de los que se
encuentran en el reservorio, inactivos, a partir de los cuales la unidad de
pigmentación se regenera en cada ciclo piloso (17)
. El estrés es otro de los fac-
tores que pueden inducir la aparición de canas, por mecanismos similares.
Envejecimiento extrínseco
Los mecanismos por los que los distintos factores medioambientales
contribuyen al envejecimiento prematuro/extrínseco de la piel desenca-
denan esencialmente dos procesos: menor síntesis de colágeno y mayor
degradación del colágeno. Todos estos mecanismos también tienen lu-
gar en el proceso de envejecimiento intrínseco, pero se amplifican de-
bido a la exposición ambiental con lo que conducen a la característica
apariencia de la piel envejecida por causas extrínsecas.

32
Epigenética
Es la disciplina que estudia los cambios en la función de los genes sin
alterar la secuencia de ADN y teniendo en cuenta que los cambios son
dinámicos, reversibles y heredables. El entorno puede modular la expre-
sión génica, da tal manera que un mismo genoma puede dar diferentes
epigenomas. De hecho, todas las celulas que contien un ser vivo tienen
el mismo genoma y las diferencias entre unas y otras se deben principal-
mente a cambios epigenéticos.
Los cambios epigenéticos son principalmente tres:
• Metilación del ADN: adición de metilo al nucleótido citosina. Son se-
ñales de reconocimiento de enzimas que normalmente silencian el
gen metilado.
• Modificaciones en la cromatina: las modificaciones de las histonas
y la localización del nucleosoma determinan la actividad y transcrip-
ción del ADN.
• ARN de interferencia: ciertas moléculas pequeñas de ARN pueden
silenciar genes uniéndose al ADN. Interfieren en la transcripción gé-
nica o uniéndose a procesos proteicos de silenciamiento génico.
La epigenetica es clave para la adaptación al entorno, es mas dinámica
que la adaptación genética y es heredable, como han demostrado estu-
dios con ratones, cuyos hijos de criados por madres amorosas presenta-
ban menos indicadores de estrés y expresaban menos genes asociados a
estrés y agresividad (19)
. Pacientes obesos sometidos a cirugía reductora
cambian la metilación del ADN cuando el progenitor abusa de sustancias
ilegales el hijo tiene mas riesgo de adicción a drogas(20).
¿Por qué es importante en medicina?
• La nutrición, los tóxicos y el entorno social modifican el epigenoma.
• Epigenoma y el cáncer: las células tumorales tienen alterado el epi-
genoma, se silencian genes supresores y de reparación y se activan
genes de proliferación celular.
• Epigenoma y envejecimiento: a medida que envejecemos perdemos
grupos metilo; los síndromes de envejecimiento prematuro presen-
tan epigenoma de edad avanzada; pueden valorarse el grado de me-
tilación como marcador de envejecimiento; el envejecimiento se aso-
cia a reducción de la función mitocondrial (determinada por cambios
epigeneticos) (21)
.
• Desarrollo de tratamientos epigeneticos y nutrigenómica. Se usan,
sobre todo, como tratamientos antitumorales. Para uso rutinario an-
tienvejecimiento estos “tratamientos epigeneticos” aun tienen mu-
chos efectos secundarios.
- InhibidoresdelametilacióndelADN(5-azacitidina,5-aza-2-desoxi-
tidina, zebularina)
- Inhibidores de la desacetilacion de histonas (derivados del butira-
to, ácido hidroxámico, depsipéptidos).
¿En que nos afecta como médicos estéticos?
• Posible explicación para el aumento en la incidencia de algunas pato-
logías como por ejemplo:
- Dermatitis atópica y primer mundo
- Alopecia frontal fibrosante y cosméticos
- Melanoma, latitud y exposición solar
• ¿Posibilidad terapéutica futura?
Exposición solar
Radiacion Ultravioleta
La radiación Ultravioleta (UV) afecta tanto a los queratinocitos de la epi-
dermis como a los fibroblastos de la dermis. La marca histológica del fo-
toenvejecimiento UV es la elastosis dérmica o solar (estructuras de elas-
tina engrosadas, enredaddas y amorfas). La magnitud de la acumulación
progresiva de fibras elásticas depende del grado de exposición al sol.
También aumenta la cantidad de glucosaminoglicanos y proteoglicanos,
pero siendo estos menos funcionales. Aumenta los niveles de peróxidos
de hidrógeno y otras ROS. Reduce las enzimas antioxidantes y acelera
múltiples aspectos clave del proceso de envejecimiento cronológico en
la piel humana.
El efecto primario visible del daño UV es el engrosamiento cutáneo pero
los daños graves provocan una disminución de grosor. La exposición UV
Figura 2. https://www.genome.gov/genetics-glossary/Chromatin. Figura 3. Tomada de Matthew Shu-Ching et al (18)
)

33
crea un estado de “inflamación crónica”, con liberación permanente de
enzimas proteolíticas por parte de las células inflamatorias, alterando
la matriz dérmica. Se ha observado que la piel expuesta a la radiación
presenta una capacidad reducida de respuesta inflamatoria. La luz UV
también disminuye la cantidad de células de Langerhans epidérmicas e
induce la proliferación de linfocitos T supresores, facilitando la aparición
de tumores.
Luz visible y radiación infrarroja
Aunque se creía que su influencia en la piel era mínima más allá de la
sensación de calor inducida por la radiación infrarroja (RI), ahora se sabe
que la luz visible (LI) (400-740 nm) y la RI contribuyen a la degradación
de la matriz dérmica, modifican la composición lipídica del estrato cór-
neo y modulan la pigmentación de la piel (22)
.
Los signos clínicos de fotoenvejecimiento cutáneo son: arrugas, lentigos,
queratosis, telangiectasias, pérdida de translucidez, pérdida de elas-
ticidad, un color cetrino (amarillo-verdoso), poiquiloderma en cuello y
pecho. El daño, por tanto, ocurre principalmente por la radiación ultra-
violeta pero también, en menor medida influenciado por la luz visible,
infrarroja y el calor (23)
siendo el daño mediado de forma común por es-
pecies reactivas y el estrés oxidativo. Por los mismos mecanismos las fi-
bras del pelo también incrementan su porosidad, pierden su fuerza y se
vuelven mas ásperas. Existe un complejo entramado de señalización y co-
municación entre la epidermis, dermis y los adipocitos subcutáneos (24)
.
Recomendación
Es primordial usar fotoprotector y es recomendable su aplicación tam-
bién en el pelo. Los fotoprotectores ideales son aquellos que no solo
protegen físicamente (titanio, oxido de zinc) contra los rayos ultravio-
leta A y B, sino que también protegen contra la radiación infrarroja y el
calor, con moléculas antioxidantes y agentes que minimizan la inflama-
ción y promueven la reparación cutánea (25) (26)
. Más adelante se hablará
detalladamente de la fotoprotección.
