G1_SEMIOLOGIA_NEUROLOGICA.pptx

1. UNIVERSIDADNACIONAL DE TUMBES
FACULTADCIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELAPROFESIONALDE OBSTETRICIA
ASIGNATURA:
SEMIOLOGÍAGENERAL
DOCENTE:
GOMEZ CHECALLA,JUANCARLOS
ALUMNAS:
• ALVAREZ BENEL, BRITNEY DAMARIS
• BENITESSERNA, BRENDA
• FLORESYACILA,FATIMANICOL
• MENA CLAVIJO,JHASMIN
• MIOMERINO,MARIA NELLY
CICLO: III
TUMBES- PERÚ

2. SEMIOLOGIA SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Y
PERIFÉRICO
• SEMIOLOGÍADELAEPILEPSIA
• SEMIOLOGÍADEENFERMEDADCEREBROVASCULAR
• POLINEUROPATIAS

3. Es la parte del sistema nervioso que controla todas nuestras funciones corporales.
Está conformado por el encéfalo, ubicado dentro de la cavidad craneal y la médula
espinal, la cual se encuentra dentro del conducto o canal vertebral.
ENCEFALO
Esté a su vez compuesto por cuatro partes principales:
 CEREBRO
Controla muchas de las funciones del cuerpo, incluida la sensación, el
pensamiento, el movimiento, la conciencia y la memoria. El cerebro se divide en
dos hemisferios:
a) HEMISFERIODERECHO, controla los movimientos del lado izquierdo.
b) HEMISFERIOIZQUIERDO, controla los movimientos del lado derecho del cuerpo.
CADAHEMISFERIODELCEREBROSEDIVIDEENCUATROLÓBULOSINTERCONECTADOS:
• Los lóbulos frontales están asociados con la cognición superior, movimientos
voluntarios y con el lenguaje.
• Los lóbulos occipitales están asociados con los procesos visuales.
• Los lóbulos parietales están asociados con el procesamiento de información sensorial.
• Los lóbulos temporales están asociados con la audición e interpretación de sonidos, así
como con la formación de recuerdos.
SISTEMANERVIOSO CENTRAL

4.  CEREBELO
Procesa información proveniente de otras áreas del cerebro, de la
médula espinal y de los receptores sensoriales con el fin de indicar el
tiempo exacto para realizar movimientos coordinados y suaves del
sistema muscular esquelético. La embolia que afecte el cerebelo puede
causar mareo, náusea y problemas de equilibrio y coordinación.
 TRONCOENCEFÁLICO
Es la parte más caudal del encéfalo y está conformada por el
mesencéfalo, el puente y el bulbo raquídeo (médula oblongada).
Cada uno posee su propia estructura y función. Entre los tres regulan
la respiración, el ritmo cardíaco, la presión sanguínea, entre otras
funciones importantes. Todas estas funciones son posibles gracias a
que alberga los núcleos de los pares craneales
En estas tres partes se procesa la información proveniente del cuerpo y se generan comandos u órdenes que indican a los
tejidos de nuestro cuerpo cómo responder y funcionar frente a los diferentes estímulos del medio externo e interno. Estas
órdenes abarcan todo el espectro de las funciones corporales, desde respirar hasta pensar. Existen dos grupos de nervios
que emergen del SNC:
• Del encéfalo se originan 12 pares craneales que inervan la cabeza, el cuello, vísceras torácicas y abdominales.
• Desde la médula emergen 31 pares de nervios espinales. Estos nervios complementan la inervación de las vísceras e
inervan las partes del cuerpo a las cuales no llegan los nervios craneales, como las extremidades (miembros) superiores
e inferiores.

