Toxinas endogenas-en-animales

1. Universidad Técnica De Machala
Unidad académica de Ciencias Químicas y de la Salud
Escuela de Bioquímica y Farmacia
Estudiante:
 Shirley Dayana Valencia
Curso:
Quinto año “B”
Docente:
BQ. F. Carlos Garcia
AÑO LECTIVO
TOXINAS ENDÓGENAS EN
ANIMALES
TOXICOLOGIA

2. 2015-2016
TOXINAS ENDÓGENAS EN ANIMALES
INTRODUCCION:
El Reino animal es la designación por la que se conoce al tipo de existencia que tienen
algunos animales y se trata de uno de los cinco reinos de existencia.
Los animales generalmente incluidos en este reino son todos los seres vivos visibles
pertenecientes a especies dotadas filogenéticamente de la capacidad de
desplazamiento. Esto ciertamente incluye a la totalidad de los vertebrados y buena parte
de los invertebrados, incluyendo a los insectos. Esta concepción implica que causar
daño o muerte a este tipo de seres es considerado por el budismo como algo negativo
en un sentido kármico, especialmente si es hecho a propósito o con premeditación.
Por lo general, los seres vivos no son de mucha locomoción, tales como los animales, no
son incluidos en esta categoría por los budistas. En consecuencia los budistas no suelen
considerar que causar daño o muerte a un vegetal sea algo negativo en un
sentido karma. De esta creencia proviene la predilección budista por la dieta
vegetariana, aunque no todas las escuelas o linajes son igualmente estrictas en este
sentido.
De igual forma, los seres vivos no visibles sin medios artificiales, tales como
los microorganismos, tampoco son considerados animales y, por lo mismo, su alteración
o eliminación no es considerado algo negativo en un sentido kármico. Por este motivo,
los budistas no ven problemas éticos en el empleo de antibióticos.
Una toxina es un agente capaz de dañar cualquier parte del cuerpo. Las toxinas
endógenas. Las toxinas endógenas son consecuencia de infecciones vírales o
bacterianas, y de los productos derivados del metabolismo de ciertas bacterias, y
levaduras que habitan en los intestinos.
Se encuentran en los alimentos antes de que sean procesados.
En general, se trata de alimentos de origen animal, procedentes de su flora habitual o de
alguna enf. propia del animal (zoonosis).
DESARROLLO DEL TEMA
Los pescados son importantes fuentes tanto de alimento como de ingresos
para los países marítimos. A escala global, 19% de la proteína animal para
consumo humano es derivada del pescado y más de mil millones de personas
dependen del pescado como una valiosa fuente de proteína animal, con
algunos pequeños países insulares dependiendo casi exclusivamente del

3. pescado. La industria pesquera emplea a unos 200 millones de personas, con
un comercio internacional cercano a los 50 millardos de dólares anuales.
El reciente aumento en la demanda per capita occidental por pescado parece
estar asociado con el reconocimiento de que el pescado y los mariscos son
un alimento saludable. Hacia mediados del siglo 20, el consumo anual de
pescado en el mundo occidental raramente excedía los 10 Kg por persona.
En décadas recientes, sin embargo, el consumo anual de pescado en el
occidente se ha elevado para un nivel actual cercano a los 22 Kg por
persona. Muchas pesquerías están, sin embargo, en crisis: la captura anual
de pescado está declinando unas 500 mil toneladas cada año a partir de su
pico en la década de los 1980s. De acuerdo a la FAO, el 75% de las reservas
importantes de peces marinos están siendo atrapadas al máximo,
sobreexplotadas, agotadas o lentamente recuperándose de un colapso,
siendo la principal causa de este declive la pesca excesiva por los humanos.
Adicionalmente a este estrés severo sobre las pesquerías, las décadas
recientes han estado marcadas por una extraordinaria expansión en la
naturaleza y extensión de brotes dañinos de algas marinas. Algunos brotes
están asociados con potentes toxinas en el alga causante, mientras que otros
causan problemas a otros organismos, simplemente por la elevada biomasa
de algas, y algunas son de preocupación a densidades celulares sumamente
bajas. Los efectos adversos y algunas veces devastadores de algunos de
estos brotes de algas han sido bien documentados como efectos tóxicos en
humanos y mamíferos marinos, además de altas mortalidades en especies
cultivadas de peces y mariscos.
Aunque hay muchas especies de organismos marinos tóxicos y venenosos,
se incluyen aquí algunas de las toxinas naturales que afectan el
abastecimiento de alimentos del mar. Se sabe desde hace tiempo que
muchas de estas toxicidades se originan de toxinas producidas por algas que
contaminan a los peces y mariscos y, en efecto, todas las toxicidades que
aquí se incluyen resultan de la contaminación del alimento marino con algas
o bacterias.
TETRODOTOXINA: ENVENENAMIENTO POR PEZ GLOBO
La familia Tetraodontidae, que incluye primariamente a peces marinos y de
estuario, incluye muchas especies familiares que en conjunto llamamos
globos, balones, burbujas, hinchados, sapos y otros. Como sus varios
nombres indican, estos peces comparten la habilidad para inflar sus cuerpos
con agua cuando sienten la presión de un depredador. En contraste con sus
primos, los peces puercoespín, que tienen grandes y conspicuas espinas,
este grupo tiene espinas pequeñas, casi como papel de lija. La familia recibe
su nombre por cuatro grandes dientes, fundidos en una placa superior y una
inferior. Los peces globo son uno de los animales más venenosos del mundo.

