Manual Didactico de agrandamiento gingivales

1. UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE
CHIHUAHUA
FACULTAD DE ODONTOLOGÍA
“DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE
AGRANDAMIENTOS GINGIVALES”
PRESENTA:
KAREEM ROMÁN CHÁVEZ
COMO REQUISITO PARA OBTENER EL GRADO DE
LICENCIATURA EN CIRUJANO DENTISTA
CHIHUAHUA, CHIH., 20 OCTUBRE 2014

3. Resumen
El objetivo de este Manual es actualizar toda la información sobre agrandamientos
gingivales encontrados en diferente bibliografía de periodoncia como base y que
estén sustentados por artículos de gran validez académica, y que esté al alcance
de cualquier odontólogo, para que éste pueda diferenciar las causas de esta
patología y poder dar mejores diagnósticos y tratamientos, y de esta manera,
poder remitir a su tratamiento con un especialista en periodoncia.
Las enfermedades gingivales son patologías comunes y estas pueden ser
causadas por una variedad de factores etiológicos. La razón más común es la
inflamación gingival provocada por mala higiene oral y alta carga bacteriana, otros
factores implicados son los medicamentos sistémicos, en donde se encuentran
bloqueadores de los canales de calcio, inmunosupresores y anti convulsivantes.
Algunos crecimientos gingivales podrían estar asociados a condiciones
hormonales como la pubertad, el embarazo o la diabetes o ser un síntoma de una
enfermedad sistémica y en raras ocasiones el agrandamiento gingival se asocia a
factores genéticos y hereditarios, otra causas de las enfermedades gingivales se
viene presentando en la consulta odontológica y es la relacionada con la
aparatología ortodóncica fija.
Un diagnóstico preciso sólo se puede establecer mediante la evaluación
cuidadosa de los datos que se han recogido sistemáticamente a través de:
A) Interrogatorio del paciente
B) Consultas médicas cuando estén indicadas
C) Exploración clínica periodontal
D) Radiografías
E) pruebas de laboratorio cuando sean necesarias.
(Somacarrera, 2013).

4. Abstract
The aim of this Manual is to update all information about gingival enlargement
found in different literature of periodontics basis and is supported by articles of
great academic value, and is available to any dentist, so they can differentiate the
causes of this pathology and to give better diagnostics and treatments, and then be
able to refer to his treatment by a specialist in periodontics.
Gingival diseases are common diseases and these can be caused by a variety of
etiologic factors. The most common reason of gingival inflammation is caused by
poor oral hygiene and high bacterial load, other factors involved are systemic
medications like blocking of calcium channels, immunosuppressive and
anticonvulsants.
Some gingival growths could be associated with hormonal conditions such as
puberty, pregnancy or diabetes or be a symptom of a systemic disease and rarely
gingival enlargement is associated with genetic and hereditary factors, other
causes of gum disease is showing up in dentistry and is related with fixed
orthodontic appliances.
An accurate diagnosis can only be established by careful evaluation of the data
that have been systematically collected by:
A) Questioning the patient
B) Medical consultations when are indicated
C) Periodontal Clinical Exploration
D) X-rays
E) Laboratory tests when needed.
( Somacarrera , 2013) .

5. Dedicatoria
Dedico este trabajo con profundo amor A Dios principalmente por darme la
oportunidad de vivir, por estar conmigo en cada paso que doy, por fortalecer mi
corazón e iluminar mi mente, por haber puesto en mi camino a aquellas personas
que han sido mi soporte, guía y compañía durante todo el periodo de estudio.
A mis padres, Miguel y Alma, estaré eternamente agradecido por darme la vida,
por ser el pilar fundamental en todo lo que soy, por el amor que me han dado sin
escatimar, por creer en mí y por el enorme apoyo a lo largo de mis estudios
brindados. Este manual se los dedico con mucho cariño, como un símbolo de
gratitud por el amor incondicional que siempre me han manifestado, los quiero
mucho.

6. Agradecimientos
A mis maestros Dr. Carlos Alberto Chaparro Espejo, a la Mtra. María Teresa Pérez
Piñón, al Dr. Julio Villegas Ham, gracias por el enorme apoyo, por el tiempo y
motivación para la culminación de mis estudios profesionales, y por asesorarme
para la preparación de este manual. También a mis maestros de la carrera, y el
servicio social, Gracias por compartir muchos de sus abundantes conocimientos,
los atesoraré y compartiré con todo mi corazón. Gracias por sus exigencias y
rigurosidades han sido clave en este trabajo, sin su disponibilidad y dedicación no
hubiera podido lograr esta meta. Gracias infinitas por su amistad y la buena
relación que mantuvimos, por su paciencia, por incitarme a ser una persona con
deseos de llegar cada vez más alto, además porque año tras año con su
perseverancia y profesionalismo me hicieron consciente del papel que cumpliré en
nuestra sociedad.

7. ÍNDICE
Pág.
Resumen
Dedicatoria
Agradecimientos
1. Introducción 1
2. Objetivo General 2
3. Clasificación de las enfermedades periodontales 3
3.1 Enfermedades Gingivales 3
3.2 Características histológicas de las enfermedades gingivales 6
4. Historia clínica 7
4.1 Interrogatorio 7
4.2 Exploración clínica 8
4.3 Exploración clínica periodontal 8
4.4 Pruebas médicas de laboratorio 9
5. Agrandamientos Gingivales: Diagnóstico y tratamiento 10
5.1 Fisiopatología de la lesión gingival inflamatoria 10
5.2 Clasificación de agrandamientos gingivales según sus
factores causales y cambios patológicos
12
5.3 Grados del agrandamiento gingival 15
6. Agrandamiento gingival inflamatorio 15
6.1 Terapia periodontal ante un agrandamiento gingival 15
7. Manifestaciones periodontales de los medicamentos 18
7.1 Clínica, semiología y diagnóstico del agrandamiento gingival
farmacológico.
19
7.2 Epidemiología: Incidencia y prevalencia del agrandamiento
gingival farmacológico y sus factores de riesgo
19
7.3 Antiepilépticos 20
7.4 Inmunosupresores 21
7.5 Bloqueadores de los canales de calcio 23
7.6 Agrandamiento gingival inducido por la aplicación de
testosterona exógena
24
7.7 Terapia periodontal ante un agrandamiento gingival por
fármacos
25
7.8 Tiempo de exposición al tratamiento. 26
8. Agrandamiento Condicionado Especifico 29
8.1 Agrandamiento gingival del embarazo 29
9. Agrandamiento gingival idiopático 31
10. Agrandamiento Falso 32

8. 11. Agrandamiento gingivales de origen genético 32
12. Agrandamientos asociados a enfermedades sistémicas 37
13. Agrandamientos condicionados inespecíficos 38
14. Agrandamientos gingivales en
ortodoncia
41
15. Conclusiones 43
16. Bibliografía 44
Anexos

9. 1. Introducción
El propósito de este manual es ofrecer al odontólogo una amplia visión general y
una puesta al día de la valoración del riesgo, los métodos diagnósticos y la
planificación del tratamiento en pacientes con diferentes tipos de enfermedad
periodontal.
Teniendo en cuenta la importancia que hoy en día se da a la salud, es esencial
que las decisiones que se tomen sobre la prevención y el tratamiento de las
enfermedades periodontales sean racionales y efectivas. La prevención y
tratamiento de la enfermedad se basa en un diagnóstico preciso, la reducción o
eliminación de los agentes causales, el control del riesgo y la corrección de los
efectos adversos de la enfermedad. Hay muchos tipos de enfermedades
periodontales que requieren diferentes métodos de tratamiento, por lo que es
fundamental que se establezca un diagnóstico preciso (Somacarrera, 2013).

