aspectos basicos de trombosis venosa profunda, incluye parte de anatomia, fisiologia y la patologia perce...!

1. TROMBOEMBOLISMO
LINO ALVAREZ
IPG MEDICINA

2. Hay tres tipos de vasos sanguíneos

3. La mayoría de los vasos del
sistema circulatorio tienen tres
cubiertas o capas:

4. 1. Túnica íntima:
recubrimiento de capa
única de células
epiteliales aplanadas.
Los capilares están
formados sólo por esta
túnica.
2. Túnica media: capa
media que contiene
báscamente células
musculares
3. Túnica
adventicia: capa
externa de tejido
conectivo

5. ARTERIAS
Transportan sangre desde el
corazón y la distribuyen por el
cuerpo. La sangre pasa a través
de las arterias de calibre cada vez
menor.
Los tipos de arteria se distinguen
por:
-Tamaño
-Cantidad de tejido elástico o
músculo en la túnica media
-Grosor de la pared relacionada
con el tamaño de la luz
-Función.
Hay tres tipos de arterias

6. ARTERIAS ELÁSTICAS (DE CONDUCCIÓN)
. Tienen diversas capas elásticas
en sus paredes.
. Reciben la sangre eyectada del
corazón.
. Permiten que se expandan
cuando el corazón se contrae
minimizando el cambio de
presión y luego volviendo al
tamaño normal.
Ejemplos: aorta, arteria
braquiocefálica, subclavias y
carótidas.

7. ARTERIAS MUSCULARES MEDIAS (DISTRIBUTIVAS)
. Paredes que consisten en
fibras musculares lisas en
círculo.
. Capacidad de disminuir su
diámetro (vasoconstricción).
. Contracciones pulsátiles
de sus paredes musculares
contraen temporalmente y
rítmicamente su luz.
Ejemplos: arterias braquial y
femoral.

8. ARTERIAS PEQUEÑAS Y ARTERIOLAS
Tienen una luz estrecha y
paredes musculares gruesas.
El grado de llenado de los
lechos capilares y el nivel
de presión arterial del
sistema vascular están
regulados principalmente
por el grado de tono del
músculo liso de las paredes
arteriolares. Si el tono es
mayor que el normal
aparece hipertensión.
No suelen tener nombre.

9. ANASTOMOSIS (COMUNICACIONES)
Entre múltiples ramificaciones
de una arteria aportan varios
rodeos para el flujo sanguíneo
en caso de que el camino
habitual estuviese obstruido
por compresión, posición de la
articulación, patología o brida
quirúrgica, así aportando
circulación colateral.

10. VENAS
1. Retornan sangre
desoxigenada
2. Las venas pulmonares son
atípicas porque llevan
sangre oxigenada
llamada “sangre arterial”
3. Las venas no tienen pulso
4. No generan sangre a
chorro de una lesión
Hay tres tamaños de vena

11. VÉNULAS
. Son las venas más pequeñas.
. Drenan los lechos capilares y
se unen con vasos similares
para formar venas pequeñas.
. Son tributarias de venas más
grandes que se unen para
formar plexos venosos, como el
arco venoso del pie o arco
dorsal venoso de la mano.
. No tienen nombre

12. VENAS MEDIAS
. Drenan plexos venosos y
acompañan a las arterias
medias.
. En extremidades tienen
válvulas antirreflujo que
permite a la sangre fluir hacia
el corazón y no en dirección
inversa.
Ejemplos: venas cefálica y
basílica del miembro superior.

13. VENAS GRANDES
Caracterizadas
por amplias
bandas de
músculo liso y
túnica
adventicia bien
desarrollada.

14. CAPILARES SANGUÍNEOS
Son tubos endoteliales
simples que conectan los
lechos arteriales y venosos
de la circulación y que
permiten el intercambio de
materiales con el líquido
extracelular e intersticial.