4. La piel, ovarios, huevos e hígado de muchos Tetraodontidae son altamente
tóxicos para los humanos, pero el músculo es considerado una delicia que es
preparada por chefs especialmente entrenados y con licencia en Japón,
Corea y otros lugares.
El agente tóxico, la tetrodotoxina, sin embargo, está ampliamente distribuida
en la naturaleza, tanto en animales marinos
como terrestres en cuatro diferentes fila,
que incluyen especies tan diversas como
ranas, salamandras, estrellas de mar,
cangrejos, pulpos y caracoles marinos. Se
ha reportado en unas 40 especies de peces
globo, la más importante fuente alimentaria
de la toxina. Las altas toxicidades del pez
globo se han conocido por milenios, con
reportes en Egipto y China desde hace dos mil a tres mil años. Entre 1888 y
1909 hubo 2090 muertes reportadas en el mundo, principalmente en Japón,
con una tasa de mortalidad del 67% por envenenamiento. De 1956 a 1958 de
los 715 casos reportados, 420 personas murieron. Finalmente, de 1974 a
1979, hubo 60 casos reportados con 20 muertes. Estadísticas más recientes
en Japón indican una continuamente elevada tasa de mortalidad (60%= con
una incidencia de unos 20 decesos anuales.
Luego del consumo de pez globo tóxico, los síntomas aparecen usualmente
muy rápido, entre 5 y 20 minutos después de la ingestión, dependiendo de la
dosis de toxina. Aunque cada individuo puede experimentar los síntomas de
manera diferente, los síntomas más comunes por envenenamiento con pez
globo incluyen: 1) adormecimiento inicial, cosquillas en los labios, lengua y
cavidad bucal; 2) alteraciones gastrointestinales, incluyendo vómito, dolor
abdominal y diarrea; 3) dificultad para caminar y extensa debilidad muscular;
4) debilidad general, seguida por parálisis de las extremidades y músculos
pectorales (la conciencia en normalmente clara durante todos estos
síntomas); 5) caída de la presión arterial y una aceleración de un pulso débil:
y 6) muerte, que puede ocurrir dentro de los primeros 30 minutos.
En casos severos hay un surgimiento gradual de alteraciones respiratorias, y
la muerte por falla cardiorrespiratoria ocurre dentro de las 6 horas de
exposición. Las convulsiones pueden estar presentes aun después de 24
horas. Si la persona sobrevive 18-24 horas, la prognosis para la recuperación
completa es buena y en general no se han reportado manifestaciones
crónicas. No existe un antídoto conocido para la tetrodotoxina, y el
tratamiento consiste en aliviar los síntomas.
Aunque la toxicidad del pez globo ha sido sujeto de preocupaciones por
siglos, la toxina pura fue aislada a partir de 1950. El compuesto fue