10. 2. Objetivo General
Al término de la lectura del manual, los participantes identificaran los factores de
riesgo, fisiopatología y sintomatología del tejido gingival, métodos de diagnóstico
y su tratamiento.
Actualizar la información sobre agrandamientos gingivales encontrada en diferente
bibliografía de periodoncia como base y que estén sustentados por artículos de
gran validez académica, y que esté al alcance de cualquier odontólogo, para que
éste pueda diferenciar las causas de esta patología y poder dar mejores
diagnósticos y tratamientos.
Recopilar la información necesaria para entender en qué consisten estos cuadros,
en qué mecanismo etiopatogénico se basan y qué estrategias de tratamiento
podemos poner en marcha para solucionarlos.

11. 3. Clasificación de las enfermedades periodontales
Durante mucho tiempo no existía consenso para establecer los tipos de
alteraciones gingivales ante los que podíamos encontrarnos y no había una forma
unánime a la hora de comunicarse con otros clínicos para referirse a estos
cuadros. De hecho, ni la clasificación de 1989 de la AAP, ni la clasificación de
1993 de la European Federation of Periodontology (EFP) mencionaban nada de
las alteraciones exclusivamente gingivales. No es hasta el World Workshop in
Periodontics (1999), cuando se elabora una clasificación que engloba a las
enfermedades gingivales (Matos, 2008) (Putnins,2009).
3.1 Enfermedades Gingivales
Las enfermedades gingivales son una amplia familia de patologías diferentes y
complejas, que se encuentran confinadas a la encía y son el resultado de
diferentes etiologías. El interés por las alteraciones gingivales se basa no tanto en
su gravedad, sino en su enorme prevalencia entre la población. Las enfermedades
gingivales forman un grupo heterogéneo, en el que se pueden ver problemas de
índole exclusivamente inflamatoria, pero también alteraciones de origen genético,
traumático o asociadas a alteraciones sistémicas (Ramírez, 2007).
Se establece que es visible en un rango de 20-50%, variando según la edad de los
individuos, su sexo y su raza. La gingivitis puede detectarse en un 50% de los
individuos mayores de 19 años, valor que va disminuyendo conforme aumenta la
edad. La presentan el 54% de los individuos entre 19 y 44 años, el 44% de los
sujetos entre 45 y 64 años y el 36% de las personas de más de 65 años. Sólo el
15% de la población de más de 19 años no presenta ningún tipo de alteración ni
gingival ni periodontal, lo cual pone de manifiesto la trascendencia del problema
(Matos, 2008)(Putnins, 2009).
Por otro lado, parece que las alteraciones gingivales afectan sobre todo a
pacientes varones. Los índices de gingivitis en hombres son un 10% mayor que en
mujeres, independientemente de la edad. Del mismo modo, se ha visto que los
índices de gingivitis también se diferencian en relación a los factores raciales, y

12. aunque las diferencias entre etnias son pequeñas, la inflamación gingival es más
prevalente entre los sujetos caucasianos (Ramírez, 2007).
Las enfermedades gingivales forman un grupo heterogéneo, en el que pueden
verse problemas de índole exclusivamente inflamatoria, como las gingivitis
propiamente dichas, bien modificadas, o no, medicamentos o malnutrición; pero
también alteraciones de origen bacteriano específico, viral, fúngico, genético,
traumático o asociadas a alteraciones sistémicas (Matos, 2008)(Putnins, 2009).
La placa dentobacteriana y la microbiota del surco gingival constituyen el factor de
riesgo que más se asocia con el origen y la evolución de la gingivitis crónica por
ser el contacto mantenido de los microorganismos con la encía. Estos
microorganismos y sus productos inician el proceso, pues al acumularse en las
proximidades gingivales estimulan la respuesta inmunoinflamatoria en la que los
elementos celulares, vasculares y humorales, intentan destruir, neutralizar o
reducir la acción irritante de ellos y a su vez estos tratan de reparar los daños, lo
que provoca una respuesta de carácter defensivo, pues el hospedero en sus
esfuerzos por contrarrestar las bacterias libera diversas sustancias que pueden
causar un mayor daño a los tejidos periodontales (Doncel y Pérez, 2011).
Las enfermedades gingivales se dividen en:
A. inducidas por placa bacteriana
— Sin otros factores locales asociados
— Con otros factores locales asociados
• Factores anatómicos
• Obturaciones desbordantes
• Fracturas radiculares
• Reabsorciones cervicales y perlas del esmalte
Enfermedades gingivales modificadas por factores sistémicos
— Asociadas con el sistema endocrino
• Gingivitis asociada a la pubertad
• Gingivitis asociada al ciclo menstrual

13. • Asociada al embarazo
• Gingivitis asociada a Diabetes mellitus
— Asociadas a discrasias sanguíneas
• Gingivitis asociada a la leucemia
• Otras
Enfermedades gingivales modificadas por medicamentos
— Inducidas por drogas
• Agrandamientos gingivales influidos por drogas
• Gingivitis influidas por drogas
• Gingivitis asociadas a contraceptivos orales
• Otras
Enfermedades gingivales modificadas por malnutrición
— Déficit de ácido ascórbico
— Otras
B. No inducidas por placa bacteriana
Enfermedades gingivales de origen bacteriano específico
— Lesiones asociadas a Neisseria gonorrhea
— Lesiones asociadas a Treponema pallidum
— Lesiones asociadas a streptococos
— Otras Enfermedades gingivales de origen viral
— Infecciones por herpesvirus
• Gingivoestomatitis herpética primaria
• Herpes oral recidivante
• Infecciones por varicela-zóster
• Otras
Enfermedades gingivales de origen fúngico
— Infecciones por Cándida

14. — Eritema Gingival Lineal
— Histoplasmosis
— Otras
Lesiones gingivales de origen genético
— Fibromatosis gingival hereditaria
— Otras (Matos, 2008).
3.2 Características histológicas de las enfermedades gingivales
3.2.1 Cambios Vasculares
Se puede apreciar un aumento sustancial del número de vasos y una dilatación de
éstos. Esta proliferación vascular, sumada al aumento de la permeabilidad
originada como resultado de la acción de los primeros participantes de la
respuesta inflamatoria, da lugar a un intercambio de fluidos entre la sangre y el
tejido conectivo. El aumento del número de vasos es lo que confiere el color
rojizo/amoratado a la encía con gingivitis, ya que el epitelio deja transparentarse el
tejido conectivo subyacente. De igual modo, el incremento vascular es el causante
también de que la encía que está sufriendo una reacción inflamatoria sangre ante
cualquier estímulo. (Schrceder, 2010) (Egelberg, 2008).
3.2.2 Cambios Celulares
Desde la sangre, impulsados también por la presencia de bacterias en el surco
periodontal, empiezan a llegar leucocitos polimorfonucleares, macrófagos y otros
mediadores de la inflamación que, en este momento, se hacen visibles en el
análisis histológico de muestras tisulares, ya que pueden llegar a ocupar, junto con
las bacterias y sus productos, hasta un 70% del volumen que debería ocupar el
epitelio de unión en casos de no inflamación (Schrceder, 2010)( Egelberg, 2008).
3.2.3 Infiltrado Inflamatorio
Ocupa hasta un 5% del volumen del tejido conectivo. En él pueden distinguirse
monocitos, linfocitos, macrófagos y neutrófilos. Los componentes del fluido
crevicular se consideran actualmente de gran ayuda para el diagnóstico del