Polución
Es otro de los factores extrínsecos que ha demostrado acelerar el proce-
so de envejecimiento cutáneo y aumentar el riesgo de cáncer cutáneo
por inducción de estrés oxidativo y daño mitocondrial (27) (28)
. Aunque aun
no se ha demostrado, es razonable pensar que en pelo pueda ocurrir lo
mismo.
Los contaminantes, el humo de los tubos de escape (hidrocarburos
aromáticos) y la exposición al ozono (componente principal del smog
fotoquímico), se han asociado al envejecimiento prematuro de la piel
(principalmente manchas y arrugas) y a un aumento del riesgo de cán-
cer (29)
. A nivel alimentario, cada vez es mas difícil conseguir alimentos
no contaminados por mercurio, aluminio o, en menor medida, arsénico.
Estos factores (radiación ultravioleta y contaminación ambiental) com-
parten un mecanismo común relacionado con el receptor de hidrocar-
buros de arilo (AhR), un factor de transcripción activado por ligandos
que se encuentra en los queratinocitos, los fibroblastos, los melanocitos
y las células de Langerhans.
La activación del receptor de hidrocarburos de arilo (AhR) por acción de
la luz y los xenobióticos (sustancia exógena, contaminante como hidro-
carburos o nitratos) produce la traslocación del núcleo de la célula, don-
de regula la expresión de una serie de genes implicados en la melano-
génesis, la inflamación de la piel, la inmunosupresión, el envejecimiento
de la piel y la carcinogénesis (29)
.
Se ha establecido un vínculo directo entre la exposición a las partícu-
las en suspensión y la aparición de signos visibles de envejecimiento de
la piel, especialmente de manchas de pigmentación, pero también de
arrugas (30)
.
Recomendaciones
Aunque existen fotoprotectores con nuevas formulaciones de base
mineral anti polución (Ej extracto de Deschampsia antárctica) y mas
ecológicos (31)
, se recomienda como primera medida la limpieza facial
para eliminar partículas de polución, combinándolo con antioxidan-
tes tópicos (vitamina C, E o acido ferulico) y antioxidantes sistémicos
(dieta rica en verduras, arándanos, nueces, aceita de oliva, pescado,
y legumbres). El uso de gorras para proteger el pelo también es acon-
sejable.
Tabaco
Fumar es otro factor ambiental que contribuye al envejecimiento cu-
táneo de forma independiente (32) (33) (34)
. La aparición de arrugas es tres
veces superior en fumadores. Se han realizado incluso estudios en ge-
melos (fumadores vs no fumadores) en los cuales se observan diferen-
cias significativas en la calidad y grado de envejecimiento cutáneo (35)
.
La relación entre fumar y la calvicie en hombres y las canas prematuras
también se ha descrito en la literatura (36)
. Los mecanismos por los cuales
fumar causa perdida de cabello son multifactoriales, incluido el estrés
oxidativo.
Figura 4. Ejemplos encontrados en la literatura de gemelos fumadores
vs no fumadores (37)
Recomendación
Se recomienda preguntar a los pacientes sobre los hábitos de fumar y
aconsejarles sobre los beneficios. Valorar la necesidad de consultar a su
médico de atención primaria.
Dieta
El conocimiento actual es insuficiente para poder hacer recomenda-
ciones específicas, siendo difícil definir lo que es una dieta saludable y
cuantificar la relación entre dieta y antiaging. Se han realizado estudios
(sobre todo en animales) de cómo puede influir la restricción de calo-
rías en la longevidad. Parece ser que la restricción dietética aumenta
la longevidad, siempre y cuando haya niveles adecuados de proteínas,
minerales y vitaminas (38)
.

34
La vitamina D tiene efectos beneficiosos dado que modula la inmu-
nidad, y regula la diferenciación y el crecimiento de los tejidos y en
especial la piel. Su suplementación parece que ayuda a mantiene el
estrato córneo mas hidratado. La vitamina A aumenta la producción
de queratina, transglutaminasa, colágeno y laminina. Los carotenoides
incluyen derivados de vitamina A como beta carotenos (efecto fotopro-
tector), luteína (aumente elasticidad e hidratación cutánea) y licopenos
(disminuyen el eritema solar). Se encuentra en las zanahorias, tomates,
papaya, mango. La vitamina E es antioxidante, y actúa de forma sinérgi-
ca con la vitamina C . Se encuentra en vegetales, soja, aceite de girasol
y nueces. La coenzima Q10 también es antioxidante y esta involucrada
en la producción de colágeno y elastina. Se encuentra en las nueces,
el brócoli, espinacas y aceites de pescados. Los aminoácidos (ocho de
ellos esenciales) son importantes en la estructura de la piel y procesos
de reparación. Los estudios sobre la ingesta de colágeno no son en ab-
soluto concluyentes. Los oligoelementos como el selenio, zinc y hierro,
pueden contribuir a mejorar una estructura cutánea y pilosa desfavo-
recida (39) (40) (41) (42)
.
Una dieta saludable puede definirse como una dieta con baja carga
glucémica y alta en verduras y proteínas de peso magro. La glucosa
promueve la reticulación del colágeno, proceso conocido como glica-
cion, generando productos y proteinas glicadas que se asocian a un
aumento de los radicales libres en la piel (43)
. Una fuente importante de
productos glicados, son aquellos alimentos precocinados o calentados
(grill, frito, asado, parrilla). Aunque no existen estudios contundentes
al respecto, se ha postulado que la dieta sin gluten tenga más benefi-
cios al ser una dieta que no suele calentarse ni incluye tantos alimentos
procesados.
Actualmente carecemos de una evidencia suficiente para definir con
precisión cual es la ingesta deseada de nutrientes para conseguir un
efecto antiedad. A pesar de ello, si se ha relacionado una dieta saludable
con una mejor calidad cutánea (44)
.
Para mejorar la protección de la piel contra el estrés oxidativo también
se puede apoyar el sistema antioxidante endógeno con una dieta rica
en antioxidantes. Las personas que consumen una ingesta alta de ver-
duras, aceite de oliva aceites vegetales (ricos en acido linoleico), fruta
y legumbres y menor ingesta de leche, productos lácteos, mantequilla,
margarina y productos azucarados, tienen menos arrugas (45)
.