5. La médula espinal es un tubo largo formado por nervios que descienden por la
espalda desde el encéfalo a través del centro hueco de su columna vertebral.
• La médula espinal es como un cable eléctrico grueso que transporta señales
en ambos sentidos entre su cerebro y el resto de su cuerpo. Al igual que el
cráneo, la columna vertebral protege su médula espinal.
• La médula espinal transporta señales procedentes del cerebro que le indican
a su cuerpo lo que debe hacer, como, por ejemplo, mover los brazos o las
piernas.
• Los reflejos se producen en la médula espinal sin que el cerebro esté
involucrado. Si su médula espinal está dañada, por lo general usted pierde la
capacidad de moverse o de sentir parte de su cuerpo.
MEDULA ESPINAL
Si la medula espinal está dañada, sus síntomas dependen de dónde se produjo el daño.
• Si la médula espinal está dañada en la parte baja de su espalda (zona lumbar), usted puede perder el movimiento y la
sensibilidad en las piernas, pero aun así puede usar los brazos.
• Si la médula espinal está dañada a la altura de su cuello, sus brazos y piernas pueden verse afectados. También es
posible que no pueda respirar. Usted puede perder el control de su vejiga e intestinos y perder la funcionalidad sexual
con independencia de dónde esté dañada su médula espinal.

6. SISTEMANERVIOSO PERIFERICO
Hace referencia a las partes del sistema nervioso que están fuera del sistema
nervioso central, es decir, que están fuera del encéfalo y de la médula espinal.
El sistema nervioso periférico se clasifica en:
 SISTEMANERVIOSOSOMÁTICO:
Control de casi todos los movimientos de la musculatura voluntaria y
procesamiento de la información sensorial externa.
 SISTEMANERVIOSOAUTÓNOMO:
Control involuntario de funciones corporales como el automatismo de lucha
o huida, el ritmo cardíaco y la digestión.
El sistema nervioso periférico consta de neuronas sensoriales y motoras:
 LAS NEURONAS MOTORAS: Estimulan a los músculos y otras partes del cuerpo
para realizar una función o un reflejo.
 LAS NEURONAS SENSORIALES: Perciben las sensaciones tales como el dolor y el
calor.

7. LA DISFUNCIÓN DE LOS NERVIOS PERIFÉRICOS PUEDE DEBERSE A UNA
LESIÓNENCUALQUIERPARTEDELNERVIO:
• Axón (la parte del nervio que envía mensajes)
• Cuerpo de la neurona
• Vainas de mielina (las membranas que rodean el axón y que
funcionan igual que el aislante alrededor de los cables eléctricos,
permitiendo que los impulsos nerviosos viajen rápidamente). El
daño a la vaina de mielina se llama DESMIELINIZACIÓN.
ELSISTEMANERVIOSOPERIFÉRICOESTÁFORMADOPOR:
• Los nervios que conectan la cabeza, el rostro, los ojos, la nariz, los
músculos y los oídos con el cerebro ( pares craneales).
• Los nervios que conectan la médula espinal con el resto del
organismo, incluidos los 31 pares de nervios espinales
• Más de 100 mil millones de células nerviosas que recorren todo el
cuerpo.

8. LOSNERVIOSCRANEALES
• Son nervios periféricos que inervan principalmente estructuras anatómicas de la
cabeza y el cuello. La excepción a la regla la constituye el nervio vago, el cual
además inerva varias vísceras torácicas y abdominales. Los nervios craneales se
originan a partir de núcleos específicos ubicados en el encéfalo. Abandonan la
cavidad craneal pasando a través de forámenes y se proyectan hacia las
estructuras que son responsables de inervar. Se pueden clasificar en tres grupos
según el tipo de información que llevan sus fibras:
a) Sensitivos
b) Motores
c) Mixtos
LOSNERVIOSESPINALES
El segundo grupo de nervios periféricos son los nervios espinales, de los cuales tenemos 31
pares en total: ocho cervicales, doce torácicos, cinco lumbares, cinco sacros y uno coccígeo.
Su numeración se relaciona con los niveles vertebrales. Cada nervio espinal comienza con
múltiples raicillas que se unen entre sí para formar dos raíces principales. La raíz anterior
transporta fibras motoras cuyos cuerpos neuronales se ubican en la asta (cuerno) anterior de
la sustancia gris de la médula espinal. La raíz posterior transporta fibras sensitivas
provenientes de neuronas cuyos cuerpos neuronales se ubican en el ganglio de la raíz dorsal.
Los plexos nerviosos, formados por los ramos anteriores de los nervios espinales, son:
• C1 a C4 forman el plexo cervical.
• C5 a T1 forman el plexo braquial.
• T12 a L4 forman el plexo lumbar.
• L4 a S4 forman el plexo sacro.