5. cristalizado y estructuralmente
caracterizado en 1964. Los estudios de
este material puto establecieron que la
tetrodotoxina es uno de los productos
naturales no proteínicos más tóxicos
conocido. La tetrodotoxina tiene una
dosis letal media (LD50) de 8 µg/Kg en ratones. La tetrodotoxina se una
sitios específicos en los canales de sodio con puerta de voltaje e inhibe el
influjo de iones de sodio hacia las neuronas; esto lleva a la inhibición de la
generación de potencial de acción y transmisiones axonales en nervios
motores, sensoriales y autónomos en el sistema nervioso periférico, lo que
evita la despolarización celular y la liberación subsecuente de
neurotransmisor.
Estudios recientes sobre los efectos ecológicos de la tetrodotoxina sugieren
funciones múltiples incluyendo toxina venenosa para aturdir a la presa, un
mecanismo de defensa en la piel para repeler a los depredadores, y para el
pez globo, una feromona para atraer los machos hacia las hembras grávidas.
Es interesante notar que la tetrodotoxina no es sintetizada por el pez u otros
organismos superiores, sino que es hecha por bacterias marinas
relativamente comunes, específicamentePseudoalteromonas haloplanktis
tetraodonis, que se asocian con estos animales. Esta asociación de la
bacteria productora de la toxina con muchos organismos superiores ha
evolucionado por milenios para beneficio del anfitrión y el huésped.
Un descubrimiento relativamente reciente es que el análisis químico de un
polvo utilizado en Haití para inducir un estado de semiinconsciencia (el
llamado estado zombi) contiene altos niveles de tetrodotoxina, sugiriendo
que esta toxina marina podría ser responsable de estos efectos inducidos
asociados con la práctica del vudú.
CIGUATERA
Una toxicidad humana algo variable pero distinta, que puede resultar de la
ingestión de muchas especies de peces, primariamente de aguas tropicales y
subtropicales de arrecife, se conoce como ciguatera. El nombre de esta
toxicidad se derivó del término en español para el caracol marino de
turbante, cigua, que se creía era la causa de la enfermedad en Cuba. Los
reportes documentados del envenenamiento datan del siglo 16 en áreas
tropicales de los océanos Pacífico e Indico.
El envenenamiento por ciguatera ocurre esporádicamente y es impredecible.
Se cree que afecta de 50 mil a 500 mil personas anualmente, a nivel global.
La ciguatera endémica se localiza en Hawái, Florida, Puerto Rico, Guam,
Islas Vírgenes, otras Islas del Pacífico, Louisiana, Texas, Australia, otras
islas del Caribe y el Pacífico sur. El envenenamiento por ciguatera es el

6. envenenamiento no bacteriano, originado por pescado, más común en los
Estados Unidos.
Aunque la ciguatera es raramente fatal, su impacto en áreas locales puede
ser significativo. En algunas regiones, una pérdida de productividad laboral
debido a envenenamiento por ciguatera es una preocupación importante con
una incidencia estimada tan alta como 500 casos por cada 100 mil
habitantes, y un tiempo promedio de recuperación en cama de unos 3 días.
Un impacto adicional es la pérdida del mercado de pescado, debido al miedo
a la toxicidad de los peces capturados localmente. En tiempos antiguos, se
decía que esta preocupación había motivado migraciones de personas
nativas en las Islas del Pacífico; esto ha sido documentado como un
importante contribuidor a la emigración desde islas aisladas hacia áreas más
pobladas, debido a la falta de mercados para el pescado y a las dificultades
para obtener alimentos alternativos. Adicionalmente, en algunas áreas del
Caribe, los restaurantes venden pescados importados, en lugar de los
capturados localmente potencialmente ciguatóxicos.
La toxicidad por ciguatera resulta de la asociación de especies de peces con
ciertas algas tóxicas. Más de 400 especies de peces han sido implicadas en
los envenenamientos con ciguatera, comenzando con los herbívoros y luego
trepando en la cadena alimentaria hacia los peces carnívoros más grandes.
Por razones que todavía no se han explicado, estos peces pueden acumular
altos niveles de ciertas especies tóxicas de dinoflagelados marinos,
notablemente Gambierdiscus toxicus, la cual produce potentes neurotoxinas
lipofílicas, incluyendo el producto natural caracterizado, ciguatoxina. Las
especies de peces más frecuentemente implicados incluyen meros,
medregales, huachinango, anguilas, barracuda, macarela española, etc.
Dado que la toxina es lipofílica y bastante estable en el pez, experimenta
bioacumulación, llevando a una mayor toxicidad en los peces más grandes
(los peces de 2 Kg de peso o mayores contienen cantidades significativas de
la toxina y producen rápidamente efectos tóxicos al ser ingeridos). La
presencia de la toxina no afecta el aroma, color o sabor del pescado y la
toxina es bastante estable a la cocción.
El envenenamiento por ciguatera es un síndrome variable que comprende un
rango de efectos biológicos adversos. Los efectos usualmente incluyen
síntomas gastrointestinales como náusea, vómito y diarrea, que con
frecuencia son seguidos por síntomas neurológicos como cefalea, dolor
muscular, parestesia, adormecimiento, ataxia, y en algunos casos,
alucinaciones. Los casos severos de ciguatera también pueden resultar en
síntomas conocidos colectivamente como alodinia al frío, la cual es una
sensación de quemarse al contacto con el frío, sin dicho contacto. Existe
evidencia de que el envenenamiento por ciguatera puede ser transmitido
sexualmente y en la leche materna. El inicio de los síntomas puede ser entre