En conjunto, una de las dietas mas populares es la mediterránea, que
enfatiza el consumo de frutas, verduras, pescado, nueces, legumbres y
grasas monoinsaturadas, evitando las carnes rojas y procesadas. Esta
dieta se ha asociado a menor morbimortalidad por algunas enfermeda-
des crónicas (46)
. La dieta mediterránea, por tanto, también es útil para
una piel sana, ya que se ha relacionado con la reducción del estrés oxi-
dativo. En gemelos, la mayor adherencia a dieta mediterránea se asocio
a menor estrés oxidativo (47)
.
Recomendación
Combinación de una dieta mediterránea y una dieta de bajo índice glu-
cémico, junto con fuentes alimenticias que contengan vitamina C y acido
linoleico (rica en frutas, legumbres, verduras, nueces, aceites vegetales,
pescado, proteína magra, carnes blancas, legumbres, arroz y grasas
monoinsaturadas) con una menor ingesta de carbohidratos, alimentos
azucarados, procesados, mantequilla, grasas saturadas, alimentos fritos,
carne roja y procesada, pueden promover una piel mas sana.
La ingeniería química actual puede mejorar la biodisponibilidad cutá-
nea, no obstante la suplementación oral no es suficiente para mejorar
la piel. Los suplementos pueden combinarse con la dieta antiaging para
combatir el envejecimiento cutáneo, pero no usarse de forma exclusiva
(44)
.
Ejercicio
Al igual que ocurre en la dieta, la evidencia científica es muy limitada. El
ejercicio estimula la circulación sanguínea, ayuda a evacuar los residuos
metabólicos y oxigena los tejidos cutáneos (48)
.
Recomendación
Para promover una piel mas saludable, se recomienda al menos 4 horas
de ejercicio físico de intensidad moderada a alta cada semana. A lo largo
del día puede traducirse en unos 30 minutos de actividad física mode-
rada. Se puede incluir como ejercicio físico las relaciones sexuales que
además son una forma bien aceptada por los pacientes y ha demostrado
disminuir el riesgo cardiovascular (49)
.
Sueño
La mala calidad y menor duración del sueño cada vez es mas frecuente
en la sociedad moderna. Aquellas personas con “mal sueño” (medido
con el índice de calidad del sueño de Pittsburg 5, con una duración
del sueño ≤ 5 horas) tienen scores de envejecimiento intrínseco mas
altos que aquellos pacientes con buena calidad del sueño (índice 5 y
duración de 7-9 horas). Además, aquellos que duermen peor tienen
peor capacidad de barrera cutánea y peor satisfacción personal con su
apariencia/atractivo (50) (51)
. En la misma línea con lo anterior, los efectos
negativos del mal descanso están mediados por especies reactivas de
oxigeno (52)
.
Recomendación
Animar a los pacientes a adquirir una buena calidad de sueño (no tomar
café, cena ligera, evitar ejercicio a ultima hora y siestas prolongadas,
etc.), de al menos 8 horas, para mejorar la función de barrera cutánea y
satisfacción con la apariencia.
Higiene y cuidado dental
Los dientes sostienen el tercio inferior de la cara y con el tiempo ese
soporte comienza a colapsar ya que hay una perdida de dientes que se
asocia con frecuencia a enfermedad periodontal en adultos mayores (53)
.
La perdida dental conlleva a una reabsorción de huesos en las áreas que
rodean a los mismos.
Recomendación
Una buena higiene bucal y un examen dental regular son clave para
prevenir la enfermedad periodontal que puede provocar la pérdida de
dientes y la posterior reabsorción ósea.
Estrés
El estrés psicológico crónico estimula el sistema nervioso autóno-
mo, el sistema renina-angotensina y el hipotalámico hipófisis - eje
suprarrenal. La activación prolongada de estas vías pueden provocar

35
disfunción inmune crónica por el aumento continuado de cortisol,
aumento de la producción de ROS y daño en el ADN, que contribu-
yen al envejecimiento de la piel y otros tejidos (54)
. El envejecimiento
prematuro del cabello (canas) y la pérdida de pelo (alopecia andro-
génica, efluvio telógeno y alopecia areata) también se relacionan con
el estrés (55) (56)
.
Recomendación
Los enfoques de cuerpo y mente como la meditación, yoga, tai chi y ejer-
cicios de respiración profunda, pueden ayudar en el manejo del estrés.
Debe considerarse la ayuda psicológica y el apoyo si fuera necesario en
fármacos ansiolíticos y antidepresivos.
Hormonas
En las mujeres, la disminución de los niveles de estrógeno durante la
menopausia, aumenta la sequedad de la piel y disminuye la elasticidad,
el grosor dérmico y el contenido de colágeno (57) (58) (59)
. Algunos estudios
sugieren mejorar la calidad cutánea con terapia hormonal sustitutiva y
cremas a base de estradiol, aunque este asunto es controvertido (60)
.
Recomendación
Dado el riesgo de cáncer de mama, endometrio, accidente cerebrovas-
cular y enfermedad tromboembólica en usuarias de terapia hormonal
sustitutiva, el uso de la misma para fines estéticos o antienvejecimiento
no esta justificado y debe ser cuidadosamente evaluado por el médico
y el paciente.
4.4. Fotoprotección
El bronceado
El bronceado como una respuesta tipo “mecanismo de defensa” que ge-
nera la piel debido a la exposición solar o de luz ultravioleta, consistente
en el aumento de melanina en los melanocitos que es transferida a los
queratinocitos que actúa como “fotoprotector natural”. Por lo tanto, la
melanina no es solo un pigmento que se encarga de dar color a la piel,
sino que también protege de los efectos nocivos de la radiación ultra-
violeta.
En el siglo XIX la piel blanca, indicaba “realeza”, pues esa persona “no
había trabajado en el campo de sol a sol”. A partir de 1920 el bronceado
se impuso como una moda hasta los días actuales.
El primer protector solar nació por la necesidad de proteger a los
soldados en la Segunda Guerra mundial, aprovechando las pro-
piedades físicas de fotoprotección de la parafina. A medidados
del siglo XX se empezaron a formular fotoprotectores con capa-
cidad bronceadora, entre ellos destacaban Coppertone o Ambre
Solaire (origen actual de la marca Delial Garnier).
Durante las siguientes décadas, los avances notables en biología
de la piel, fotobiología y epidemiología de los cánceres de piel
han llevado a una mayor comprensión del papel de las diferentes
longitudes de onda en la fotocarcinogénesis, el fotoenvejecimien-
to y las fotodermatosis.
Figura 5. Imágenes obtenidas en google. A considerar por el editor su
inclusión
La radiación solar
Aproximadamente el 40% de la radiación solar que llega la tierra es luz
visible. El porcentaje restante se distribuye en luz ultravioleta (UV) y,
sobre todo, luz infrarroja. Las ondas A (UVA), B (UVB) y C (UVC) forman
parte de la radiación ultravioleta. Estas últimas no llegan a la superficie
terrestre gracias a la acción de la capa de ozono.