9. EXAMEN FISICO GENERAL
• MOTILIDAD
Para estudiar la misma debemos conocer la Vía Motriz Voluntaria Piramidal. Esta comienza en la corteza
motora (área 4 de Brodman o circunvolución prerrolándica) en las células piramidales de Best (1ra
Neurona o Neurona Piramidal), desde ellas parten los axones que convergen en la Cápsula Interna para
luego ir en busca de la 2da Neurona o Neurona Periférica.
EXPLORACIÓNDELA MOTILIDAD:
• Comprende Motilidad activa Voluntaria y Fuerza Muscular; Motilidad Pasiva o
Estática; Reflejos; Taxia (motilidad Coordinada) y Motilidad Automática y Asociada y
Praxia.
ALTERACIONESDE LA MOTILIDAD
a) PARESIA:
Es la disminución de la motilidad voluntaria que se objetivista por la disminución de
la fuerza muscular; se considera un grado menor de parálisis.
b)PARÁLISIS:
Es la Abolición de los movimientos voluntarios.

10. SEGÚN SUETIOLOGÍA
SEGÚN SULOCALIZACIÓNSNC
• Miopática: Cuando la lesión está en el músculo
• Nerviosa: Cuando la lesión se halla en la vía piramidal (1ra o 2da neurona)
• Directa (Hemiplejía)
• Alterna (Hemiplejía + Parálisis de 1 o varios Pares Craneales)
• Peduncular
• Protuberancial
• Bulbar
SEGÚN SULOCALIZACIÓNTOPOGRÁFICA
• Monoplejía= Parálisis que se limita a un miembro
• Diplejía= Parálisis de 2 partes simétricas del cuerpo (ambos miembros superiores)
• Hemiplejía= Parálisis limitada a la mitad del cuerpo
• Paraplejía = Parálisis que afecta ambos miembros inferiores
• Cuadriplejía = Parálisis que afecta los 4 miembros

11. SICUALQUIERA DELASMANIOBRAS DETECTARAUNA PARRESIA HABRÁ QUE ESTABLECER ELGRADO DE
COMPROMISOQUEINVOLUCRA;PARA ELLOUTILIZAMOSLASIGUIENTEESCALA:

12. • Un estrechamiento grave de las arterias que irrigan el encéfalo reduce el flujo sanguíneo y aumenta el
riesgo de accidentes cerebrovasculares. Este riesgo es mayor en las personas de edad avanzada, en
fumadores, en personas hipertensas, en diabéticos o cuando los niveles de colesterol son altos o hay
trastornos de las arterias del corazón.
Para detectar problemas relacionados con la irrigación cerebral:
• El médico coloca el estetoscopio en el cuello (sobre la arteria
carótida) y escucha en busca de flujo turbulento a través de
una arteria estrecha o irregular (el sonido que produce el flujo
turbulento se llama soplo).
• Sin embargo, la mejor manera de diagnosticar alteraciones en
las arterias es mediante una prueba de diagnóstico por la
imagen, como la ecografía, la angiografía por resonancia
magnética, La tomografía computarizada con contraste o la
angiografía cerebral.
• Se debe medir la presión arterial en ambos brazos para
descartar obstrucciones en las grandes arterias que se originan
de la aorta. Estas obstrucciones a veces pueden ocasionar un
accidente cerebrovascular.
FLUJO SANGUÍNEO AL ENCÉFALO