7. 15 minutos y, raramente, tanto como 24 horas después de la ingestión de la
toxina. Generalmente los síntomas se notan dentro de las 6 a 12 horas
después de consumir el pescado tóxico. Los síntomas incrementan su
frecuencia y severidad en las siguientes 4-6 horas. Aunque los síntomas
usualmente duran unos cuantos días, existen reportes de efectos que duran
semanas e incluso años, aunque el envenenamiento por ciguatera raramente
es fatal. La tasa de mortalidad típica es 0.1%, aunque en algunos lugares
hay reportes de tasas tan altas como de 20%. La muerte es atribuida
normalmente a depresión cardiovascular, parálisis respiratoria o a shock por
hipovolemia.
La compleja y variable toxicología sugiere una etiología igualmente compleja.
Efectivamente, más de 20 ciguatoxinas precursoras y las estrechamente
relacionadas gambiertoxinas, han sido identificadas en G. toxicus y en peces
herbívoros y carnívoros. Las toxinas se vuelven más polares a medida que
experimentan el metabolismo oxidativo y avanzan en la cadena alimentaria.
La ciguatoxina del Pacífico mayor (P-CTX-1) causa ciguatera a niveles
cercanos a 0.1 µg/Kg en la carne de los peces carnívoros. La LD 50 de esta
substancia está en el rango de 0.25 a 4.00 µg/Kg por inyección
intraperitoneal en ratones. De interés particular son los efectos de la mezcla
combinada de los varios análogos de la toxina, que se encuentran en el
pescado, aunque estos estudios están todavía en proceso. Un modo de
acción clave de la ciguatoxina es que se une y activa los canales de iones de
sodio, causando hiperexcitabilidad e inestabilidad de la membrana celular.
Parece poco probable, sin embargo, que este único modo de acción pueda
explicar todos los efectos tóxicos adversos que son característicos del
envenenamiento por ciguatera.
ENVENENAMIENTO PARALÍTICO POR MARISCOS
Aunque los mariscos han sido una fuente permanente de alimento para las
poblaciones costeras desde tiempos prehistóricos, la importancia de ésta se
redujo con el desarrollo de amplias variedades de alimentos en tiempos
modernos. Sin embargo, los mariscos son disfrutados, primariamente como
una delicia, por millones de
personas en todo el mundo, lo
que ha resultado en una
lucrativa industria.
Los riesgos potenciales en el
consumo de mariscos están
bien establecidos. Los brotes
de fiebre tifoidea atribuidos al
consumo de mariscos crudos
se han conocido por varios

