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BACTERIANO
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Reino Procaiota
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Morfología
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GRUPOS BACTERIANOS
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Muy tóxicas
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Lipopolisacáridos
Termoestables No
estimulan formación de
antitoxina
Poco tóxicas
Producen fiebre en el
hospedero
ENZIMAS MICROBIANAS
 Colagenasa: Desintegra colágena
 Coagulasa: Coagula el plasma
 Estreptocinasa (Fibrinolisina): Disuelve coágulos
 Estreptodornasa: Despolimeriza el ADN
 Lecitinasa: Hidroliza lecitina
 Hialuronidasa:
 Hemolisina: Disuelve glóbulos rojos
 Leucocidina: Desgranulaa leucocitos y los disuelve
 Penicilinasa ( Betalactamasa): Hidroliza penicilina
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Transmisión de la Infección
Contacto
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Vectores Aire
MECANISMOS DE DEFENSA
Resistencia
inespecífica
Piel
Mucosas
Fagocitos
Inflamación
Resistencia
específica
Inmunidad
Natural
Adquirida
ANTIBIOTICOS
Waksman
“toda sustancia química derivada o producida por microorganismo que tienen la capacidad, a
bajas concentraciones de inhibir el desarrollo o destruir las bacterias u otros
microorganismos”.
 Los agentes antimicrobianos de uso sistémico se clasifican:
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ANTIBIOTICOS
Origen
• Naturales.
• Sintéticos.
• Semisintéticos.
Efecto
• Bacteriostático.
• bactericida
Espectro de
actividad
• Amplio.
• Intermedio.
• Reducido.
 características:
Deben ser más bactericidas que bacteriostáticos.
Deben mantenerse activos en presencia de plasma y líquidos
corporales.
No deben ser tóxicos y los efectos colaterales adversos
tienen que ser mínimos para el huésped.
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Page 33
ANTIBIOTICOS
 Riesgo del uso excesivo:
Hipersensibilidad.
Toxicidad del medicamento.
Desarrollo de cepas bacterianas resistentes.
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Page 34
ANTIBIOTICOS
Mecanismo de acción Ejemplos
Inhibición de la síntesis de la pared celular
Penicilinas, cefalosporinas, vancomicina,
bacitracina, oxacilina, nafcilina
Daño a la membrana plasmática Polimixina, nistatina, anfotericina B
Inhibición de la síntesis de proteínas
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tetraciclina
Inhibición de la síntesis de ácidos nucleicos
Rifamicina, actinomicina D, ácido nalidíxico,
ciprofloxacina, norfloxacina
Antimetabolitos Trimetoprim, sulfonamidas
Inhibidores de betalactamasas Sulbactam, clavulanato, tazobactam
Antifímicos
Etambutol, pirazinamida, isoniazida,
estreptomicina, rifampicinaHere comes
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Page 35
Antibióticos que inhiben la síntesis de la
pared celular
 capa esencial para la supervivencia de las
bacterias,
 pérdida de la rigidez de la célula bacteriana causa
la muerte
Here comes
your footer 
Page 36
Antibióticos que dañan la membrana
citoplásmica
 Su acción es desorganizar la permeabilidad
de la membrana ocasionando la salida de
cationes de la célula bacteriana
Here comes
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Page 37
desventajas
 tóxicas para aparato renal
 sistema nervioso.
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Page 38
Antibióticos que inhiben la síntesis de
ácidos nucleicos:
 pueden interferir a diferentes niveles en la síntesis de los
ácidos nucleicos
 pueden interferir en la replicación y transcripción del ADN.
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Page 39
Antibióticos que inhiben la función
ribosomal
 constituyen el sitio de acción de agentes antimicrobianos,
localizándose en ellas proteínas específicas a las cuales se
unen las drogas.
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Page 40
Antibióticos inhibidores de
betalactamasas
 Las betalactamasas son enzimas producidas por algunas especies
bacterianas y son las responsables de la resistencia que presentan
dichas bacterias hacia antibióticos
Here comes
your footer 
Page 41
 las betalactamasas rompen ese anillo con lo cual bloquean
la actividad antimicrobiana de las esos compuestos.
 ácido clavulánico, tazobactam y sulbactam.
Here comes
your footer 
Page 42
BIBLIOGRAFÍA
 Prescott, Harley, Klein. Microbiología. Mc Graw-Hill Interamericana de
España. 4ª ed. 1999.