15. proceso inflamatorio, y se está desarrollando su empleo como técnica diagnóstica
(Schrceder, 2010)( Egelberg, 2008).
4. Historia clínica
4.1. Interrogatorio
El interrogatorio incluye la información referida por el paciente, el problema
principal percibido, los síntomas y la historia médica y odontológica. La fuente de
referencia puede ser importante si el paciente ha sido referido por otro odontólogo
o médico, y puede ser un detalle valioso para el diagnóstico.
Debe obtenerse una historia médica actualizada antes de empezar la exploración.
Como mínimo hay que averiguar si el paciente está bajo cuidados médicos, está
tomando alguna medicación o tiene alguna enfermedad que afecte al diagnóstico
o tratamiento periodontal. Ejemplos de tales enfermedades serían: cardiopatías,
soplos cardíacos, fiebre reumática, cardiopatías congénitas, prótesis valvular o
articular, enfermedades hepáticas o de riñón, embarazo, hipertensión, diabetes,
alergias, sangrado anormal, enfermedades de la sangre u órganos
hematopoyéticos, cáncer o tratamiento previo por cáncer. También se debe
constatar el uso de tabaco o de otras sustancias que crean dependencia. Hay que
recordar que los pacientes a menudo se consideran a sí mismos «sanos» aunque
tengan algunos problemas médicos significativos que pueden influir en su
tratamiento dental .Es responsabilidad del odontólogo obtener una historia médica
completa y precisa, y esta tarea no debe delegarse en otras personas (Pihlstrom,
2007).
4.2. Exploración clínica
La exploración clínica debe incluir una evaluación de los tejidos extra e intraorales,
la articulación temporomandibular, los dientes, la oclusión y el periodonto.
Cualquier rasgo anormal se debe anotar y utilizar para obtener un diagnóstico
definitivo, o ser investigado mediante referencia a otro especialista o biopsia. Se
examinan los dientes para descubrir caries, facetas de desgaste, márgenes
desiguales de restauraciones, malposiciones, restauraciones en mal estado,
impacto alimentario y dolor a la percusión (Pihlstrom, 2007).

16. 4.3 Exploración clínica periodontal
Los tejidos periodontales se examinan rutinariamente en todos los exámenes
orales. La exploración periodontal consiste en la inspección visual de la encía, el
sondaje periodontal y la evaluación de la movilidad dentaria, la placa y el cálculo.
Debe utilizarse un formulario específico para la recogida de los datos dentales y
periodontales, de forma que puedan compararse a lo largo del tiempo.
La encía debe examinarse visualmente para detectar signos de inflamación. La
encía sana, en ausencia de pigmentación melánica significativa, suele ser de color
rosa claro. El enrojecimiento o eritema es un signo clínico de inflamación, por el
aumento de la vascularización gingival en respuesta a los irritantes locales como
placa y cálculo. Debe examinarse la arquitectura de la encía en busca de cambios
de la apariencia normal en filo de cuchillo del margen gingival libre y de la papila
interdental en la parte que se encuentra con los dientes (Ramírez, 2007).
En ausencia de enfermedades sistémicas o de engrosamiento gingival causado
por fármacos, cualquier inflamación o apariencia engrosada de la encía marginal
es un signo de inflamación. La consistencia de cualquier engrosamiento gingival
debe evaluarse con el lado de una sonda periodontal, para determinar si es
edematosa o fibrótica (Pihlstrom, 2007).
4.4 Pruebas médicas de laboratorio
Las pruebas médicas de laboratorio están indicadas cuando se necesita más
información acerca de la situación médica del paciente, o para ayudar al
odontólogo a determinar de forma más precisa la causa o pronóstico de la
enfermedad periodontal. Por ejemplo, cuando un paciente está tomando
anticoagulantes, es esencial que el odontólogo sepa los valores de las pruebas de
coagulación, como el tiempo de protrombina. Las pruebas de laboratorio se piden
para clarificar la situación médica del paciente, y es mejor hacerlo mediante
consulta con el médico que atiende al paciente, lo que facilita el control médico
adecuado durante el tratamiento periodontal.

17. La inflamación se asocia con exudación vascular, y este exudado puede recogerse
del líquido crevicular y analizarlo para comprobar el proceso inflamatorio en
términos bioquímicos. Estos estudios bioquímicos han intentado predecir la
progresión de la enfermedad antes de que sea evidente en una evaluación clínica
o radiológica de rutina. Aunque tales ensayos no se hacen de forma rutinaria en la
práctica clínica actual, pueden demostrar que son un valioso indicador de
enfermedad activa en el futuro (Pihlstrom, 2007).

18. 5. Agrandamientos Gingivales: Diagnóstico y tratamiento
El aumento en el tamaño de la encía es una característica común de la
enfermedad gingival. La terminología actual aceptada para este padecimiento es
agrandamiento gingival o crecimiento gingival excesivo. Se trata de términos
clínicos estrictamente descriptivos y anula las connotaciones patológicas erróneas
de los términos usados en el pasado, como gingivitis hipertrófica o hiperplasia
gingival (Somacarrera, 2013).
La interpretación histológica del agrandamiento gingival, a través de muchos
estudios en los últimos años, ha permitido corregir las primeras observaciones y
se ha establecido que este tipo de dismorfismo gingival no tiene como fundamento
una hiperplasia ni una hipertrofia celular pura. La mayoría de investigadores han
concluido a través de estudios de microscopía y técnicas de inmunofluorescencia
que el fundamento patológico de esta alteración de la encía está esencialmente
establecida en la matriz extracelular por incremento de las fibras colágenas y
sustancia fundamental dependientes en su homeostasis de los fibroblastos (Lucas
y Cols, 1985)( Bonnaure y Cols, 1995)( Sakamoto y Cols, 2002).
5.1 Fisiopatología de la lesión gingival inflamatoria
El proceso de inflamación gingival puede ser evolutivo si la acumulación de placa
bacteriana es progresiva por una falta de hábito higiénico. El límite de
reversibilidad de la lesión está en la afectación de la inserción conectiva. La
inflamación gingival ya se inicia a un nivel molecular en cuanto hay una
acumulación de placa bacteriana en las primeras 24 horas.
Esta sería la lesión gingival inicial, ya instaurada a los 4 días, a veces con poca
manifestación clínica sin ser patológica. Aumenta el flujo gingival crevicular en el
surco donde hay mayor presencia de microorganismos, sustancias derivadas que
pueden ser todavía fácilmente eliminadas desde el surco gingival y leucocitos
PMN que han atravesado el epitelio de unión, en cambio los linfocitos permanecen
en el interior del tejido con su función de relación con antígenos, citocinas y
moléculas de adhesión.

19. La lesión está limitada en el surco a los 7 días aproximadamente de la presencia
continuada de placa bacteriana aquí aparece la lesión gingival temprana. Sus
características histológicas son más acentuadas que en la lesión inicial con mayor
presencia de linfocitos y PMN neutrófilos, pero hay pocas células plasmáticas,
disminuyen los fibroblastos por la infiltración leucocitaria así como las fibras
colágenas. Hacia los 15 días empiezan a producirse depósitos subgingivales. Ya
hay manifestación clínica de la inflamación. El paso hacia la lesión establecida es
muy variable y depende de la susceptibilidad del paciente para que se produzca
con mayor o menor rapidez. En la lesión gingival establecida se observan mayor
número de células plasmáticas, se produce a las 3-4 semanas de acumulación de
placa bacteriana. Sus características moleculares e histológicas están más
afectadas. Se definen por su evolución en 2 tipos: uno estable sin progresar en
meses o años y el otro activo. Se ha comprobado que en zonas periodontales
agresivas activas presentan mayor población de células plasmáticas (Kinane y
Cols, 2005).

20. 5.2 Clasificación de agrandamientos gingivales según sus factores causales
y cambios patológicos:
I. Agrandamiento inflamatorio
A Crónico
B Agudo
II. Agrandamiento gingival inducido por fármacos
III. Agrandamientos relacionados con enfermedades sistémicas
III.1Agrandamiento condicionado :
A Embarazo
B Pubertad
C Deficiencia de vitamina C
D Gingivitis plasmacitaria
E Agrandamiento condicionado inespecífico (granuloma piógeno)
III.2 Enfermedades sistémicas que son causa de agrandamiento
A Leucemia.
B Enfermedades granulomatosas (granulomatosis de Wegener,
sarcoidosis y otras).
IV. Agrandamiento neoplásico (tumores gingivales)
A Tumores benignos.
B Tumores malignos.
V. Agrandamiento falso
De acuerdo a parámetros de localización y distribución:
A Localizado: Se limita a la encía adyacente a un solo diente o
grupo de dientes.
B Generalizado: Afecta la encía de toda la boca.
C Marginal: Se limita a la encía marginal.
D Papilar: Se confina a la papila interdental.
E Difuso: Afecta a las encías marginal e insertada y las papilas.
F Discreto: Agrandamiento aislado, sésil o pedunculado de
aspecto tumoral. (Somacarrera 2013,Carranza 2002).