13. SEMIOLOGIA DE LA EPILEPSIA
• Trastorno del sistema nervioso central (SNC) caracterizado por la repetición de
dos o más crisis epilépticas en ausencia de una causa inmediata aguda
identificable que la provoque. Así, una única crisis o crisis epilépticas
recurrentes secundarias a factores corregibles o evitables no.
a) CLASIFICACIÓN DESDE EL PUNTO DE VISTA CLÍNICO Y
ELECTROENCEFALOGRÁFICO (ILAE)
• CRISISPARCIALES O FOCALES (CP)
Son aquellas en las que existe evidencia de inicio focal y la actividad epiléptica queda circunscrita a pequeñas áreas de la
corteza cerebral. Su semiología dependerá de la funcionalidad de dicha área. En el EEG crítico se evidencia actividad
focal.
• CRISISPARCIALES SIMPLES(CPS)
Cursan sin alteración del nivel de conciencia. Pueden ser motoras, sensitivas-sensoriales, autonómicas o
psíquicas. Los síntomas a menudo indican la localización del área cortical donde se origina la descarga. Las más
frecuentes son las crisis parciales motoras; en ellas, los movimientos anormales pueden empezar en una región
determinada, y progresar hasta afectar a gran parte de la extremidad. Cuando los síntomas típicos de una crisis
parcial simple preceden a una crisis parcial compleja o una secundariamente generalizada, éstos actúan de aviso y
se denominan aura.

14. • CRISISPARCIALESCOMPLEJAS(CPC)
Cursan con alteración del nivel de conciencia. Pueden presentarse como
alteración aislada o inicial del nivel de conciencia o comenzar como una crisis
parcial simple que en su curso presenta una disminución del nivel de alerta; son
frecuentes los automatismos o actos estereotipados involuntarios, y suele existir
recuperación gradual, con cuadro confusional postcrítico. De forma práctica, al
alterarse el nivel de alerta, el paciente es incapaz de responder a órdenes
verbales o visuales durante la crisis, y no se da cuenta de ella o no la recuerda
bien. La mayoría se originan en el lóbulo temporal.
• CRISISPARCIALESSECUNDARIAMENTEGENERALIZADAS(CPSG)
Son crisis generalizadas que se originan a partir de una crisis parcial simple o
compleja, al propagarse hasta afectar a ambos hemisferios; son generalmente
del tipo tónicoclónicas y ocurren más frecuentemente en aquellas crisis con foco
en lóbulo frontal. En ocasiones, es difícil distinguir este tipo de crisis de una
crisis generalizada tónico-clónica primaria, ya que los testigos del episodio
suelen fijarse más en la fase generalizada e ignorar o pasar inadvertidos los
síntomas focales, más sutiles, que aparecen al comienzo.

15. • CRISIS GENERALIZADAS (CG)
Son episodios clínicos y electroencefalográficos bilaterales sin un comienzo focal detectable y con
alteración de la conciencia desde su inicio. Traducen una descarga generalizada de neuronas de toda la
corteza cerebral. En el EEG crítico se observan paroxismos generalizados.
SEDIVIDENEN:
a) AUSENCIASTÍPICAS
Breves y repentinos episodios de pérdida de conciencia, con recuperación sin periodo postcrítico, típicos
de la infancia y adolescencia.
b) AUSENCIASATÍPICAS.
Se diferencian de las típicas por menor trastorno de nivel de conciencia, signos motores más evidentes y
comienzo y final menos bruscos.
c) CRISISMIOCLÓNICAS(CM).
Sacudidas musculares bruscas, breves y recurrentes; únicas en las que puede no existir pérdida de
conocimiento.

16. • CRISIS CLÓNICAS. Movimientos clónicos de las
cuatro extremidades, frecuentemente asimétricos
e irregulares.
• CRISIS TÓNICAS. Contracción de breve duración,
típica de miembros superiores.
• CRISIS TÓNICO-CLÓNICAS (CGTC) Comienza con
pérdida de conciencia brusca, a continuación
ocurre la fase de contracción tónica de
músculos de todo el cuerpo, de segundos de
duración, y posteriormente la fase clónica o de
movimientos convulsivos, de predominio
proximal, finalizando con un período proscritico
con cuadro confusional, de duración variable,
flaccidez muscular y en ocasiones relajación
esfinteriana. Frecuentemente son secundarias a
trastornos metabólicos.
• CRISIS ATÓNICAS Pérdida brusca de tono
muscular postural con caída, fundamentalmente
en niños.