Efectos de la radiación solar
A nivel cutáneo, la radiación UVB participa en la síntesis de vitamina
D. Genera un engrosamiento inicial, siendo responsable de quemadu-
ras solares y de pigmentación duradera. La radiación ultravioleta A es
responsable de las hiperpigmentaciones y de alergias solares. Ambas
radicaciones generan fotoenvejecimiento, fotonimunodupresion y fo-
tocarcinogénesis. La exposición ocular genera cataratas y degeneración
macular. No obstante, no todos los efectos son negativos, ambos tipos
de radiación solar han demostrado tener un papel antidepresivo y regu-
lador del sueño.
Factores que intervienen en la radiación solar:
• Latitud: en las regiones tropicales en las que el sol se encuentra cerca
de la vertical en los meses de verano los niveles de radiación UV son
muy altos. Por el contrario, en las regiones polares la elevación del
sol incluso en verano es poca y los niveles de radiación debidos a este
efecto son bajos o moderados
• Altitud: mientras mayor sea la altitud del lugar, menor es la atenua-
ción de los rayos del sol por la atmósfera, por lo que la radiación UV
será mayor que a nivel del mar. Por cada 1000 metros de altura incre-
menta un 15% la radiación ultravioleta.
• Aerosoles y ozono: contribuye en fenómenos de dispersión y absor-
ción de la radiación en la estratosfera. El aerosol atmosférico está
constituido por el conjunto de partículas en suspensión en la atmós-
fera; el aerosol troposférico reduce los niveles de UV significativa-
mente en regiones contaminadas.
Figura 6. Agradecimiento por la cesión de imágenes a la Roche Posay©

36
• Hora del día: Cuando el sol está cerca del horizonte, su radiación
viaja un largo camino a través de la atmósfera, por lo que menos
rayos UV llegan a la superficie de la tierra y cuando el sol está en la
parte más alta (entre las 10 am y 16 pm), sus rayos tienen menos
camino que atravesar y llegan con mayor intensidad en la superficie
de la tierra.
• Estación: en meses estivales la intensidad de la radiación ultravioleta
es mayor. No hay predominio estacional de una radiacion UV sobre
la otra.
• Nubosidad: el 90% de la radiación UV penetra a traves de las nubes.
Sin embargo, el infrarrojo es filtrado por las mismas, siendo menor la
sensación de calor. Por lo tanto es posible quemarse un día nublado.
• Reflexión: no es lo mismo la radiación que recibe en la cara un marie-
nero o practicante de surf, que la que recibe un hombre debajo de la
sombrilla. El agua refleja hasta un 30% la radiación solar, la arena un
15% y la nieve hasta un 80%.
• Transmisión a través de cristales: la luz visible y la UVA si son capaces
de atravesarla, pero la UVB no. Por lo tanto, a través de un cristal reci-
bimos estrés oxidativo, fotoenvejecimiento y melanogénesis.
Otros emisores de ultravioleta: cabinas ultravioleta
Actualmente el uso de cabinas ultravioleta esta muy generalizado en-
tre los centros estéticos y de belleza. La Organización Mundial de la
Salud (OMS) clasificó en el 2012 los aparatos de rayos UV como cance-
rígenos (61)
, especialmente para los menores de 30 años. Actualmente
en España, están regulados por las comunidades autónomas (compe-
tencias de sanidad respectivas) pues hasta el 2002 que se hizo el real
decreto 1002/2002 se consideraban equipos como aparatos electro-
domesticos con emisor UV. Han demostrado un riesgo dermatológico
y cancerígeno y la OMS ha alertado de su uso. Dentro de los requisitos
de inspección, existen unas dosis máximas y al menos una revisión
técnica anual. Además establece la necesidad de impartir un curso de
formación.
Otras Fuentes de Luz: matamosquitos, luz negra, LED violeta, lampara
fluorescente de bajo consumo, monitores LCD (pantallas de ordenador
antiguas), LED azul (pantallas de teléfono, ordenador, tablets), son algu-
nas de otras fuentes conocidas de luz. Últimamente se ha investigado
mucho a cerca de la radiación de luz visible emitida por los dispositivos
electrónicos y sus efectos sobre la piel. Según estudios recientes, la con-
tribución al envejecimiento cutáneo por la luz visible, principalmente
luz azul (conocido como digital photoaging), requiere dosis mucho mas
altas a las que estamos normalmente expuestos. En individuos de piel
con color también puede contribuir a la patogénesis del melasma e hi-
perpigmentación postinflamatoria (62)
.
En el caso de los rayos IR, los efectos biológicos en la piel están media-
dos por el estrés oxidativo y / o el calor, acompañados de una regulación
positiva de la expresión de la metaloproteinasa de matriz 1 (MMP-1) en
la dermis, que degrada eficazmente el colágeno y promueve la forma-
ción de arrugas.
¿Cuales son las consecuencias de la radiación solar?
• Eritema solar: la mayoría del daño solar se produce antes de los 25
años. Cinco quemaduras solares o una quemadura con ampollas en
la infancia es suficiente para duplicar el riesgo de cáncer de piel (so-
bre todo melanoma, pero también carcinoma basocelular y epider-
moide (63) (64)
.
• Dermatosis fotoinducidas: enfermedades como el lupus, rosácea,
fitofotodermatosis, herpes, porfirias, enfermedad de Darier, foto-
toxicidad.
• Fotoenvejecimiento: aparición de arrugas, léntigos solares, piel
“cuarteada” o heliodermatosis, alteración del grosor cutáneo, etc.
• Inmunosupresión: es la base del tratamiento de algunas enferme-
dades como la psoriasis; no obstante, esta inmunosupresión puede
favorecer la aparición de infecciones oportunistas como el herpes y a
la larga, el cáncer cutáneo.
• ¿Desarrollo de nevus melanocíticos? hasta el momento ha sido un
tema controvertido. La literatura mas reciente apunta a que la foto-
protección, sobre todo en las dos primeras décadas de la vida, podría
disminuir el desarrollo y aparición de nuevos nevus melanocíticos
pero aun se requieren muchos estudios (65) (66)
.
• Lesiones precancerosas: la radiación ultravioleta a través de dimeros
de pirimidina y perdida de capacidad de reparación de la proteína
p53, daña el ADN de las células de la epidermis favoreciendo la apa-
rición de lesiones actínicas precancerosas (queratosis actínicas, las
mas frecuentes) y cáncer cutáneo.