21. Agrandamiento gingival agudo
(Wilde Provincia de Buenos Aires 2014) Agrandamiento gingival crónico (Acta odontol venezv.40)
Agrandamiento gingival asociado Agrandamiento gingival asociado a
a fármacos (Rev. Méd. Chile 2007). enfermedades sistémicas (médico perio. 2007).
Agrandamiento gingival inespecífico asociado
a tumores ( benigno o maligno ) (periodonciamty 2011)

22. Agrandamiento Combinado inflamatorio y farmacologico, coronas desajustadas y tratamiento con
Nifedipina (Ramírez, 2007)
Agrandamiento gingival inespecifico por granuloma piogeno y tumor de celulas gigantes (Ramirez, 2007).
Agrandamiento gingival inespecífico producido por sarcoma de kaposi (Ramírez, 2007).

23. 5.3 Grados del agrandamiento gingival
Grado 0: No hay signos de agrandamiento gingival.
Grado I: Agrandamiento confinado a la papila interdental.
Grado II: El agrandamiento abarca papila y encía marginal.
Grado III: El agrandamiento cubre ¾ o más de la corona (Adolph, 2010)(Carranza
2002).
6. Agrandamiento gingival inflamatorio
El agrandamiento gingival inflamatorio se divide en crónico y agudo y estos suelen
ser multifactoriales, aparecen como síntomas de algunas enfermedades, además
pueden darse por anomalías congénitas, desequilibrios hormonales, también por
la acción de algunos fármacos como los bloqueadores de canales de calcio,
anticonvulsivos e inmunosupresores. Por otro lado, la acumulación de biofilm, este
se considera un conjunto de células microbianas que están irreversiblemente
asociadas con una superficie y generalmente encerrada en una matriz de material
de polisacáridos, Se presenta ante una mala higiene oral, siendo un factor
agravante en la evolución del agrandamiento gingival (Romero y Trejo, 2011).
6.1 Terapia periodontal ante un agrandamiento gingival:
1. Educación del paciente y la instrucción personalizada de higiene oral.
2. Desbridamiento de las superficies del diente para eliminar el biofilm y el sarro
sub y supra gingival.
3. Los agentes antimicrobianos y antibiofilm o dispositivos pueden ser usados para
aumentar los esfuerzos de higiene oral de los pacientes que son parcialmente
eficaces con los tradicionales métodos mecánicos.
4. Corrección de los factores de retención de biofilm, como el exceso de contornos
abiertos, márgenes de coronas, espacios de troneras estrechos, contactos
abiertos, prótesis parciales fijas o removibles mal ajustadas, caries, y malposición
dentaria.
5. En casos seleccionados, la corrección quirúrgica de las deformidades gingivales

24. que dificultan la capacidad del paciente para llevar a cabo el control de biofilm
adecuada puede ser indicada.
6. Tras la finalización de la terapia activa, la condición del paciente debe ser
evaluado para determinar el curso del tratamiento futuro (Romero y Trejo, 2011).

25. (Zapata y García, 2013).

26. 7. Manifestaciones periodontales de los medicamentos
Esta patología está documentada desde 1939 cuando Kimball observó cambios
gingivales en pacientes epilépticos sometidos a terapia con 5.5 difenilhidantoína
sódica fenitoína. Desde entonces se han iniciado estudios por administración de
fenitoína y se han comunicado más casos incluso con otros fármacos
antiepilépticos: fenobarbital (Panuska y Cols, 1960), primidona (Gizgis y Cols,
1980), vigabatrín (Katz y Cols, 1997).
Otros clínicos e investigadores observaron el mismo efecto en las papilas
gingivales con la administración terapéutica de otros fármacos: (Plüss y Wysocki,
1983) con ciclosporina A, fármaco inmunosupresor descubierto por Borel en 1972
(Wysocki y Cols, 1983) (Rostock y Cols, 1986).
El agrandamiento gingival inducido por fármacos, como otros tipos de
agrandamientos gingivales, es un sobrecrecimiento que va asociado a algún
proceso inflamatorio que perpetua el dismorfismo y en ocasiones lo agudiza.
Aunque se describe la defensa innata y la adaptativa o específica por separado,
sus mecanismos están interrelacionados con la participación de los
microorganismos de la cavidad oral y sus toxinas que condicionan en muchos
casos las diferentes respuestas defensivas, Varios fármacos que tienen en común
inhibir la incorporación celular de calcio, (esencial para que funcione el ATPasa
intracelular ) conducen a un hiperdesarrollo gingival de incidencia variable,
relacionado más o menos con las dosis y la cantidad de placa (Rivarola, 2012).

27. 7.1 Clínica, semiología y diagnóstico del agrandamiento gingival
farmacológico.
El dismorfismo del agrandamiento gingival presenta una alteración del perfil
gingival con unas consecuencias en la salud, en las funciones y con una
apariencia estética desagradable. En concreto, el inicio del agrandamiento gingival
por fármacos se produce en las papilas gingivales interdentales que
progresivamente adquieren una forma lobulosa y desarrollándose en sentido
vestíbulo lingual y vertical y coalescer con las vecinas.
En casos de severidad se producirían infecciones gingivales con destrucción de la
inserción conectiva al hueso periodontitis y caries (Nares y cols, 1996).
También por la dificultad en mantener una higiene oral eficaz. No se distingue
ninguna característica clínica diferencial entre los distintos agrandamientos
gingivales.
Se puede interferir la función oral habitual y causar un retraso y/o erupción
ectópica de los dientes, perjuicio en el lenguaje e incomodidad en la masticación
(Ciantar 1996). Puede existir incluso un impacto psicológico en los niños si se
produce un cambio importante en la encía. (Chabria y Cols, 2003).
7.2 Epidemiología: Incidencia y prevalencia del agrandamiento gingival
farmacológico y sus factores de riesgo
Los datos en la incidencia y prevalencia son muy variables según el fármaco a
considerar y los estudios presentados por distintos autores. Es posible que las
diferencias en los valores obtenidos sean atribuidas al índice de agrandamiento
gingival utilizado, tipo de estudio y características de la muestra variabilidad en el
tamaño, edad de los pacientes estudiados, enfermedad que se trata y
medicamentos adicionales, posología en la administración dosis de los fármacos,
tiempo de exposición al producto activo y a la ausencia de criterios objetivos para
consensuar y cuantificar el grado de sobrecrecimiento gingival (Brunet y
Cols,2001).

28. 7.3 Antiepilépticos
Fenitoína
El dismorfismo gingival asociada a fármacos es un efecto secundario del
tratamiento con fenitoína, se debe a la generación de metabolitos tóxicos en el
proceso catalítico de los fármacos por enzimas de la encía. Estos causan daño
local, respuesta inflamatoria y alteración de los niveles de factores de crecimiento
y citoquinas que provocan aumento de la síntesis de procolágeno así como de
otros componentes de la matriz extracelular (Villavicencio, Cano, y Laclette, 2012).
7.3.1 Tratamiento del agrandamiento por fenitoína
El tratamiento del agrandamiento gingival a menudo está indicado en los casos de:
inflamación gingival, caries dental, problemas estéticos, de fonación, función o
comodidad.
1. Reemplazar la Fenitoína por un fármaco opcional como por ejemplo: la
Carbamazepina o el Valproato de Sodio que poseen un menor efecto en la
generación de agrandamiento gingival, en interconsulta con el neurólogo del
paciente. Después de este reemplazo puede presentarse regresión del tejido
agrandado en 12 meses si la higiene del paciente es buena.
2. Tratamiento periodontal conservador que incluye profilaxis profesional
frecuente y un régimen de higiene riguroso por parte del paciente. Esto reduce el
componente inflamatorio del agrandamiento (edema y enrojecimiento y tendencia
a la hemorragia gingival) y la necesidad de resección quirúrgica. La higiene bucal
efectiva también reduce o previene la recurrencia de la lesión después de la
resección. Se recomienda enjuagues diarios con Clorhexidina al 0,12%.
3. La eliminación quirúrgica del tejido agrandado se realiza en los casos de
persistencia después de tomar en cuenta las consideraciones precedentes. Dichos
casos se tratan con técnicas quirúrgicas determinadas como la Gingivectomía o
Colgajos periodontales. (Villavicencio,Cano, y Laclette, 2012).