16. Prevención de la pérdida de sangre
Mecanismos:
a) Espasmo vascular
b) Tapón de plaquetas
c) Formación de coágulo
d) Proliferación de tejido fibroso

17.  El traumatismo de la pared de un vaso provoca
constricción y reduce instantáneamente el flujo de
sangre del vaso roto.
Reflejos nerviosos
Espasmo miógeno local
Factores humorales locales
Plaquetas sanguíneas
 Duración: de minutos a horas

18. Plaquetas en
contacto con
superficie dañada
Modificación de
características
Hinchazón
Forma irregular
Pseudópodos
Acción de proteínas
contráctiles
Liberación de
gránulos con
factores activos
Pegajosas
Adherencia a
colágeno y factor
de von Willebrand
Secretan ADP y
tromboxano A2
Activación de
plaquetas vecinas
Tapón plaquetario

19. Adhesión
Colágeno
Fibronectina
Factor Von Willebrand
Laminina
Vitronectina
Tromboespandina

20.  15-20 seg.  traumatismo intenso
 1-2 min.  traumatismo leve
 Iniciadoras del proceso de coagulación:
Sustancias activadores
Pared vascular traumatizada
Plaquetas
Proteínas sanguíneas
 3-6 min.  el extremo roto se llena con el coágulo
 20-60 min. el coágulo se retrae

21. En la sangre y tejidos se han encontrado más de 50
sustancias que afectan a la coagulación:
 Procoagulantes
 Anticoagulantes

22. 1. Tras la ruptura del vaso se desencadena una
cascada de reacciones químicas. El resultado
es la formación de un complejo de sustancias
activadas
“complejo activador
de protrombina”

23. 2. El activador de la protrombina cataliza:
Protrombina  trombina

24. 3. La trombina actúa como enzima
Fibrinógeno  fibras de fibrina
Células
sanguíneas
Plaquetas
Suero
Factor estabilizador
de fibrina
Plasma

25. La retracción del coágulo tiende a cerrar la rotura de la pared del
vaso

26. La retracción del coágulo tiende a cerrar la rotura de la pared del vaso

27. Finalmente, el coágulo se organiza
PDGF

28. Finalmente, el coágulo se organiza
PDGF

29. Finalmente, el coágulo se organiza
fibroblastos

30. Finalmente, el coágulo se organiza
Colágeno

31. Finalmente, el coágulo se organiza

32. Vías para la formación del activador de la protrombina
 Vía extrínseca
 Comienza con el traumatismo de la pared vascular y
tejido adyacentes
 Vía intrínseca
 Inicia en la propia sangre
Participación de los factores de la coagulación
 Enzimas proteolíticas inactivas

33.  Proteínas que participan en la formación del
coagulo
 13 factores
 Necesitan de cofactores para su activación

36. FACTOR X
PROTROMBINA
TROMBINA
FIBRINOGENO

37. 1994
 Huston ( Schafer et al.)
 Carolina del Norte (Monroe et al.)
 Presentación de una nueva cascada
 Conceptos que tenían en cuenta la homeostasia
plaquetaria

38. Nueva cascada
Complejo factor tisular factor VII participan
en activación del factor IX
Proceso realiza en tres fases
Activa participación plaquetaría

39. Rev Esp Cardiol. 2007;60(12):1217-9

40.  Presenta la formación de fibrina:
 Coagulación (trombina)
 Actividad de la plaqueta
Unión de dos factores
Generan la formación del coagulo

41.  Fase inicial
 Complejo factor tisular-factor VII
Activan de forma indirecta factor IX
Activando factor X Activación de protrombina en trombina

42. Rev Esp Cardiol. 2007;60(12):1217-9

43.  Fase de amplificación
Trombina formada
Activación de factores XI,IX, VIII, y VCalcio de sangre y fosfolipidos
Acelera la activación plaquetariaSimultáneamente
se generan
procesos en
superficie de
plaqueta para su
activación

45.  Fase de propagación
Activación de factor X Formación de complejo protombinasa
Formación de trombina
activación de plaquetas
Expresión de receptores glicoproteicos transmembrana
Activación de los cofactores V (FV) y VIII
Hemostasia: modelo celular anticoagulacion
Sociedad Colombiana de Cardiología

46.  Fase de propagación
 Trombina
 endotelio
 Plaquetas
 Citoquinas y células inflamatorias
 Reconocimiento de ligandos como la Pselectina

47. Fases Células Proteínas de
coagulación
Iniciación Macrófagos
Fibroblastos
endotelio
Factor tisular
Factor VII
Factor IX
Amplificación Plaquetas Factor V
Factor VIII
Factor X
propagación plaquetas Factor X
trombina