• Cáncer de piel: la incidencia del basocelular y del espinocelular es de
113 y 38 por cada 100000 habitantes (61) (67)
. El melanoma tiene una
llamativa incidencia en aumento (10-20/100.000/año), pero la mor-
talidad se mantiene estable. Es mas frecuente en mujeres de edad
media (50 años) y algunos de los factores de riesgo son: anteceden-
tes, fototipos I y II (Piel clara, pelo rubio o pelirrojo), quemaduras con
ampollas en la infancia, nevus displásicos e inmunosupresión.
¿Como puedo prevenirlos?
La exposición solar intensa en las dos primeras décadas de la vida se
ha relacionado con mayor riesgo de cáncer cutáneo, de modo que la
fotoprotección es necesaria a lo largo de la vida, pero imprescindible
las primeras décadas. La importancia del uso de protector solar en la
prevención de los cánceres de piel es inequívoca, como lo demuestran
varios estudios (68)
. Del mismo modo, los protectores solares también
han demostrado proporcionar protección contra la despigmetación, fo-
toenvejecimiento y fotodermatosis inducidas por los rayos UV (69) (70)
.
Por otro lado, en los últimos años también han surgido controversias
con respecto a la seguridad y la eficacia de los protectores solares, ca-
reciendo en muchos casos de base científica. En particular, con el inicio
de la era de Internet y las redes sociales, los consumidores son bombar-
deados regularmente con información que no siempre es científicamen-
te sólida, aunque en otras ocasiones internet, las redes sociales y las
aplicaciones pueden jugar a nuestro favor y ejercer valores educativos
(71)
. En este contexto, somos los médicos los situados en posición fun-
damental para resolver dudas y proporcionar respuestas basadas en la
evidencia científica.
Fotoprotección
La protección contra la radiación solar puede ser múltiple y diversa. La
forma mas recomendada es la combinación de varias estrategias.
Fotoprotección endógena:
El bronceado natural puede equivaler a un SPF 3-7 (72)
. Actualmente exis-
te algún trabajo con relativo poco peso científico que presume que la
melanina puede ser “oncogénica”, al generar por exposición solar dime-
ros de pirimidina ciclobutano por reacciones fotoquímicas (mas habitual

37
en pacientes con feomelanina que con eumelanina), y defiende por este
motivo, que el fotoprotector solar deba ser utilizado por todos los foto-
tipos (73)
.
Fotoprotección física
Se consigue con camisetas, gorras, sombreros, pamelas o gafas. La foto-
protección dependerá del tipo y densidad de tejido así como su color.
La protección con ropa se mide en unidades UPF (Ultraviolet Pentration
Factor), a mayor UPF mas protege del sol. Debe tenerse en cuenta que
los tejidos negros protegen mas que los blancos. Las lana y fibras
sintéticas como licra o elastano, nylon o poliester protegen mas
que el algodón o lino (74)
. Existen comercializados numerosas mar-
cas que utilizan unidades UPF en sus tejidos.
Fotoprotección oral
Una forma relativamente novedosa de fotoprotección es a través
de suplementos nutricionales que pueden contener uno o más
activos que promueven la fotoprotección de la piel a través de di-
ferentes mecanismos y, por lo tanto, complementan a los protec-
tores solares tópicos. Esta modalidad nace como consecuencia
de la poca estabilidad del fotoprotector tópico, sujeto a variación
por el baño, sudoración, rozamiento, forma de aplicación, etc.
Algunos de los compuestos que utilizan son la nicotinamida, Vitamina C
(UVA), Vitamina E (UVB), Zinc, selenio, cobre y manganeso, Polipodium
leucotomus, Flavonoides, Té verde o Betacarotenos. La fotoprotección
oral, en líneas generales carece de efectos secundarios y su acción, mas
que prevenir el eritema solar, es antioxidante, antiinflamatoria e inmu-
nomoduladora (75)
.
Fotoprotectores tópicos
Los fotoprotectores solares tópicos presentan ingredientes capaces de
absorber la radiación ultravioleta. En Estados Unidos dichos ingredien-
tes activos se clasifican por la FDA en tres categorías (76)
. Su capacidad
para dicha absorción se mide por su factor de protección solar (Sun
Protection Factor o SPF), que establece el eritema como punto final pri-
mario para la determinación del mismo. Cabe señalar que los métodos
de prueba de SPF actuales, aunque están muy armonizados, todavía
están acosados por la variabilidad en los resultados y el método, y por
lo tanto, los valores de SPF obtenidos, pues la mayor parte de estudios
se han realizado in vitro y no in vivo, teniendo en cuenta la variabilidad
del ambiente, condiciones climáticas, época del año, etc. (77)
. Además,
el eritema se puede interpretar de manera diferente según los criterios
internos de los diferentes laboratorios de pruebas. A pesar de estas
limitaciones, el método de prueba SPF sigue siendo el único método
disponible para probar y comunicar el nivel de protección contra el
eritema que ofrecen los protectores solares. Las recomendaciones ac-
tuales de la FDA y la Comisión Europea limitan el SPF al factor 50, no
habiendo encontrado diferencias significativas en fotoprotectores con
mas de SPF 50. No obstante, este afirmación se encuentra en revisión,
pues estudios recientes apoyan que la fotoproteccion SPF 100 protege
mas que la el 50 (78)
.
Los fotoprotectores pueden clasificarse en químicos (orgánicos) o físicos
(minerales, inorgánicos) en base a sus ingredientes activos. Los físicos
o minerales están hechos con micropartículas (como el oxido de zinc y
dióxido de titanio) que no son capaces de penetrar el estrato córneo;
protegen contra la radiación UVA y la UVB, causando muy poca irrita-
ción, siendo mas indicados en pieles sensibles. Los filtros químicos son
los mas frecuentes en el mercado, la mayoría absorbe la radiación UVB
y algunos también la UVA. Cada vez mas se están atribuyendo reac-
ciones cutáneas alérgicas (benozofenonas) e impacto medioambiental
(prohibición en Hawai). Los fotoprotectores químicos tienen mas riesgo
de dermatitis de contacto (benzofenonas) o irritación, pero son los mas
cosméticos. En niños y alérgicos, solemos recomendar filtros físicos. En
menores de 6 meses no esta recomendada la exposición solar (fotopro-
teccion física).
La fotoproteccion debe cubrir tanto el espectro de la radiación UVB como
la radiación UVA. Esto es especialmente relevante para las personas con
piel de color, ya que son más susceptibles a los cambios pigmentarios por
la UVA. Aunque la mayoría de los protectores solares de amplio espectro
brindan protección contra los rayos UVA, la protección contra los rayos
UVA de onda larga sigue siendo un problema importante que debe abor-
darse. Actualmente, no se proporciona una indicación numérica de pro-
tección UVA en la etiqueta. La aproximación más cercana a una indicación
numérica es quizás la etiqueta europea y sudamericana donde el término
UVA dentro de un círculo indica que el nivel de protección contra UVA es
al menos un tercio del nivel de protección contra UVB (68)
.