29. 7.3.2 Dilantina
La incidencia de agrandamiento gingival consecutiva a la ingestión de este
medicamento antiepiléptico varia del 3 al 65 %. Esta gran variación se debe
probablemente a la diferencia en los regímenes de higiene bucal. El
hiperdesarrollo gingival comienza después de 2-3 meses y se caracteriza por un
agrandamiento del epitelio gingival y del estroma, en este aumentan los
componentes celulares y también los acelulares, esto puede ser prevenido con un
estricto control de placa, y una vez instalada la lesión, no retrocede, no ayuda la
reducción de la dosis del fármaco y el tratamiento apropiado consiste en realizar,
después del control de placa, una gingivectomía que resuelva los problemas
estéticos, funcionales y además de eliminar las bolsas profundas en un medio
anaerobio ( Milagros, 2010).
7.4 Inmunosupresores
7.4.1 Ciclosporina
Este fármaco inmunosupresor, es de uso común después de un trasplante de
órganos para prevenir el rechazo del alotrasplante. Ahora se usa también para
manejar enfermedades autoinmunes como la artritis reumatoide o la diabetes de
tipo I. Su acción se basa en el bloqueo de los canales de calcio de los linfocitos T
colaboradores y Natural Killer. El tratamiento es comparable al de la difantoina, no
se puede realizar cirugía sin una consulta apropiada con el especialista en
medicina interna (Villavicencio, Cano y Laclette, 2012).
7.4.2 Tratamiento para el agrandamiento por ciclosporina
En el caso de los pacientes medicados con Ciclosporina hay que informar al
médico de la existencia de la lesión a nivel gingival y manejar la posibilidad de un
posible cambio en la medicación. Teniendo en cuenta el papel desempeñado por
la placa bacteriana en la formación del agrandamiento gingival, es muy importante
la eliminación profesional de los irritantes locales, así como las debidas
instrucciones sobre la higiene oral y el uso de agentes para el control de placa
como la Clorhexidina. A consecuencia de una mejor higiene bucal se reduce

30. generalmente la irritación superficial del tejido agrandado y cuando estén
indicadas se deberá echar mano a la realización de técnicas quirúrgicas, con el
objetivo de lograr contornos gingivales convenientes que puedan preservar el
estado de salud periodontal. El ácido Fólico sistémico o tópico ha demostrado
mejorar el agrandamiento gingival en algunos casos. En complemento varios
autores han documentado significativas resoluciones de agrandamientos
gingivales relacionados con Ciclosporina después de un corto tiempo de
tratamiento con Metronidazol o Azitromicina. Aunque el mecanismo no es muy
claro, parece que estos antibióticos pueden inhibir la proliferación de fibras
colágenas junto con su actividad antimicrobiana. Si se suprime la administración
del medicamento causante, o se sustituye por otro, y se realiza el correspondiente
tratamiento el pronóstico es muy bueno y no cabe esperar la aparición de nuevas
excrecencias. (Villavicencio, Cano y Laclette, 2012).
En pacientes transplantados, la combinación de prednisolona y azatioprina
también permite una inmunosupresión eficaz y disminuye la reacción local
inflamatoria (Hassell y Hefti, 1991) (Somacarrera y Cols, 1994) (Wilson y Cols,
1998) (Vieira y cols, 2002).
Tacrolimus es una molécula macrólida de mayor potencia que ciclosporina y la
substitución en la terapia inmunosupresora baja la prevalencia y la severidad del
agrandamiento gingival de forma significativa en la mayoría de estudios (James y
Cols 2000)(Sheehy y Cols,2000)(Costa y Cols,2006).
Wondimu y Cols en 2001 comprobaron que ningún paciente que recibió tacrolimus
durante 1 año mostró agrandamiento, a diferencia del grupo al que se le
administró ciclosporina que presentó un 35% de sobrecrecimiento (Ramírez,
2007).

31. 7.5 Bloqueadores de los canales de calcio
7.5.1 Nifedipina, Veranpamilo
Fármacos antihipertensivos, que también se usan para manejar los espasmos
cardiacos (angina de pecho), actúan por un bloqueo de los canales de calcio como
la antes comentada ciclosporina, también originan incidencia variable de
agrandamiento gingival (Ocaña, 2013).
7.5.2 Tratamiento del agrandamiento por Nifedipina
El uso discontinuo de la medicación por parte del médico tratante del paciente a
menudo resulta en el cese y probablemente en la regresión del agrandamiento
gingival y más aún al reemplazo de los medicamentos por otro puede ser
beneficioso. Si el médico y el paciente acceden a la sustitución la Nifedipina puede
ser reemplazada por una de las tantas Dihidropiridinas que no están asociadas
con el agrandamiento gingival. El tratamiento local del agrandamiento gingival
producido por la Nifedipina se inicia con la Fase I o higiénica procediéndose a la
minuciosa eliminación de todos los irritantes locales, acompañado de una correcta
higiene diaria por parte del paciente, con el objetivo de eliminar el componente
inflamatorio secundario y la consiguiente reducción del volumen de tejido
agrandado. A su vez se logra la plasticidad quirúrgica ideal de la encía
(consistencia firme y hemorragia mínima) y el mejoramiento de la cicatrización
luego de la técnica quirúrgica, pudiendo según las indicaciones de cada caso en
particular, recurrir a la Gingivectomía o al Colgajo Periodontal (Ocaña, 2013).
7.5.3 Factores genéticos.
Hay una predisposición genética en el metabolismo de fenitoína, nifedipina y
ciclosporina en el desarrollo del agrandamiento gingival. Los tres se metabolizan
por la familia del citocromo P450. Este citocromo tiene un polimorfismo genético
importante que permite una variación interindividual de la actividad enzimática.
Esta variación influye en la respuesta del paciente al fármaco (Seymour y
cols.1996). También se ha observado un polimorfismo genético para la citocina
interleucina (IL1) como factor de riesgo en pacientes con terapia de ciclosporina