 Gonzalez Figueroa, Microbiología Bucal, Méndez Editores, 4ta Ed. 2009

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Enfermedades de tipo bacteriano

  • 2. ¿QUÉ ES UNA BACTERIA? Microorganismo unicelular Reino Procaiota Tamaño 0.5 y 3 µm Morfología Estructura Reproducción Clasificación
  • 7. COMPONENTES MATERIAL GENÉTICO ADN Dos cadenas helicoidales de nucleótidos de purina y de pirimidina, unidos entre sí por enlaces de hidrógeno No poseen membrana nuclear, nucléolo ni aparato mitótico y nunca configuran una masa cromosómica
  • 8. Plásmidos SEXUALES Odifican para la síntesis de un pili ara la transferencia de información genética TIPO COL Transporta genes que capacitan a las bacterias para fabricar colicinas Resistencia Antibióticos Material genético extracromosómico
  • 9. RIBOSOMAS Libres en el Citoplasma Compuestas por: ARN y Proteínas Función: Síntesis Proteica
  • 10. CUERPOSDEINCLUSIÓN Gránulos de material Orgánico e inorgánico Almacenamiento de compuestos energéticos Polisacáridos, Lipidos, Polifosfatos
  • 11. ESTRUCTURAS EXTERNAS MEMBRANA CELULAR Compuesta de fosfolípidos y Proteínas Contiene invaginaciones llamados mesosomas: Tabicados y Laterales Permeabilidad Selectiva Transporte activo de solutos Excreción de exoenzimas hidrolíticas Transporte de electrones y fosforlación oxidativa
  • 12. PARED CELULAR GRAMPOSITIVAS-Envoltura rígida y + externa que la membrana citoplasmática GRAMNEGATIVAS- Entre la membrana citoplasmática y la membrana externa Compuesta por: Mureína, Mucopéptido o peptidoglucano GRAM+ ÁCIDOS TEICOICOS Y POLISACÁRIDOS FUNCIÓN: Proteger a la bacteria de la lisis osmótica GRAM- Lipoproteínas, fosfolípidos y lipopolisacáridos
  • 14. CÁPSULA Ubicada por fuera de la pared celular No es una estructura vital para la célula Cambios de la morfología colonia Cambios de la morfología colonia La cápsula protege a la bacteria de la fagocitosis Forman en los medios sólidos colonias acuosas, mucoide (M) o lisas (S), en cambio, las cepas rugosas (R) no producen cápsula. Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis Actúan como Antígeno
  • 15. FIMBRIAS O PILIS Estructuras filamentosas, proteicas no cumplen funciones de movilidad Se observan en gram- Diámetro menor a 8 nm Funciones de adherencia a receptores específicos PILIS SEXUALES intervienen en el intercambio genético
  • 16. FLAGELOS Filamentos proteicos, helicoidales, delgados y rígidos, de longitud y diámetro Uniforme responsables de la movilidad de la bacteria ESTRUCTURA el filamento, el gancho y el cuerpo basal MONÓTRICOS: 1 sólo flagelo polar PETRÍTICOS: Flagelos alrededor del cuerpo bacteriano LOFÓTRICOS: penacho en uno o ambos polos Las bacterias flageladas pueden buscar nutrientes o evitar los tóxicos siguiendo los gradientes Factor de virulencia
  • 18. ESPORAS Estructuras son resistentes a situaciones vitales como el calor, la desecación, la radiación uV, los ácidos y los desinfectantes químicos Pueden situarse en el centro de la bacteria En el extremo (Terminal) Próxima a un extremo (subterminal) Pared (mureína) ESTRUCTURA Centro (núcleo) Corteza (calcio) Capa (proteína)
  • 19. MECANISMO DE ESPORULACIÓN Espora única Formación de cubiertas y captación se calcio con síntesis de ácido dipicolínico Partícula deshidratada de ADN resistente a diversas situaciones
  • 20. REPRODUCCIÓN BACTERIANA FUSIÓN BINARIA O BIPARTICIÓN Alargamiento de la célula, se forma membrana citoplasmática a partir de mesosomas Se autoduplica el núcleo y se reparte entre las 2 bacterias
  • 21. REPRODUCCIÓN BACTERIANA CONJUGACIÓN Contacto físico entre 2 bacteriasmediante pili Donador proporciona material genético
  • 22. MULTIPLICACIÓN BACTERIANA  CRECIMIENTO DE POBLACIONES= VELOCIDAD DE CRECIMIENTO  Tiempo de generación (G)  30min  Horas  Días
  • 23. GRUPOS BACTERIANOS COCOS AEROBIOS GRAM+ • Estafilococos • Estreptococos • Enterococos BACILOS AEROBIOS GRAMPOSITIVOS • Cornybacterium • Listeria • Bacillus • Nocardia • Streptomyces • Mycobacterium • Actinomicetos BACTERIAS GRAMNEGATIVAS • Escherichia • Shigela • Salmonella • Klebsiella • Enterobacter • Serratia • Vibrio • Neisseria BACILOS GRAMPOSITIVOS ANAEROBIOS ESPORULADOS • Clostridium
  • 24. BACTERIAS ANAEROBIAS NO ESPORULADAS • Peptostreptococus • Propionibacterium • Lactobacilos • Fusobacterium BACILOS GRAMNEGATIVOS • Campylobacter • Helicobacter • Borrelia • Leptospira BACTERIAS SIN PARED CELULAR Mycoplasma BACTERIAS INTRACELULARES OBLIGADAS • Clamydia • Rickettsia • Coxiella