En el pasado, se consideraba que el espectro de radiación solar no UV
no tenía efectos biológicos adversos relevantes sobre la piel. Hoy, sabe-
mos que esta suposición era incorrecta porque tales longitudes de onda
impactan claramente en la piel y, por lo tanto, los protectores solares
modernos deberían ofrecer protección contra los rayos UVA de onda
larga (UVA1, 340 -400 nm) y radiación no UV como la luz visible (LV) y el
infrarrojo cercano (IR) (79) (80)
.
El protector solar ideal y del futuro
Un protector solar ideal, debe proteger contra todas las longitudes de
onda de la luz solar natural (ultravioleta, luz visible e infrarroja) con ga-
rantías de seguridad e impacto ambiental mínimo, así como propieda-
des cosméticas que garanticen el máximo cumplimiento. Las metodolo-
gías de determinación de SPF deberían mejorar para predecir eficacia
del protector solar en condiciones de la vida real de una manera más
confiable. El protector solar ideal debe tener una textura y color desea-
bles, además de no dejar residuos y no generar picor ocular. Por otro
lado el protector solar ideal, puede contener propiedades de hidrata-
ción y rejuvenecimiento o antienvejecimiento para alentar aún más el
uso regular mediante la simplificación de la rutina del cuidado de la piel.
La fotoprotección con protectores solares tópicos debe complementar-
se con la búsqueda de sombra al aire libre y el uso de ropa protectora,
Figura 7. Dispositivos de luz: láser y luz pulsada

38
incluidos sombreros y gafas de sol. A medida que los datos evolucionan,
la fotoprotección oral también podría ser una adición a la estrategia ge-
neral de fotoprotección.
Estimuladores de la melanogénesis
El uso de estimuladores de la melanogénesis para potenciar el bronceado
es frecuente, por lo que debemos tener algunos conceptos básicos. Algu-
nos estimuladores de la melanogénesis son naturales como por ejemplo
el forskolin, mientras que otros son análogos de la MSH sintéticos.
El Forskolin es un extracto de raíz de coleus foskohlii (Plectranthus bar-
batus Andrews), una planta que se encuentra en la India. Se le han atri-
buido propiedades estimuladoras de melanogénesis y “adelgazantes”.
No existen estudios con mucho peso científico.
La MSH es un péptido que actúa estimulando a los melanocitos. En
las últimas décadas se han desarrollado productos sintéticos que se
administran subcutáneamente que imitan la función de la MSH, siendo
los más conocidos son melanotan II y afamelanotide, aunque están
apareciendo muchos otros nuevos como bremelanotide, KPV, KdPT.
El origen de estas moléculas surgió por la necesidad de tratar algu-
nas enfermedades como el vitíligo o proporcionar al consumidor un
bronceado sin necesidad de exponerse al sol; no obstante, la mayoría
de los ensayos se paralizaron por la aparición de importantes efectos
secundarios como el desarrollo de nevus melanocíticos e incluso me-
lanoma. La problemática surgió por la elaboración de subproductos
de venta ilegal (popularmente conocido como “droga Barbie”, vendido
también por su efecto de disminuir el apetito y aumentar la líbido). La
necesidad de mas investigación es evidente, pero también el futuro es
prometedor (81)
.
Bibliografía
1.
Productos y Servicios / Publicaciones / Productos y Servicios / Publicaciones / Publicaciones de descarga gratuita [Internet].
2.
Harman D. Aging: A Theory Based on Free Radical and Radiation Chemistry. J Gerontol. 1 de julio de 1956;11(3):298-300.
3.
737. Oxidación celular y envejecimiento. Radicales libres: doctor Jekyll y mister Hyde [Internet].
4.
Miquel J, Economos AC, Fleming J, Johnson JE. Mitochondrial role in cell aging. Exp Gerontol. 1980;15(6):575-91.
5.
Tsoukalas D, Fragkiadaki P, Docea AO, Alegakis AK, Sarandi E, Thanasoula M, et al. Discovery of potent telomerase activators: Unfolding new
therapeutic and anti-aging perspectives. Mol Med Rep. octubre de 2019;20(4):3701-8.
6.
Saluja SS, Fabi SG. A Holistic Approach to Antiaging as an Adjunct to Antiaging Procedures: A Review of the Literature. Dermatol Surg Off Publ
Am Soc Dermatol Surg Al. abril de 2017;43(4):475-84.
7.
Banfi G, Iorio EL, Corsi MM. Oxidative stress, free radicals and bone remodeling. Clin Chem Lab Med. 2008;46(11):1550-5.
8.
Vleggaar D, Fitzgerald R. Dermatological implications of skeletal aging: a focus on supraperiosteal volumization for perioral rejuvenation. J Drugs
Dermatol JDD. marzo de 2008;7(3):209-20.
9.
Hosoi T. [Calcium metabolism and anti-aging of bone]. Clin Calcium. julio de 2008;18(7):918-22.
10.
Mitsuo T, Nakao M. [Vitamin D and anti-aging medicine]. Clin Calcium. julio de 2008;18(7):980-5.
11.
Vasilaki A, Jackson MJ. Role of reactive oxygen species in the defective regeneration seen in aging muscle. Free Radic Biol Med. diciembre de
2013;65:317-23.
12.
Cotofana S, Fratila AAM, Schenck TL, Redka-Swoboda W, Zilinsky I, Pavicic T. The Anatomy of the Aging Face: A Review. Facial Plast Surg. junio de
2016;32(3):253-60.
13.
Alam M, Walter AJ, Geisler A, Roongpisuthipong W, Sikorski G, Tung R, et al. Association of Facial Exercise With the Appearance of Aging. JAMA
Dermatol. 01 de 2018;154(3):365-7.
14.
Van Borsel J, De Vos M-C, Bastiaansen K, Welvaert J, Lambert J. The effectiveness of facial exercises for facial rejuvenation: a systematic review.
Aesthet Surg J. 1 de enero de 2014;34(1):22-7.
15.
Monickaraj F, Aravind S, Nandhini P, Prabu P, Sathishkumar C, Mohan V, et al. Accelerated fat cell aging links oxidative stress and insulin resistan-
ce in adipocytes. J Biosci. marzo de 2013;38(1):113-22.
16.
Lee DH, Oh J-H, Chung JH. Glycosaminoglycan and proteoglycan in skin aging. J Dermatol Sci. 1 de septiembre de 2016;83(3):174-81.
17.