17. b)CLASIFICACIÓN SEGÚN LAETIOLOGÍAOEL MECANISMO QUEDESENCADENA LACRISIS
• IDIOPÁTICAS
Se desconoce su causa. Se postulan factores genéticos implicados. No existe otra enfermedad que la propia
epilepsia.
• SINTOMÁTICAS
Existe una causa clara subyacente. Hay un trastorno del sistema nervioso central que aumenta el riesgo de epilepsia
(traumatismo craneoencefálico, ACV, meningitis, patología metabólica u otros factores que se describen en el
siguiente apartado).
• CRIPTOGENÉTICASO PROBABLEMENTESINTOMÁTICAS
Se sospecha la existencia de un trastorno del SNC o causa
sintomática, que no puede determinarse por los medios actuales.
Es importante diferenciar lo que se denomina crisis sintomática
aguda, que es aquella con estrecha relación temporal, reactiva o
consecuencia directa de un factor patógeno, y la llamada
epilepsia sintomática o crisis epiléptica sintomática remota, que
corresponde a crisis espontáneas con un antecedente patológico
previo.

18. d) CLASIFICACIÓN DE LOISEAU Y COLS. DE SÍNDROMES EPILÉPTICOS EN EL ANCIANO, EN FUNCIÓN DE LAS
MANIFESTACIONES CLÍNICAS,EEGYNEUROIMAGEN:
• EPILEPSIASPARCIALES:
A) PARCIALES REMOTAS SINTOMÁTICAS, con presencia de afectación del SNC y lapso de
tiempo superior a una semana entre crisis y dicha afectación; los pacientes con
una sola crisis y con esta evidencia etiológica deben considerarse epilépticos.
B) PARCIALES CRIPTOGÉNICAS, de etiología desconocida; deben presentar más de una
crisis para el diagnóstico de epilepsia.
• SÍNDROMESEPILÉPTICOSINDETERMINADOS:
Se incluyen pacientes con más de una crisis indeterminada en cuanto a su origen
parcial o generalizado y su etiología.
• SÍNDROMESEPILÉPTICOSESPECIALES:
Con crisis parciales o generalizadas:
a) Crisis agudas sintomáticas debidas a alteraciones sistémicas, metabólicas,
tóxicas o patología aguda del SNC, con relación temporal crisis-patología
menor de una semana.
b) Crisis únicas, sin causa aparente ni alteraciones en neuroimagen ni EEG.

19. a)ANAMNESIS. HISTORIA CLÍNICA
BUSCAMOS RESPONDER A VARIAS PREGUNTAS:
1. ¿Ha tenido el paciente una crisis epiléptica? El diagnóstico diferencial incluye múltiples procesos, que se describen
más adelante.
2. ¿Tuvo un inicio focal?
3. ¿Qué tipo de crisis ha sido?
4. ¿Existe un estado postcrítico?
5. ¿Se trata de una crisis aguda sintomática o puede ser la primera crisis de un trastorno epiléptico? ¿Cuál puede ser la
etiología del proceso? Es importante obtener un relato detallado del episodio, se debe interrogar tanto al paciente
como a los testigos lo sucedido antes, durante y tras dicho episodio, ya que nos puede ayudar a distinguir si ha sido
una crisis u otro fenómeno paroxístico. Deben recogerse antecedentes personales y familiares, y debemos indagar
sobre la existencia de factores de riesgo epileptógenos y factores desencadenantes.
DIAGNÓSTICO
b)EXPLORACIÓN FÍSICA
Debe realizarse una exploración física general y neurológica completa. Las crisis focales y
la existencia de focalidad neurológica, postcrítica o no, obligan a descartar lesión
estructural. Si fiebre, descartar infección del SNC.