32. que presentan agrandamiento gingival porque debe predisponer a la inducción
farmacológica (Bostanci y Cols, 2006).
7.6 Agrandamiento gingival inducido por la aplicación de testosterona
exógena.
Los efectos de las hormonas sexuales tanto femeninas como masculinas actúan
sobre los tejidos blandos de la boca. Los agrandamientos gingivales representan
un exagerado aumento de volumen, en respuesta a una variedad de condiciones
locales y sistémicas, manifestándose generalmente a nivel de las papilas
interdentales y no extendiéndose más allá de la unión mucogingival. La
administración de medicaciones específicas pueden significativamente potenciar
los efectos de los factores locales, Existen limitados reportes en la literatura,
donde se señala que la administración de hormonas sexuales masculinas
(andrógenos), tal como la testosterona. La testosterona es rápida y fácilmente
metabolizada por parte de los tejidos gingivales en respuesta a diferentes
mediadores bioquímicos, teniendo sus metabolitos un efecto estimulador sobre la
actividad sintética de los fibroblastos, al actuar sobre receptores específicos de
sus membranas celulares. La metabolización de la hormona se incrementa en
presencia de inflamación gingival asociada a placa. Entre los mediadores que
contribuyen con el potencial anabólico de los andrógenos a nivel gingival en
presencia de enfermedad periodontal inflamatoria, se han reportado
prostaglandinas (PGE1 y PGE2), factor de crecimiento tumoral beta (TGF-beta) y
factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF) 12, 13. Por otra parte, los
andrógenos reducen la producción de IL-6 (Interleucina) por parte de las células
orales, de conocidos efectos antiinflamatorios e immunosupresivos. Esta acción
indudablemente podría afectar la resolución de la inflamación crónica en presencia
de concentraciones elevadas de dichas hormonas por disminución de la
resistencia normal a la inflamación provocada por las bacterias. Es interesante
mencionar los incrementos de formas activas de testosterona (5 a -
dihidrotestosterona y 4 - androstenediona) encontrados en la gingiva de pacientes
con agrandamientos inducidos por fenitoína, ciclosporina y antagonistas del calcio;

33. donde juegan un rol fundamental en la fisiopatología de dichos agrandamientos.
En base a los estudios in vivo e in vitro revisados, podemos afirmar que los
andrógenos administrados en altas dosis son capaces de modificar los efectos de
la placa dental sobre los tejidos periodontales y producir en ellos efectos adversos.
Además, el metabolismo de los andrógenos naturales a nivel gingival, se ha
convertido en la “llave” de la patogénesis de los agrandamientos gingivales
inducidos por otras drogas (Juárez y Lucas, 2002).
7.7 Terapia periodontal ante un agrandamiento gingival por fármacos:
Establecer con el paciente visitas de mantenimiento cada 3-4 meses y esperar 4-9
meses para evaluar los resultados de la fase higiénica del tratamiento periodontal.
Sin duda, muchos pacientes que en la primera visita parecían necesitar cirugía
periodontal, no la necesitarán porque se ha producido la curación como resultado
de la fase higiénica. Si los pacientes necesitan tratamiento adicional, como cirugía
periodontal, ésta se realizará en la fase correctora del tratamiento (Juárez y Lucas,
2002).
7.7.1 Fase correctora del tratamiento:
Esta fase incluye procedimientos diseñados para corregir los efectos de la
enfermedad periodontal. Consiste en desbridamiento, resección o regeneración.
Como regla general, la curación inicial se produce unas 6 semanas después de la
cirugía periodontal, pero no asegura la estabilidad del contorno de los tejidos, y
puede ser deseable posponer el tratamiento restaurador final hasta 5-6 meses
(Somacarrera 2013).
7.7.2 Fase de mantenimiento
La fase de mantenimiento periodontal es parte esencial de cualquier plan de
tratamiento. El tratamiento periodontal fracasa o es mucho menos efectivo si se

34. acompaña de un control deficiente de placa o visitas de mantenimiento
infrecuentes. Además, la profilaxis profesional cada 3-4 meses parece ser efectiva
para mantener el estado de los pacientes periodontales. Durante las visitas de
mantenimiento, se pondrá al día la historia médica, se explorarán los tejidos
blandos, los dientes y los tejidos periodontales buscando cualquier signo de
enfermedad, y se comprobará la oclusión para detectar signos de traumatismo
oclusal. Se sondan los tejidos periodontales y se anotan los cambios en
profundidad de sondaje o nivel de inserción. También se evalúa el sangrado al
sondaje y la supuración, y se revisan los signos clínicos para comprobar si la
enfermedad progresa (Somacarrera, 2013).
7.8 Tiempo de exposición al tratamiento.
La aparición del agrandamiento con la administración del fármaco inductor es
probable que dependa, como se ha expuesto, de la influencia de una
concentración hemática y de su presencia en la saliva y en el flujo gingival
crevicular. La variable que se considera ahora en la posología exposición temporal
al fármaco, al igual que para la dosificación en la que se han aportado opiniones
contrarias por distintos autores, también permite unas conclusiones diversas
según los estudios presentados. (Majola y Cols, 2000).

35. CASO CLÍNICO
Agrandamiento gingival por ciclosporina: Caso Clinico
Paciente masculino, 64 años de edad, con antecedente de hipertensión y
alcoholismo, comenzó diálisis por insuficiencia renal en junio de 1995 en el
Hospital Dr. Gustavo Fricke. En enero de 1997 fue remitido a la especialidad de
periodoncia del Servicio Odontológico, con el fin de tratar una periodontitis, de lo
cual fue tratado y dado de alta el mismo año. En diciembre de 1998 fue
reingresado a periodoncia por una inflamación gingival, encontrándose algunos
focos de agrandamiento gingival localizados, de origen idiopático. En octubre de
2000 se volvió a diagnosticar gingivitis, condición que no fue bien resuelta durante
su tratamiento. En marzo de 2001 se le realizó un trasplante renal heterotópico,
recibiendo ciclosporina A desde esa fecha. En agosto del mismo año se le
diagnosticó un agrandamiento gingival asociado al consumo de fármacos
(ciclosporina A y nifedipina) en dientes anterosuperiores (grupo II) y
anteroinferiores (grupo V), practicándole cirugías periodontales en noviembre del
mismo año (en ambos grupos dentarios), junio de 2002 (grupo II), noviembre del
mismo año (grupo V), febrero, marzo y abril de 2003, todas en los dientes
anterosuperiores. Si bien la cirugía gingival eliminó el tejido sobrante, la
enfermedad recidivó constantemente. Durante este periodo fue atendido en la
Facultad de Odontología de la Universidad de Valparaíso, siendo tratado
periodontalmente sin una terapia quirúrgica. En diciembre de 2003, luego de seis
intervenciones, el paciente recidivó en su enfermedad a menos de 7 meses de la
última intervención, con un agrandamiento gingival severo generalizado, el cual
provocó el ocultamiento de los dientes por parte de la encía, y su desplazamiento.

36. Figura 1. Agrandamiento gingival severo generalizado asociado a ciclosporina
Luego de la terapia, a 10 meses del tratamiento, el paciente presentó una leve
recidiva en el molar superior izquierdo, realizándose la eliminación del tejido
sobrante.
Figura 2. Estado del paciente a 7 meses del tratamiento
periodontal etiológico-quirúrgico.
(Bahamondes y Godoy, 2007).

37. 8. Agrandamiento Condicionado Especifico
Ocurre cuando el estado sistémico del paciente exagera o distorsiona la respuesta
gingival usual a la placa dental. El agrandamiento condicionado indica una
influencia de patología sistémica en el periodonto actuando como una situación
predisponente para que un irritante local en la encía desencadenante provoque
una respuesta severa. Se distinguen diversas entidades sistémicas que facilitan
este dismorfismo gingival: hormonal, leucémico, granuloma piógeno y déficit de
vitamina C, según la última clasificación de 1999 formaría parte de una patología
gingival modificada por factores sistémicos. (Casillas y Flores, 2008).
8.1 Agrandamiento gingival del embarazo:
Puede ser marginal y generalizado o presentarse como único o masas múltiples
de aspecto tumoral. Durante el embarazo hay aumento de los niveles de
progesterona y estrógeno, que al final del noveno mes alcanza valores 10 y 30
veces mayores que los registrados en el ciclo catamenial. Estos cambios
hormonales inducen modificación en la permeabilidad vascular que causa edema
y mayor respuesta inflamatoria a la placa dental. (Casillas y Flores, 2008).
Agrandamiento marginal.- durante el embarazo se debe al agravamiento de la
inflamación previa. Esto no ocurre sin la presencia de placa bacteriana.
Histopatología: El agrandamiento gingival del embarazo se llama
angiogranuloma. Los agrandamientos marginales y de aspecto tumoral se
componen de un núcleo central de tejido conectivo con abundantes capilares
ingurgitados, neo formados, difusos y recubiertos por células endoteliales
cuboides y estroma moderadamente fibroso con grados diversos de edema e
infiltrado inflamatorio crónico (Casillas y Flores, 2008).
Agrandamiento gingival del embarazo: CASO CLÍNICO