8. siglos. En efecto, el brote en Dublín, Irlanda, en 1860, dio origen a una
canción tradicional en la que se habla sobre la pescadera que contrajo fiebre
amarilla por haber probado sus productos, de hecho, mariscos frescos. Las
prácticas impuestas, mejoraras y estandarizadas, para la producción, captura
y almacenamiento comercial de mariscos han eliminado a los mariscos como
fuente de fiebre amarilla y han reducido en buena medida la incidencia de
enfermedades por el consumo de los mismos. Sin embargo, las principales
preocupaciones de salud pública relacionadas a los mariscos resultan de la
contaminación con patógenos virales derivados de aguas residuales y con
agentes bacterianos de origen ambiental. Los moluscos, incluyendo
mejillones, ostiones, conchas y almejas han sido identificados por la
Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA,
por sus siglas en inglés) y por otras autoridades como la fuente de la
mayoría de las enfermedades originadas por el consumo de alimentos
marinos en ese país. Como resultado, la FDA ha dado prioridad a asegurar la
calidad y seguridad de estos productos.
Además de los potenciales riesgos bacterianos y virales asociados con el
consumo de mariscos crudos, la aparición esporádica de neurotoxicidad
aguda –envenenamiento paralítico por mariscos o PSP, por sus siglas en
inglés- aun en mariscos cocinados puede ser una preocupación importante.
Ocasionalmente, en aguas locales usualmente frías, en donde los mariscos
han sido consumidos por décadas sin problemas asociados a la salud, los
mariscos pueden repentinamente volverse venenosos por periodos de unas
cuantas semanas. Estos brotes tóxicos están con frecuencia asociados con
brotes de algas dinoflagelados unicelulares, los cuales pueden causar una
coloración rojo-café en el agua. La proliferación de dinoflagelados tóxicos,
conocida como marea roja, es favorecida por el clima más cálido. Por tanto,
las agencias reguladores en los Estados Unidos y otros países del hemisferio
norte restringen la captura de mariscos a los meses más fríos, de septiembre
a abril. Aunque muchas especies de algas pueden producir un rango de
colores en el agua, la PSP está asociada primariamente con la proliferación
de unas cuantas especies, incluyendo Alexandrium
catenella (previamente Gonyaulax catenella) o A. tamarense-
excavatum (previamente G. tamarensis).
Aunque la incidencia de envenenamientos por PSP generalmente está
disminuyendo a nivel mundial, la aparición de mareas rojas tóxicas y los
efectos adversos asociados en el ambiente causan todavía preocupación.
Solamente en los Estados Unidos, los casos más recientes de PSO que han
ocurrido en la costa noreste del Atlántico, la costa noroeste del Pacífico o en
Alaska, han involucrado en su mayoría recolectores recreativos de mariscos,
pero no a proveedores comerciales. Desde 1927, un total de 500 casos de
PSP y 30 decesos se han reportado en California. Brotes esporádicos y
continuos de PSP ocurren a lo largo de la costa del Golfo de México, desde

9. Florida hasta Texas. Adicionalmente, brotes esporádicos se han reportado en
Europa, Asia, África, México e Islas del Pacífico. La marea roja y su
resultante matanza masiva de aves y otros animales marinos ha sido objeto
de congresos internacionales para enfrentar el problema a nivel global.
Al igual que ha pasado con la notoria tetrodotoxina, ha habido intenso interés
en la identidad química de la saxitoxina por siglos. El compuesto fue
obtenido en preparaciones purificadas desde principios de los 1900s. Fue
aislada en forma pura en 1957 y recibió su nombre en reconocimiento a la
fuente de la cual fue aislada, la almeja de Alaska Saxidomus giganteus. La
estructura del compuesto fue establecida por completo en 1975 y fue
preparada sintéticamente un par de años después. Desde entonces, se han
reportado las caracterizaciones de más de 30 análogos naturales de la
saxitoxina.
Las características tóxicas de la saxitoxina son similares en muchos
aspectos a los efectos neurológicos mucho más potentes de la tetrodotoxina.
Por tanto, el surgimiento rápido de los síntomas de parestesia, incremento en
la parálisis y eventual muerte por falla respiratoria es el mismo para las 2
toxinas. En ratones, las potenciales letales de la saxitoxina y la tetrodotoxina
son también similares, con aproximadamente 8 µg/Kg de peso corporal (vía
inyección intravenosa) y 260 µg/Kg de peso corporal (vía ingestión),
respectivamente. No sorprende entonces que la saxitoxina también bloquea
el influjo de sodio a las neuronas, uniéndose a un sitio específico en los
canales de sodio con puerta de voltaje. Sin embargo, el hallazgo de que el
pez globo es sensible a la saxitoxina, pero no a la tetrodotoxina, proporciona
evidencia inicial de que las 2 toxinas de unen a diferentes sitios en el canal
de sodio, un concepto que ahora está bien establecido.
ENTEROTOXEMIA DE LOS OVINOS Y CAPRINOS
Agente etiológico:
Clostridium perfringens Tipo D Principales características:
Es una infección endógena, condicionada habitualmente por alteraciones en el tubo
digestivo, afectando principalmente a los
corderos y borregos de ambos sexos hasta
los 12-18 meses. Menos frecuentemente la
enfermedad afecta a cabritos.
El germen está presente en el tubo digestivo
pero bajo condiciones favorables en el
intestino, se multiplican y comienzan a
producir toxinas y desencadenan la
enfermedad.
Tales condiciones se presentan cuando ocurre
un cambio brusco en la dieta, generalmente al
pasar de una alimentación pobre a una de