20. C) PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• ANALÍTICA
Debe solicitarse hemograma y bioquímica sanguínea
completa, incluyendo glucemia, iones, calcio, magnesio
y función hepática, renal y tiroidea; también análisis de
tóxicos en sangre y orina si se sospecha su consumo o
niveles plasmáticos de antiepilépticos en aquellos con
dicho tratamiento previo.
• PUNCIÓN LUMBAR
No forma parte habitual del estudio de las crisis, salvo en
urgencias, ya que se debe realizar en caso de sospecha
de infección de SNC, vasculitis o hemorragia
subaracnoidea y en pacientes VIH (virus
inmunodeficiencia humana); también se aconseja en
status epilépticos sin causa clara.

21. SEMIOLOGIA DE LA ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
• La enfermedad cerebrovascular es un grupo heterogéneo
de condiciones patológicas cuya característica común es
la disfunción focal del tejido cerebral por un desequilibrio
entre el aporte y los requerimientos de oxígeno y otros
substratos.
• Incluye también las condiciones en las cuales el proceso
primario es de naturaleza hemorrágica. Enfermedad
cerebrovascular (ECV) es un término que se usa para
describir el proceso de manera general, sea agudo o
crónico, isquémico o hemorrágico o se refiera a un
individuo o a muchos. Es el término preferido por los
epidemiólogos para referirse a la ECV como problema de
salud o de los clínicos para hablar del comportamiento de
la enfermedad en un paciente en particular a lo largo del
tiempo.

22. SÍNTOMAS DE ISQUEMIA CEREBRALESTABLECIDA
CORRESPONDIENTE ALTERRITORIO CAROTIDEO:
• CARÓTIDAINTERNA:
Desviación oculocefálica hacia el hemisferio afectado, hemiparesia
y hemihipoestesia contralateral con paresia facial de predominio
inferior, hemianopsia homónima. Disfagia anosognosia y
asomatognosia (si está afectado o no el hemisferio dominante.)
• CEREBRALANTERIOR:
Hemiparesia y hemihipoestesia contralateral de predominio crural,
paraparesia, incontinencia esfinteriana, alteraciones del psiquismo,
marcha apráxica, mutismo aquinético.
• CEREBRALMEDIA:
1. SÍNDROME SILVIANO PROFUNDO: desviación
oculocefálica hacia el hemisferio lesionado, hemiplejia global.
2. SÍNDROME SILVIANO SUPERFICIAL: hemiparesia y
hemihipoestesia faciobraquial, afasia motora, sensitiva o global,
hemianopsia homónima.

23. CORRESPONDIENTEAL SISTEMAVERTEBROBASILAR:
a) Cerebral posterior (en menos del 10 % depende
del territorio carotideo) hemianopsia o
cuadrantopnosia homónimas, alucinaciones
visuales, alexia agnosia, pérdida sensitiva pura,
trastornos extrapiramidales.
b) Sintomatología cruzada (par craneal homolateral,
vía larga contralateral.)
1. SÍNDROME MESENCEFÁLICO: Parálisis del
III par craneal ipsilateral y hemiparesia
contralateral.
2. SÍNDROME PROTUBERANCIAL INFERIOR
Y SUPERIOR, lateral y medial, según la
topografía cursará con afectación de pares
craneales y alteración cerebelosa.

24. SÍNDROME BULBAR MEDIAL Y LATERAL(SÍNDROME DE
WALLEMBERG)
SÍNTOMAS DE HEMORRAGIA CEREBRAL
• Suelen presentarse con cefaleas de reciente
instauración
• Nauseas y vómitos.
• Depende de su localización, y suele añadírseles
síntomas y signos de irritación meníngea y/o de
hipertensión intracraneal. Tener en cuente la
hemorragia cerebelosa, que se puede manifestar
como cefalea busca occipital, vértigo intenso, nausea
y vómitos, marcha inestable y disartria. Existe el
antecedente de HTA habitualmente.
La clínica es orientativa, pero es insuficiente para
distinguir entre un proceso isquémico y otro
hemorrágico. Su distinción debe realizarse por
neuroimagen.

