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HISTORIA NATURAL DEL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
CONCEPTO: daño miocárdico irreversible que conduce a necrosis-es una situación grave de síndrome coronario
agudo por oclusión del diámetro luminar de una o varias arterias coronarias.
PERIDO PREPATOGENICO
HUEPED: mayores de 60 años de
edad-deportistas de alto rendimiento-
prevalece más en el sexo masculino.
AGENTE: aterosclerosis-trombosis-
espasmos coronarios.
MEDIO AMBIENTE:
Tabaquismo.
Alteraciones en el colesterol y
triglicéridos.
Hipertensión arterial.
Diabetes Mellitus
La obesidad
La historia familiar de cardiopatía
isquémica
PERIODO PATOGENICO
Características: desequilibrio entre la triada ecológica
HORIZONTE CLINICO
Obstrucción de las arterias coronarias por placa de ateroma-trombosis-espasmo
Desequilibrio entre demanda VS aporte de O2 al miocardio
Alteración de las células miocárdicas → actividad eléctrica y contracción
S y S INESPECIFICOS: dolor región torácica
S y S ESPECIFICOS: dolor toráxico irradiado a hombro
y brazo izquierdo-mandíbula y espalda (duración
menos de 20 min.)
Marcadores enzimáticos presentes en suero
sanguíneo (PK-MB) ECG: alteraciones en segmento
COMPLICACIONES: arritmias-insuficiencia cardiaca-
choque cardiogenico-trombosis y embolias-ruptura de
ventrículo izquierdo
(Todas las complicaciones pueden causar muerte súbita)
SECUELAS: daños tisular cardiaco irreversible (miocardio)
alteración en las capacidades cardiacas (↓ gasto cardiaco-↓
perfusión tisular, etc.)
MUERTE: en oclusiones de arteria
coronaria izquierda- mas del 50 % de
los casos.
PREVENCIÓN PRIMARIA
PROMOCIÓN A LA
SALUD
Orientar sobre:
Alimentación y
nutrición.
Recreación y
esparcimiento.
Mejoramiento del
ambiente.
Prevención de
adicciones.
Prevenir
situaciones de
estrés.
Chequeo anual.
PROTECCIÓN
ESPECÍFICA
Moderar la dieta
que sea baja en
grasas y rica en
antioxidantes
Programas de
reducción de peso.
Grupos de ayuda.
Servicios de
dietologia.
Efectos nocivos de
tabaco, alcohol y
otras drogas.
Actividad física.
Acudir a centros
culturales de
entrada libre.
Disminuir
PREVENCIÓN SECUNDARIA
DIAGNÓSTICO PRECOZ
Historia clínica:
Antecedentes familiares.
Prevención a todo
individuo con algún
factor de riesgo.
Prueba de resistencia
Identificar dolores
toráxicos-intensidad y
tiempo de duración
Pruebas de laboratorio-
para identificación de
enzimas (PK-MB)
Electrocardiograma.
Angiografía
TRATAMIENTO OPORTUNO
Tratamiento Médico
Medidas higiénico dietéticas.
La administración de
Oxigeno a 2 ó 4 litros por
minuto.
Reposo absoluto.
Calmar el dolor: Inicialmente
con nitroglicerina, y si no
cede con morfina (1-4mg
EV) (siempre y cuando la
frecuencia cardiaca no sea
menor de 60 latidos por
minuto).
El uso de sedantes.
PREVENCIÓN TERCIARIA
LIMITACIÓN DEL DAÑO
Reducción de
niveles de
colesterol
mediante
alimentación
higiénica-
dietética.
Eliminación de
elemento
obstructivo
Reperfucion
mecánica
REHABILITACIÓN
Reintegrarlo a
su vida social y
laboral.
Actividad
física, nutrición
y
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  • 1. HISTORIA NATURAL DEL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CONCEPTO: daño miocárdico irreversible que conduce a necrosis-es una situación grave de síndrome coronario agudo por oclusión del diámetro luminar de una o varias arterias coronarias. PERIDO PREPATOGENICO HUEPED: mayores de 60 años de edad-deportistas de alto rendimiento- prevalece más en el sexo masculino. AGENTE: aterosclerosis-trombosis- espasmos coronarios. MEDIO AMBIENTE: Tabaquismo. Alteraciones en el colesterol y triglicéridos. Hipertensión arterial. Diabetes Mellitus La obesidad La historia familiar de cardiopatía isquémica PERIODO PATOGENICO Características: desequilibrio entre la triada ecológica HORIZONTE CLINICO Obstrucción de las arterias coronarias por placa de ateroma-trombosis-espasmo Desequilibrio entre demanda VS aporte de O2 al miocardio Alteración de las células miocárdicas → actividad eléctrica y contracción S y S INESPECIFICOS: dolor región torácica S y S ESPECIFICOS: dolor toráxico irradiado a hombro y brazo izquierdo-mandíbula y espalda (duración menos de 20 min.) Marcadores enzimáticos presentes en suero sanguíneo (PK-MB) ECG: alteraciones en segmento COMPLICACIONES: arritmias-insuficiencia cardiaca- choque cardiogenico-trombosis y embolias-ruptura de ventrículo izquierdo (Todas las complicaciones pueden causar muerte súbita) SECUELAS: daños tisular cardiaco irreversible (miocardio) alteración en las capacidades cardiacas (↓ gasto cardiaco-↓ perfusión tisular, etc.) MUERTE: en oclusiones de arteria coronaria izquierda- mas del 50 % de los casos. PREVENCIÓN PRIMARIA PROMOCIÓN A LA SALUD Orientar sobre: Alimentación y nutrición. Recreación y esparcimiento. Mejoramiento del ambiente. Prevención de adicciones. Prevenir situaciones de estrés. Chequeo anual. PROTECCIÓN ESPECÍFICA Moderar la dieta que sea baja en grasas y rica en antioxidantes Programas de reducción de peso. Grupos de ayuda. Servicios de dietologia. Efectos nocivos de tabaco, alcohol y otras drogas. Actividad física. Acudir a centros culturales de entrada libre. Disminuir PREVENCIÓN SECUNDARIA DIAGNÓSTICO PRECOZ Historia clínica: Antecedentes familiares. Prevención a todo individuo con algún factor de riesgo. Prueba de resistencia Identificar dolores toráxicos-intensidad y tiempo de duración Pruebas de laboratorio- para identificación de enzimas (PK-MB) Electrocardiograma. Angiografía TRATAMIENTO OPORTUNO Tratamiento Médico Medidas higiénico dietéticas. La administración de Oxigeno a 2 ó 4 litros por minuto. Reposo absoluto. Calmar el dolor: Inicialmente con nitroglicerina, y si no cede con morfina (1-4mg EV) (siempre y cuando la frecuencia cardiaca no sea menor de 60 latidos por minuto). El uso de sedantes. PREVENCIÓN TERCIARIA LIMITACIÓN DEL DAÑO Reducción de niveles de colesterol mediante alimentación higiénica- dietética. Eliminación de elemento obstructivo Reperfucion mecánica REHABILITACIÓN Reintegrarlo a su vida social y laboral. Actividad física, nutrición y manualidades