10. mejor calidad. Otras situaciones sindicadas como desencadenantes de enterotoxemia
son un alto nivel de parasitismo intestinal por tenías y la sobredosificación con
productos farmacéuticos.
Signos clínicos:
Si bien la enfermedad es generalmente de curso sobreagudo se puede notar
decaimiento, fiebre, incoordinación, diarrea, convulsiones y finalmente la muerte.
Lesiones a la necropsia:
El intestino delgado, sobre todo el duodeno, puede estar congestivo/hemorrágico, los
riñones congestivos y pulposos, líquido en cavidades torácica y peritoneal, líquido en
saco pericárdico, petequias en serosas y órganos congestivos.
En muchos casos la necropsia puede ser negativa. La glucosuria es un hallazgo que nos
puede orientar posteriormente en el diagnóstico. A la histopatología la presencia de una
encefalomalacia simétrica focal, edema perivascular en SNC y degeneración renal,
pueden ayudar a arribar a un diagnóstico de enterotoxemia.
HEMOGLOBINURIA BACILAR BOVINA
Agente etiológico:
Clostridium novyi Tipo D
Principales características:
Es una infección endógena condicionada por factores predisponentes tales como las
lesiones producidas por larvas migrantes de Fasciola hepatica, alteraciones metabólicas
del hígado, preñez avanzada, etc, que van a
producir las condiciones adecuadas de
anaerobiosis en el parénquima hepático
para el desarrollo de las bacterias y la
producción de sus toxinas necrotizantes,
hemolizantes y letales.
Signos clínicos:
Los animales están deprimidos, apartados
del rodeo, con la orina teñida de rojo
(hemoglobinuria), ictericia visible en la
mucosa ocular, fiebre, diarrea que a veces
también está teñida de rojo, signos
neurológicos y muerte aguda.
Hallazgos a la necropsia:
Es característico y patognomónico la presencia de un foco de
necrosis en el hígado de hasta 10 cm de diámetro, de bordes irregulares bien marcados
y que se continúa en profundidad del órgano. Otros hallazgos incluyen ictericia notable
en serosas y grasa subcutánea, petequ
ias en todas las serosas internas, líquido sero-sanguinolento en cavidades, rápida
putrefacción y olor rancio característico de las infecciones clostridiales. Al microscopio la

11. lesión se caracteriza por extensa necrosis de tipo coagulativa y trombosis de capilares
en el área correspondiente al foco.
ENTEROTOXINAS; CABALLOS; CLOSTRIDIUM PERFRINGENS; DIAGNOSTICO DE
LABORATORIO; PATOGENESIS; COLICO DEL CABALLO.
La enterotoxemia de los equinos es una de las enfermedades de mas alta morbilidad y
mortalidad en varias regiones de Colombia; la causa de la enfermedad se atribuye a una
intoxicación endógena producida por toxina del Clostridium perfringens tipo A. Este
microorganismo se encuentra ampliamente distribuido en el medio ambiente, siendo
responsable de gran cantidad de procesos morbosos, se ha clasificado en cinco tipos
toxigénicos: A,B,C,D,E. Las características anatómicas del tracto digestivo de los equinos,
predispone a una gran cantidad de procesos patológicos que se conocen en general como
cólicos, los cuales en algunos casos pueden conducir a espasmo y atonía de la última
porción del ileon, lo cual crea anaerobiosis del ciego con la consecuente multiplicación del
clostridium. La acción de las toxinas sobre el tubo digestivo y otros órganos pueden llevar,
en muchos casos a la muerte del animal.
BIBLIOGRAFIA:
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PATOGENESIS; COLICO DEL CABALLO. (2010). http://www.sidalc.net/cgi-bin/wxis.exe/?
IsisScript=bac.xis&method=post&formato=2&cantidad=1&expresion=mfn=043058 .
Enterotoxemia Hemolítica en Terneros. Características Clínicas,. (s.f.).
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https://books.google.com.ec/books?
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TOXINAS NATURALES ALIMENTOS MARINOS. (s.f.). Recuperado el 02 de DICIEMBRE de 2015, de
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