25. SEMIOLOGIACLÍNICA NEUROLOGICA
SÍNTOMASORIENTATIVOSDE AIT
• TERRITORIO CAROTIDEO: Amaurosis fugaz, déficit motor o
sensitivo de un hemicuerpo, disfasia o combinación de
todos ellos.
• TERRITORIO VERTEBRO BASILAR: Ataxia asociada o no a vértigo,
disfunción motora o sensitiva similar al territorio carotideo o
afectación de ambos hemicuerpos, diplopía, disfagia, (las tres
últimas habitualmente asociadas a otros déficit neurológicos
focales) o combinación de todos los anteriores.
Los siguientes conceptos deben ser considerados de modo
individual vértigos aislados, diplopía, disfagia, disartria, pérdida
de conciencia, síntomas focales asociados a migraña, confusión
o amnesia aislada.
La clínica focal reversible es consecuencia de déficit isquémicos
en la mayoría de los casos, pero también puede deberse a otros
procesos como hemorragias o metastásicos cerebrales.

26. EVALUACIÓNY DIAGNÓSTICO
• El ACV puede conducir a amenazar la vida con complicaciones como la
obstrucción de la vía aérea y el fracaso respiratorio, problemas de deglución con
el riesgo de aspiración, deshidratación y la desnutrición, complicaciones como el
tromboembolismo venoso, e infecciones.
• La evaluación temprana permite la fórmula de un diagnóstico preciso y rápido.
Como cualquier emergencia médica la primera prioridad en evaluar un paciente
con sospecha de ACV es identificar y tratar cualquier complicación que
amenace la vida. Una vez el paciente esté estable, aplicamos un enfoque
sistemático hacia el diagnóstico.
Esta evaluación inicial debe considerar si nos encontramos ante un suceso
vascular. El diagnóstico depende de una historia precisa, Observamos si los
síntomas neurológicos son focales, si el inicio de los síntomas ha sido súbito; lo
cual nos indica una causa vascular.
• También hay que considerar en el contexto que ha ocurrido el ACV es
infrecuente en gente joven; La falta de factores de riesgo debería hacernos más
escépticos sobre un diagnóstico de ACV.
• El diagnóstico preciso en la fase hiperaguda (menos de 6 horas de evolución) es
frecuentemente difícil porque los síntomas y las señales pueden cambiar
rápidamente.

27. EVALUACIÓNINMEDIATA
A. LO MÁS PRECOZ POSIBLE: Tener En cuenta que hay enfermos que son
derivados a un servicio de urgencias como ACV encubriendo otras
patologías y al contrario.
B. EXPLORACIÓN INMEDIATA: Permeabilidad de vía aérea, constantes (tensión
arterial., frecuencia cardiaca y temperatura), nivel de conciencia,
exploración neurológica básica (pupilas, reflejos oculomotores, respuesta a
estímulos verbales y dolorosos)
C. HISTORIA CLÍNICACOMPLETA:
• Exploración general: auscultación cardiopulmonar, exploración del
cuello, auscultación y palpación de pulsos carotideos, PVY) y abdomen,
así como extremidades.
• Exploración neurológica exhaustiva y sistemática.
D. ANTE TODO PACIENTE CON UN DÉFICIT NEUROLÓGICO FOCAL, DE INSTAURACIÓN
RECIENTE YDE PROBABLE ETIOLOGÍAVASCULAR, DEBEMOS PLANTEARNOS:
• Valorar si el proceso es realmente vascular.
• Si es de naturaleza isquémica o hemorrágica.
• Si es isquémico diferenciar, si es trombótico o embolígeno.