  • 25. MECANISMO DE INFECCIÓN INFECCIÓN Parásito- Hospedero Etapas del proceso infeccioso Entrada del parásito al hospedero Aparato respiratorio, Digestivo, piel Vectores Establecimiento y multiplicación del parásito
  • 26. TOXINAS MICROBIANAS EXOTOXINAS Excretadas por bacterias vivas Polipéptidos Destruidas a 60° Antigénicas, estimulan formación de antitoxina Muy tóxicas Producen fiebre en el hospedero ENDOTOXINAS Liberadas al desintegrarse pared celular bacteriana Lipopolisacáridos Termoestables No estimulan formación de antitoxina Poco tóxicas Producen fiebre en el hospedero
  • 27. ENZIMAS MICROBIANAS  Colagenasa: Desintegra colágena  Coagulasa: Coagula el plasma  Estreptocinasa (Fibrinolisina): Disuelve coágulos  Estreptodornasa: Despolimeriza el ADN  Lecitinasa: Hidroliza lecitina  Hialuronidasa:  Hemolisina: Disuelve glóbulos rojos  Leucocidina: Desgranulaa leucocitos y los disuelve  Penicilinasa ( Betalactamasa): Hidroliza penicilina  Estafilocinasa: Lisa fibrina  Proteasa: Degrada proteína
  • 28. Transmisión de la Infección Contacto Directo Indirecto Vehículos Vectores Aire
  • 31. Waksman “toda sustancia química derivada o producida por microorganismo que tienen la capacidad, a bajas concentraciones de inhibir el desarrollo o destruir las bacterias u otros microorganismos”.
  • 32.  Los agentes antimicrobianos de uso sistémico se clasifican: Here comes your footer  Page 32 ANTIBIOTICOS Origen • Naturales. • Sintéticos. • Semisintéticos. Efecto • Bacteriostático. • bactericida Espectro de actividad • Amplio. • Intermedio. • Reducido.
  • 33.  características: Deben ser más bactericidas que bacteriostáticos. Deben mantenerse activos en presencia de plasma y líquidos corporales. No deben ser tóxicos y los efectos colaterales adversos tienen que ser mínimos para el huésped. Here comes your footer  Page 33 ANTIBIOTICOS
  • 34.  Riesgo del uso excesivo: Hipersensibilidad. Toxicidad del medicamento. Desarrollo de cepas bacterianas resistentes. Here comes your footer  Page 34 ANTIBIOTICOS
  • 35. Mecanismo de acción Ejemplos Inhibición de la síntesis de la pared celular Penicilinas, cefalosporinas, vancomicina, bacitracina, oxacilina, nafcilina Daño a la membrana plasmática Polimixina, nistatina, anfotericina B Inhibición de la síntesis de proteínas Aminoglucósidos, cloranfenicol, eritromicina, tetraciclina Inhibición de la síntesis de ácidos nucleicos Rifamicina, actinomicina D, ácido nalidíxico, ciprofloxacina, norfloxacina Antimetabolitos Trimetoprim, sulfonamidas Inhibidores de betalactamasas Sulbactam, clavulanato, tazobactam Antifímicos Etambutol, pirazinamida, isoniazida, estreptomicina, rifampicinaHere comes your footer  Page 35
  • 36. Antibióticos que inhiben la síntesis de la pared celular  capa esencial para la supervivencia de las bacterias,  pérdida de la rigidez de la célula bacteriana causa la muerte Here comes your footer  Page 36
  • 37. Antibióticos que dañan la membrana citoplásmica  Su acción es desorganizar la permeabilidad de la membrana ocasionando la salida de cationes de la célula bacteriana Here comes your footer  Page 37
  • 38. desventajas  tóxicas para aparato renal  sistema nervioso. Here comes your footer  Page 38
  • 39. Antibióticos que inhiben la síntesis de ácidos nucleicos:  pueden interferir a diferentes niveles en la síntesis de los ácidos nucleicos  pueden interferir en la replicación y transcripción del ADN. Here comes your footer  Page 39
  • 40. Antibióticos que inhiben la función ribosomal  constituyen el sitio de acción de agentes antimicrobianos, localizándose en ellas proteínas específicas a las cuales se unen las drogas. Here comes your footer  Page 40
  • 41. Antibióticos inhibidores de betalactamasas  Las betalactamasas son enzimas producidas por algunas especies bacterianas y son las responsables de la resistencia que presentan dichas bacterias hacia antibióticos Here comes your footer  Page 41
  • 42.  las betalactamasas rompen ese anillo con lo cual bloquean la actividad antimicrobiana de las esos compuestos.  ácido clavulánico, tazobactam y sulbactam. Here comes your footer  Page 42
  • 43. BIBLIOGRAFÍA  Prescott, Harley, Klein. Microbiología. Mc Graw-Hill Interamericana de España. 4ª ed. 1999.  Gonzalez Figueroa, Microbiología Bucal, Méndez Editores, 4ta Ed. 2009