Fernandez-Flores A, Saeb-Lima M, Cassarino DS. Histopathology of aging of the hair follicle. J Cutan Pathol. julio de 2019;46(7):508-19.
18.
Epigenetics in the Vascular Endothelium [Internet]. ResearchGate.
19.
Blewitt M, Whitelaw E. The Use of Mouse Models to Study Epigenetics. Cold Spring Harb Perspect Biol [Internet]. noviembre de 2013;5(11).
Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3809579/
20.
Heinbockel T, Csoka AB. Epigenetic Effects of Drugs of Abuse. Int J Environ Res Public Health [Internet]. octubre de 2018;15(10). Disponible en:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6210395/
21.
Epigenetics and aging [Internet]. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4966880/
22.
Cho S, Shin MH, Kim YK, Seo J-E, Lee YM, Park C-H, et al. Effects of Infrared Radiation and Heat on Human Skin Aging in vivo. J Investig Dermatol
Symp Proc. 1 de agosto de 2009;14(1):15-9.
23.
Akhalaya MY, Maksimov GV, Rubin AB, Lademann J, Darvin ME. Molecular action mechanisms of solar infrared radiation and heat on human skin.
Ageing Res Rev. julio de 2014;16:1-11.
24.
Kim EJ, Kim YK, Kim M-K, Kim S, Kim JY, Lee DH, et al. UV-induced inhibition of adipokine production in subcutaneous fat aggravates dermal
matrix degradation in human skin. Sci Rep. 10 de 2016;6:25616.
25.
McDaniel DH, Hamzavi IH, Zeichner JA, Fabi SG, Bucay VW, Harper JC, et al. Total Defense + Repair: A Novel Concept in Solar Protection and Skin
Rejuvenation. J Drugs Dermatol JDD. julio de 2015;14(7):s3-11.
26.
Sunscreen FAQs [Internet]. Disponible en: https://www.aad.org/public/everyday-care/sun-protection/sunscreen-patients/sunscreen-faqs
27.
Puri P, Nandar SK, Kathuria S, Ramesh V. Effects of air pollution on the skin: A review. Indian J Dermatol Venereol Leprol. agosto de 2017;83(4):415-
23.
28.
Marrot L. Pollution and Sun Exposure: A Deleterious Synergy. Mechanisms and Opportunities for Skin Protection. Curr Med Chem.
2018;25(40):5469-86.
29.
Beyond UV Radiation: A Skin Under Challenge - PubMed [Internet]. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23406155/

39
Bibliografía
30.
Vierkötter A, Krutmann J. Environmental influences on skin aging and ethnic-specific manifestations. Dermatoendocrinol. 1 de julio de
2012;4(3):227-31.
31.
Bernstein EF, Sarkas HW, Boland P, Bouche D. Beyond sun protection factor: An approach to environmental protection with novel mineral coa-
tings in a vehicle containing a blend of skincare ingredients. J Cosmet Dermatol. febrero de 2020;19(2):407-15.
32.
Koh JS, Kang H, Choi SW, Kim HO. Cigarette smoking associated with premature facial wrinkling: image analysis of facial skin replicas. Int J Der-
matol. enero de 2002;41(1):21-7.
33.
Raduan APP, Luiz RR, Manela-Azulay M. Association between smoking and cutaneous ageing in a Brazilian population. J Eur Acad Dermatol Ve-
nereol JEADV. noviembre de 2008;22(11):1312-8.
34.
Tobacco smoke causes premature skin aging - PubMed [Internet].
35.
Okada HC, Alleyne B, Varghai K, Kinder K, Guyuron B. Facial changes caused by smoking: a comparison between smoking and nonsmoking iden-
tical twins. Plast Reconstr Surg. noviembre de 2013;132(5):1085-92.
36.
Trüeb RM. Association between smoking and hair loss: another opportunity for health education against smoking? Dermatol Basel Switz.
2003;206(3):189-91.
37.
Okada HC, Alleyne B, Varghai K, Kinder K, Guyuron B. Facial Changes Caused by Smoking: A Comparison between Smoking and Nonsmoking
Identical Twins. Plast Reconstr Surg. noviembre de 2013;132(5):1085–1092.
38.
Dorling JL, Martin CK, Redman LM. Calorie restriction for enhanced longevity: The role of novel dietary strategies in the present obesogenic
environment. Ageing Res Rev. 25 de febrero de 2020;101038.
39.
Nutrition for Healthy Skin - Strategies for Clinical and Cosmetic Practice | Jean Krutmann | Springer [Internet]. Disponible en: https://www.
springer.com/gp/book/9783642122637
40.
Lademann J, Patzelt A, Schanzer S, Richter H, Meinke MC, Sterry W, et al. Uptake of antioxidants by natural nutrition and supplementation: pros
and cons from the dermatological point of view. Skin Pharmacol Physiol. 2011;24(5):269-73.
41.
The role of nutraceuticals in anti-aging medicine [Internet].
42.
Draelos ZD. Nutrition and enhancing youthful-appearing skin. Clin Dermatol. agosto de 2010;28(4):400-8.
43.
Advanced Glycation End Products: Key Players in Skin Aging? - PubMed [Internet].
44.
Cao C, Xiao Z, Wu Y, Ge C. Diet and Skin Aging-From the Perspective of Food Nutrition. Nutrients. 24 de marzo de 2020;12(3).
45.
Purba MB, Kouris-Blazos A, Wattanapenpaiboon N, Lukito W, Rothenberg EM, Steen BC, et al. Skin wrinkling: can food make a difference? J Am
Coll Nutr. febrero de 2001;20(1):71-80.
46.
PRIME PubMed | The impact of a Mediterranean diet and healthy lifestyle on premature mortality in men and women [Internet].
47.
Dai J, Jones DP, Goldberg J, Ziegler TR, Bostick RM, Wilson PW, et al. Association between adherence to the Mediterranean diet and oxidative
stress. Am J Clin Nutr. noviembre de 2008;88(5):1364-70.
48.
Exercise-stimulated interleukin-15 Is Controlled by AMPK and Regulates Skin Metabolism and Aging - PubMed [Internet].
49.
de Araújo CGS. Sexual activity: an exercise to prevent cardiovascular morbidity and mortality? Expert Rev Cardiovasc Ther. septiembre de
2009;7(9):1033-6.
50.
Does Poor Sleep Quality Affect Skin Ageing? - PubMed [Internet].
51.
Kahan V, Andersen ML, Tomimori J, Tufik S. Can poor sleep affect skin integrity? Med Hypotheses. diciembre de 2010;75(6):535-7.
52.