28. E.MANEJO INMEDIATO:
• Reposo absoluto.
• Coger vía venosa con suero salino.
• REALIZAR EXTRACCIÓN DE ANALÍTICA
SANGUÍNEA: Hemograma, pruebas de
coagulación, urea, glucosa e iones.
• ECG.
• Rx de torax.
• TAC. Diferencia de forma clara procesos
hemorrágicos de isquémicos.
• Punción lumbar solo si TAC normal y alta sospecha
diagnóstica de HSA.
• Valorar sondaje vesical y nasogástrico, sobre todo
en paciente con alteración del nivel de conciencia o
alteraciones de la deglución.

29. POLINEUROPATIAS
La polineuropatía es una disfunción simultánea de muchos
nervios periféricos en todo el cuerpo.
LAPOLINEUROPATÍA PUEDE SER:
• Aguda (que comienza repentinamente)
• Crónica (se desarrollan gradualmente, por lo general a lo largo
de meses o años)
CAUSAS
La polineuropatía aguda tiene muchas causas:
• Infecciones en las que interviene una toxina producida por
bacterias, como ocurre en la difteria.
• Una reacción autoinmunitaria (cuando el organismo ataca a
sus propios tejidos), como ocurre en el síndrome de Guillain-
Barré.
• Ciertas toxinas, como el fosfato triortocresilo y el talio

30. LA CAUSA DE LA POLINEUROPATÍA CRÓNICA CON FRECUENCIA ES
DESCONOCIDA. LAS CAUSAS MÁS FRECUENTES INCLUYEN LAS
SIGUIENTES:
• Diabetes (la más habitual)
• Consumo excesivo de alcohol
• Infecciones (como hepatitis C, infección por VIH, enfermedad de
Lyme.
• Neuropatías hereditarias
• Trastornos autoinmunitarios (como polineuropatía desmielinizante
inflamatoria crónica, vasculitis y lupus eritematoso sistémico).
• La deficiencia de vitamina B12, que provoca también la
degeneración combinada subaguda de la médula espinal y, a
menudo anemia perniciosa.
• Glándula tiroidea hipo funcionante ( hipotiroidismo).
• Cáncer, como el mieloma múltiple, que daña los nervios
invadiéndolos directamente o comprimiéndolos

31. SEGÚN LA CAUSA, LAS POLINEUROPATÍAS PUEDEN AFECTAR
ALOSELEMENTOSSIGUIENTES:
• Nervios motores (que controlan el movimiento muscular).
• Nervios sensoriales (que transmiten información sensorial)
• Los nervios craneales (que conectan la cabeza, el rostro, los
ojos, la nariz, algunos músculos y los oídos con el cerebro)
• Nervios autónomos (que controlan funciones involuntarias
como la presión arterial y la frecuencia cardíaca)
• Una combinación de los anteriores
SÍNTOMASDELAPOLINEUROPATÍA
Muchas polineuropatías crónicas afectan principalmente la sensibilidad.
Inicialmente suelen verse afectados los pies, pero en algunos casos las
manos. Los síntomas principales son sensación de hormigueo,
entumecimiento, dolor urente y pérdida del sentido de la vibración y de
la posición (saber dónde se encuentran los brazos y las piernas).
Debido a que se pierde el sentido de la posición, se produce
inestabilidad al caminar e incluso al estar de pie. En consecuencia, no
se pueden usar los músculos, y con el tiempo pueden debilitarse y
desgastarse. Entonces, los músculos pueden llegar a ser rígidos y
acortarse de manera permanente (contracturas).

32. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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• https://filadd.com/doc/snc-semiotecnia-doc-semiologia
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• https://www.kenhub.com/es/library/anatomia-es/tronco-encefalico
• https://www.msdmanuals.com/es-pe/hogar/enfermedades-cerebrales,-medulares-y-
nerviosas/diagn%C3%B3stico-de-los-trastornos-cerebrales,-medulares-y-
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• https://www.merckmanuals.com/es-us/hogar/breve-informaci%C3%B3n-trastornos-cerebrales,-
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• https://www.kenhub.com/es/library/anatomia-es/sistema-nervioso-periferico
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• https://www.acnweb.org/guia/g1c12i.pdf
• https://www.msdmanuals.com/es-pe/hogar/enfermedades-cerebrales,-medulares-y-
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