38. Paciente femenino de 23 años refirió un crecimiento gingival excesivo localizado
masivo sobre la región frontal y superior izquierda en relación con 21, 22 y 23 con
presencia de labios sobresalientes
(Srivastava y Gupta, 2013)

39. Los factores locales, es decir, la placa y el sarro son conocidos por ser
responsable de la ampliación gingival durante el embarazo. Los factores
hormonales también juegan un papel en el agravamiento de la lesion. Por lo tanto,
la importancia de la revisión regular y profilaxis orales no puede ser pasado por
alto. En todas las formas de ampliaciones gingivales, la buena higiene oral es
necesaria para minimizar los efectos de los factores sistémicos. En el presente
caso, el enorme tamaño del tejido hiperplásico fue extirpada mediante extirpación
quirúrgica y el contorno se hizo y el sangrado se comprobó mediante
electrocauterio, aliviando así al paciente de dificultad en el habla, la masticación, el
cierre de los labios y la estética. (Srivastava y Gupta, 2013).
9. Agrandamiento gingival idiopático
Es una afección gingival rara de causa indeterminada. También se conoce como
gingivoestomatitis, elefantiasis, fibromatosis idiopática, fibromatosis familiar
congénita (Caviglia, González y Rosso, 2011).
Esta enfermedad se caracterizaba de etiología desconocida y hoy en dia se ha
ligado a genes específicos en ahora entonces se hace referencia como
agrandamiento gingival hereditario. Esta condición es una proliferación benigna de
crecimiento lento de los tejidos gingivales (Shetty y Gupta, 2014).
Características clínicas: Afecta la encía insertada, el margen gingival, y las
papilas interdentales. Suele afectar la encía vestibular y lingual de la mandíbula y
maxilar, pero también puede limitarse a una de ellas. La encía agrandada es
rosada, firme, de consistencia casi correosa y de superficie finamente lobulada. En
casos graves los dientes están cubiertos casi del todo y el agrandamiento de la
masa se proyecta más por vestibular. Los maxilares se deforman a causa del
agrandamiento abultado de la encía (Caviglia, González y Rosso, 2011).
Histopatología: Se presenta un incremento abultado de la cantidad de tejido
conectivo que es hasta cierto punto avascular y se compone de haces de tejido

40. colágeno denso y numerosos fibroblastos. El epitelio superficial se halla
engrosado y acantótico, con las proyecciones interpapilares alargadas (Caviglia,
González y Rosso, 2011).
Etiología: De causa desconocida. Ciertos casos poseen una base hereditaria,
pero los mecanismos genéticos no se comprenden bien. En algunas familias el
agrandamiento gingival puede presentarse junto con retraso del desarrollo físico.
Generalmente el agrandamiento con la erupción de la dentición primaria o la
remanente y puede remitirse luego de la extracción, lo que hace pensar que la
placa adheridos a ellos sean factor desencadenante. La placa bacteriana es un
factor que complica el cuadro (Caviglia, González y Rosso, 2011).
10. Agrandamiento Falso
Los agrandamientos falsos no son agrandamientos reales de los tejidos gingivales,
son resultado del aumento del tamaño de los tejidos óseos o dentales
subyacentes. La encía no suele presentar características clínicas anormales
excepto el aumento masivo en el tamaño del margen (Ramírez, 2007).
11. Agrandamiento gingivales de origen genético:
Es un agrandamiento de los tejidos gingivales poco frecuente, asociado a un
componente genético, que se hace evidente en el momento del recambio dentario.
Puede generar diastemas, maloclusiones, dolor a la masticación, caries dental,
enfermedad periodontal, retardo en el recambio dentario, complicaciones
fonéticas, de deglución y un importante compromiso estético y psicológico.
La atención multidisciplinaria (quirúrgico-ortodóntico-periodontal) es fundamental
para lograr el brote y alineamiento dentario y obtener resultados estéticos y
funcionales óptimos en el tratamiento de la Hiperplasia gingival hereditaria (Harris
y López, 2012).

41. Fibromatosis gingival hereditaria una inusual enfermedad genética: reporte
de caso clinco.
Paciente femenina 13 años de edad, el crecimiento gingival progresivo lo padece
desde hace un año aproximadamente, afectando el maxilar y la mandíbula, en la
exploración Intrabucal se observó agrandamiento gingival generalizado que cubría
más de dos tercios de la corona dental, de consistencia firme, textura fibromatosa,
no sangrante, asintomático, originando discapacidad funcional y estética. En el
examen radiográfico se observó en la ortopantomografía dientes en buen estado
general y la presencia del diente número 73. Se estableció diagnóstico de
fibromatosis gingival hereditaria teniendo en cuenta los parámetros clínicos y
antecedentes familiares (Harris y López, 2012).
Tratamiento:
Previo a la firma del consentimiento informado se le explicaron las posibles
complicaciones, se procedió a la realización de gingivectomía y gingivoplastía
como técnicas quirúrgicas, la terapéutica fue bajo anestesia local administrando
lidocaína al 2% con epinefrina 1:80.000, inicialmente se realizó el procedimiento
quirúrgico en la mandíbula y 21 días después en el maxilar. La técnica consistió
inicialmente en una incisión a bisel interno a un ángulo de 45º grados hacia el
ápice de los dientes, posteriormente se efectuó incisión intrasurcular creando un
collar de tejido gingival el cual fue removido subsiguientemente y se continuó con
reafinado de las áreas interproximales; luego se precedió con la hemostasia y
colocación de un tutor en acetato con cemento quirúrgico periodontal, se ordenó
farmacoterapia que incluyó Amoxal capsulas de 500 mg, como antibiótico y Motrin
tabletas de 600 mg, por su efecto analgésico y antiinflamatorio, recomendaciones
sobre una adecuada higiene oral y clorhexidina al 0.12% como enjuague bucal. El
postoperatorio fue satisfactorio y se programaron tres controles postquirúrgicos
con intervalos de 7 días por cada procedimiento (maxilar y mandíbula), en el
primer control se retiró el tutor quirúrgico y se observó disminución en el volumen
del tejido gingival, exposición de las coronas dentarias, zonas de color rojo a nivel

42. gingival como consecuencia del procedimiento quirúrgico, indicando el inicio de las
primeras fases de la cicatrización y manifestó molestias al momento de la
alimentación, en el segundo y tercer control se evidenció buena evolución del
proceso de cicatrización, contorno y morfología adecuada de las encías, el color
gingival paso de un tono rojo a rosa pálido, mayor exposición de las coronas ,
expresó mejoras en el proceso de masticación y mayor relación interpersonal en la
escuela (Harris y López, 2012).

43. (Harris y López, 2012).