Lira AB, de Sousa Rodrigues CF. Evaluation of oxidative stress markers in obstructive sleep apnea syndrome and additional antioxidant therapy:
a review article. Sleep Breath Schlaf Atm. diciembre de 2016;20(4):1155-60.
53.
Locker D, Slade GD, Murray H. Epidemiology of periodontal disease among older adults: a review. Periodontol 2000. febrero de 1998;16:16-33.
54.
Dunn JH, Koo J. Psychological Stress and skin aging: a review of possible mechanisms and potential therapies. Dermatol Online J. 15 de junio de
2013;19(6):18561.
55.
Akin Belli A, Etgu F, Ozbas Gok S, Kara B, Dogan G. Risk Factors for Premature Hair Graying in Young Turkish Adults. Pediatr Dermatol. julio de
2016;33(4):438-42.
56.
Mubki T, Rudnicka L, Olszewska M, Shapiro J. Evaluation and diagnosis of the hair loss patient: part I. History and clinical examination. J Am Acad
Dermatol. septiembre de 2014;71(3):415.e1-415.e15.
57.
Sumino H, Ichikawa S, Abe M, Endo Y, Nakajima Y, Minegishi T, et al. Effects of aging and postmenopausal hypoestrogenism on skin elasticity and
bone mineral density in Japanese women. Endocr J. abril de 2004;51(2):159-64.
58.
Raine-Fenning NJ, Brincat MP, Muscat-Baron Y. Skin aging and menopause : implications for treatment. Am J Clin Dermatol. 2003;4(6):371-8.
59.
Savoia P, Raina G, Camillo L, Farruggio S, Mary D, Veronese F, et al. Anti-oxidative effects of 17 β-estradiol and genistein in human skin fibroblasts
and keratinocytes. J Dermatol Sci. octubre de 2018;92(1):62-77.
60.
Creidi P, Faivre B, Agache P, Richard E, Haudiquet V, Sauvanet JP. Effect of a conjugated oestrogen (Premarin) cream on ageing facial skin. A com-
parative study with a placebo cream. Maturitas. octubre de 1994;19(3):211-23.
61.
Use of Tanning Beds and Incidence of Skin Cancer [Internet].
62.
Arjmandi N, Mortazavi Gh, Zarei S, Faraz M, Mortazavi SAR. Can Light Emitted from Smartphone Screens and Taking Selfies Cause Premature
Aging and Wrinkles? J Biomed Phys Eng. 1 de diciembre de 2018;8(4):447-52.
63.
Sunburns and risk of cutaneous melanoma, does age matter: a comprehensive meta-analysis [Internet]. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.
nih.gov/pmc/articles/PMC2873840/
64.
Mortality From Melanoma in Migrants to Australia: Variation by Age at Arrival and Duration of Stay - PubMed [Internet].
65.
Harrison SL, MacLennan R, Buettner PG. Sun exposure and the incidence of melanocytic nevi in young Australian children. Cancer Epidemiol
Biomark Prev Publ Am Assoc Cancer Res Cosponsored Am Soc Prev Oncol. septiembre de 2008;17(9):2318-24.
66.
Dodd AT, Morelli J, Mokrohisky ST, Asdigian N, Byers TE, Crane LA. Melanocytic Nevi and Sun Exposure in a Cohort of Colorado Children: Anato-
mic Distribution and Site-Specific Sunburn. Cancer Epidemiol Biomark Prev Publ Am Assoc Cancer Res Cosponsored Am Soc Prev Oncol. octubre
de 2007;16(10):2136-43.

40
Bibliografía
67.
Photodamage to Human Skin by Suberythemal Exposure to Solar Ultraviolet Radiation Can Be Attenuated by Sunscreens: A Review - PubMed
[Internet]. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20977441/
68.
Krutmann J, Passeron T, Gilaberte Y, Granger C, Leone G, Narda M, et al. Photoprotection of the future: challenges and opportunities. J Eur Acad
Dermatol Venereol. 2020;34(3):447-54.
69.
Wolber R, Schlenz K, Wakamatsu K, Smuda C, Nakanishi Y, Hearing VJ, et al. Pigmentation effects of solar simulated radiation as compared with
UVA and UVB radiation. Pigment Cell Melanoma Res. agosto de 2008;21(4):487-91.
70.
Krutmann J. Ultraviolet A radiation-induced biological effects in human skin: relevance for photoaging and photodermatosis. J Dermatol Sci.
marzo de 2000;23 Suppl 1:S22-26.
71.
Brinker TJ, Faria BL, Faria OM de, Klode J, Schadendorf D, Utikal JS, et al. Effect of a Face-Aging Mobile App–Based Intervention on Skin Cancer
Protection Behavior in Secondary Schools in Brazil: A Cluster-Randomized Clinical Trial. JAMA Dermatol. 1 de julio de 2020;156(7):737-45.
72.
The Protective Role of Melanin Against UV Damage in Human Skin [Internet].
73.
Yennu-Nanda VG. Role of Melanin in Oncogenesis [Internet]. TEXAS UNIV SMITHVILLE MD ANDERSON CANCER CENTER; 2011 feb.
74.
Aguilera J, de Gálvez MV, Sánchez-Roldán C, Herrera-Ceballos E. New advances in protection against solar ultraviolet radiation in textiles for
summer clothing. Photochem Photobiol. octubre de 2014;90(5):1199-206.
75.
Autier P, Doré J-F. Ultraviolet radiation and cutaneous melanoma: a historical perspective. Melanoma Res. 2020;30(2):113-25.
76.
Effects of solar radiation and an update on photoprotection | Anales de Pediatría (English Edition) [Internet].
77.
Sun Protection Factors: World Wide Confusion - PubMed [Internet].
78.
Williams JD, Maitra P, Atillasoy E, Wu M-M, Farberg AS, Rigel DS. SPF 100+ sunscreen is more protective against sunburn than SPF 50+ in actual
use: Results of a randomized, double-blind, split-face, natural sunlight exposure clinical trial. J Am Acad Dermatol. 2018;78(5):902-910.e2.
79.
Mahmoud BH, Ruvolo E, Hexsel CL, Liu Y, Owen MR, Kollias N, et al. Impact of long-wavelength UVA and visible light on melanocompetent skin.
J Invest Dermatol. agosto de 2010;130(8):2092-7.
80.
Boukari F, Jourdan E, Fontas E, Montaudié H, Castela E, Lacour J-P, et al. Prevention of melasma relapses with sunscreen combining protection
against UV and short wavelengths of visible light: a prospective randomized comparative trial. J Am Acad Dermatol. enero de 2015;72(1):189-
190.e1.
81.
Fundación Piel Sana - Wikiderma Estimuladores de la melanogénesis o péptidos melanotrópicos. Afamelanotide. [Internet].

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