44. 12. Agrandamientos asociados a enfermedades sistémicas.
Muchas enfermedades generales y, sobre todo, las hematológicas y las
inmunitarias suelen presentarse con alteraciones en la mucosa bucal. Los
trastornos que sufren los órganos hemocitopoyéticos y su principal derivado, la
sangre, pueden producir manifestaciones clínicas variadas sobre los tejidos
blandos bucales. Las principales enfermedades hematológicas que cursan con
manifestaciones en la cavidad oral son: anemias, policitemias, granulocitopenias,
agranulocitosis y leucemia (Pérez y Guntiña, 2013).
CASO CLÍNICO
Síndrome de Sweet asociado a leucemia mieloide aguda y factor estimulante
de colonias de granulocitos.
Paciente de sexo femenino de 53 años de edad, previamente sana, con historia de
tres semanas de evolución de compromiso del estado general, fatiga, pérdida de
peso, cefalea y mialgia generalizada. A la semana siguiente, la paciente
evolucionó con placas y pápulas eritematosas, dolorosas, que predominaban en
cara, cuello, brazos y piernas. De los exámenes de laboratorio, el hemograma
mostraba neutropenia, trombocitopenia, anemia y blastos. Se confirmó el
diagnóstico de leucemia mieloide aguda por medio del estudio de la médula ósea,
por lo que se decidió iniciar quimioterapia de inducción con daunorubicina y
citarabina y terapia adyuvante con Filgrastim® (G-CSF) para el manejo de la
neutropenia febril asociada. La paciente persistió con fiebre, cefalea y evolucionó
con conjuntivitis y erosiones en mucosa oral y lengua, asociadas a hiperplasia
gingival. Se realizó una biopsia de las lesiones cutáneas, que mostró edema y un
denso infiltrado neutrofílico en la dermis, sin signos de vasculitis, compatible con
síndrome de Sweet. Producto de lo anterior, se comenzó tratamiento con
hidrocortisona intravenosa, que se asoció a una mejoría significativa de las
lesiones cutáneas. Sin embargo, la paciente falleció antes de comenzar el

45. segundo ciclo de la quimioterapia, debido a una insuficiencia cardiaca y
respiratoria. No se obtuvo autopsia. (M. Molgó, P. de la Sotta, 2012).
(Molgó y de la Sotta, 2012).
13. Agrandamientos gingivales condicionados inespecíficos o
asociados a neoplasias.
Existe una variedad de agrandamientos o lesiones tumorales que afectan los
tejidos gingivales y periodontales. Estas múltiples clases de lesiones presentan
diversos factores etiológicos y cambios patológicos que permiten clasificarlos en
agrandamientos inflamatorios (crónicos o agudos), agrandamientos gingivales
inducidos por fármacos, agrandamientos relacionados con enfermedades. El
Granuloma Piógeno es una lesión reactiva vascular benigna muy común, cuya
etiología se debe a una respuesta crónica de los tejidos ante microtraumas, esta
lesión puede estar presente en personas de cualquier edad y género, razón por la
cual se deben conocer sus características clínicas y los diagnósticos diferenciales
de la misma. Entre los malignos se citan:

46. Carcinoma
Es característico el de células escamosas por su mayor frecuencia. La clínica es
exofítica-verrucosa o bien erosiva. Su extensión es por invasión a estructuras
vecinas o por metástasis a corta distancia en la zona ganglionar supraclavicular
aunque se pueden afectar hígado, pulmón y hueso. En principio pasa
desapercibido por ser asintomático pero enmascarado por la reacción inflamatoria
adyacente. Su localización más habitual es en la zona de molares inferiores (Sosa
y Ramírez, 2010).
Melanoma maligno
No es muy frecuente y se localiza en la encía de la parte anterior del maxilar
superior. De crecimiento muy rápido e infiltración del hueso subyacente, con
metástasis a los ganglios linfáticos cervicales y axilares (Sosa y Ramírez, 2010).
Sarcoma
No son muy frecuentes (Sosa y Ramírez, 2010).
El sarcoma de Kaposi es un tumor maligno vascular, multifocal, que puede
aparecer en 4 formas clínicas principales: clásico, endémico africano,
postrasplante o iatrogénico y este es asociado al SIDA. Clínicamente se manifiesta
con lesiones dermatológicas, en forma de máculas, pápulas o nódulos, de color
pardo púrpura o violáceo, y en los casos avanzados estas pueden confluir
formando placas extensas, localizadas fundamentalmente en las piernas, aunque
también suelen aparecer en la boca; se puede presentar daño visceral, en
especial de la tráquea, los pulmones y el tracto digestivo, en ausencia de la
enfermedad cutánea. (Hernández, 2012).
Metástasis gingivales de neoplasias primarias.
Son poco frecuentes pero se han descrito: adenocarcinoma de colon, carcinoma
hepatocelular, hipernefroma, tumor testicular, carcinoma de células renales. El
pronóstico dependerá de la naturaleza del agrandamiento. Si es una neoformación
maligna dependerá de su severidad y capacidad de invasión. El tratamiento será

47. quirúrgico si los límites en la extensión están definidos o bien radio y
quimioterapia.
Las distintas categorías de agrandamiento gingival que se han descrito se
consideran como diferentes tipos etiológicos de sobrecrecimiento gingival,
incluidos en la patología gingival de la reunión de la Academia Americana de
Periodoncia (AAP) de 1999. (Sosa y Ramírez, 2010).
Granuloma piogeno (Sosa y Ramírez,
2010).

48. 14. Agrandamientos gingivales en ortodoncia
En un tratamiento de ortodoncia, el paciente puede presentar agrandamientos
gingivales, ya sea por la acumulación de placa o por los aparatos utilizados, el
componente de los agrandamientos gingivales es fibrótica y el tratamiento de
elección será la gingivectomía. La coexistencia de desórdenes periodontales y la
necesidad de tratamiento ortodóncico se ha evidenciado a lo largo del tiempo, por
lo que el entender la dinámica entre estos dos elementos es crucial para la
resolución de múltiples casos (Canut, 2001).
La placa bacteriana, presente en todos los individuos, es capaz de producir
alteraciones gingivales, especialmente cuando se combina con la presencia de
aparatos ortodóncicos, que requieren una duración del tratamiento entre 18 y 24
meses (Bascones, 1998).
La reacción periodontal que se manifiesta con mayor frecuencia en los
tratamientos de ortodoncia es la gingivitis en presencia del periodonto sano y
placa bacteriana. Esta inflamación se presenta sin pérdida de tejido conectivo y sin
existencia de bolsas, siempre y cuando esta sea de forma transitoria y no se
asocie a fuerzas excesivas. (Lindhe, 2001).
En un tratamiento de ortodoncia, las fuerzas alteran la vascularidad del ligamento
periodontal, haciendo que el hueso sea reemplazado por osteoblastos en el área
donde se da tensión, y reabsorbido en el área de presión por medio de los
osteoclastos. Se deben evitar fuerzas excesivas y rápidas para no causar
problemas periodontales ya que estas pueden producir necrosis del ligamento
periodontal y del hueso adyacente que generalmente es reemplazado pero la
destrucción del ligamento en la cresta ósea ocasiona un daño irreparable. La
posición de las piezas dentarias cambia por la estabilidad del tejido conectivo del
ligamento periodontal y de la encía. Se ha observado que las fibras conectivas del
ligamento y las supracrestales no son elásticas, pero sí presentan resistencia a

49. recolocarse adecuadamente (Varela, 2005).
(Truque y Porras, 2014).

50. 15. Conclusiones
Las enfermedades gingivales forman una gran familia de patologías, las cuales
son originadas por diferentes factores tanto hereditarios, genéticos, traumáticos,
etc. Por eso es importante establecer diagnósticos clínicos de presunción, pero
también diagnósticos diferenciales que abarquen todas las posibilidades.
Debemos seguir cuidadosamente con el examen clínico para ir descartando los
posibles diagnósticos, desde la historia clínica, radiografías, así como apoyarnos
de los exámenes complementarios necesarios. Una herramienta útil son los
exámenes histopatológicos, indispensables para instaurar diagnósticos definitivos,
el cual debe tomar en cuenta tanto las características clínicas como las
histopatológicas.
Teniendo el diagnóstico adecuado podemos ofrecerle al paciente con mayor
certeza un tratamiento ya sea para eliminar la causa de la enfermedad o detener
el factor. Se debe mantener al paciente informado conforme se vaya avanzando,
ya que con las indicaciones adecuadas el paciente es el que ayudará a cumplir
con las funciones de mantener la higiene bucal, tomar medicamentos, asistir a
terapias o consultas.
Es importante realizar una oportuna interconsulta con el médico al momento de
prescribir un medicamento, cambiarlo o eliminarlo debido a que podemos interferir
con algún tratamiento que lleve el paciente ya sea por enfermedad sistémica u
otra causa.

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