48.  Sistema heparan sulfato-antitrombina III
 Antitrombina III
 Proteasa inhibitoria plasmática
 Inhibe trombina y factor Xa
 Inhibe factores XII y XI activados
Inhibición de trombina y factor Xa es la base de acción de heparina

49.  Proteína C y proteína S
 Activación por sistema trombina trombodulina
 Degrada factor V y VIII
Responsables de protombinasa

50.  Trombodulina
 Trombodulina ( proteína transmembrana)
 Unión de trombina

51.  Inhibición de factor de crecimiento tisular
Inhibición de factor Xa
Inhibición de factor VII
Proteasa plasmática
Sintetizada en
microvasculatura
20% asociado a
lipoproteinas

52.  Prostaciclina
 Inhibe la agregación plaquetaria
 Induce vasodilatación
 Vía de acido araquidonico

53.  Fibrinólisis
proteínas que inhiben las proteasas
involucradas en la coagulación.
La más importante es la antitrombina III,

54. HERIDA
FACTOR TISULAR VIIa
Xa
TROMBINA
FIBRINA
Va
IXa
XIa
VIIIa
Hemostasis and its regulation. Lawerence L.K.Leung. Update june 2003 hemathology.

56.  Formación de un coagulo obstructivo en las
venas, principalmente en las venas profundas
de la pierna que bloquea parcial o
totalmente la circulación de la sangre.

57.  1-3:1000 personas por año.
 66% TVP de pierna.
 33% EP.
 3-10% recidiva al año.
 Edad >40.

58.  Primaria (idiopática).
 Secundaria (causa desencadenante).
 Sintomática.
 Asintomática.

59. Adquiridos. Hereditarios. Mixtos.
Cirugías. Deficiencia de
antitrombina, prot C Y S
Altas concentraciones de
factor VIII, IX, XI,
fibrinógeno.
Traumatismo
importante.
Factor V de Leiden Hiperhomocisteinemia.
Catéter venoso central Protrombina 20210 A
Ca, viajes prolongados. Grupo sanguíneo no O
Ex anti fosfolípido Disfibrinogenemia.
Puerperio. Factor XIII
Reposo en cama
prolongado.
Embarazo, AOC,
Obesidad,

61.  TVP: ocurre en las venas localizadas por
debajo de la aponeurosis en las extremidades
o en las venas viscerales.

62.  Distal: Ocurre por debajo de la vena poplítea
 Proximal: Ocurre por arriba de la vena
poplítea

63.  TRIADA DE VIRCHOW:
1. Lesion endotelial.
2. Estasis vascular.
3. Hipercoagulabilidad.

68.  Edema.
 Aumento del diámetro del miembro.
 Dolor.
 Ingurgitación venosa.

69.  Signo de Homans.
 Signo de Ollow.
 Cianosis periférica.
 Signo de pratts

70.  Clínico.
 Estudios de imagen.
 Dímero D

71.  Cuando supera los 500 ng/mL (medidos por
ELISA),
 Sensibilidad del 98%
 Especificidad del 58%

72. SE ELEVA TAMBIEN EN:
 Postoperatorio
 Sepsis
 Fallo cardíaco congestivo
 Síndromes paraneoplásicos
 Trombosis arteriales
 Embarazo
 Enfermedades de la colagena, etc.

74.  ECO Doppler

75.  FLEBOGRAFIA
 TAC HELICOIDAL

76. PUNTOS
Cáncer activo (TX en curso
o en los últimos 6 meses)
1
Parálisis, paresia o reciente
inmovilización
de extremidades
1
Reciente encamamiento superior a
tres días o cirugía mayor (menos de
cuatro semanas antes)
1
Hipersensibilidad localizada en la
distribución de las venas profundas
1

77. PUNTOS
Edema en toda la extremidad 1
Edema de la pantorrilla de más de 3
cm comparada con la pierna
asintomática
1
Edema con fóvea en la pierna
asintomática
1
Existencia de venas colaterales
superficiales (no varicosas)
1
Diagnóstico alternativo verosímil -2

78. PROBABILIDAD
Alta probabilidad con 3 o más puntos (prevalencia
de TVP del 75%)
Media probabilidad, con 1-2 puntos (prevalencia de
TVP del 17%)
Baja probabilidad, con 0 puntos (prevalencia de
TVP del 3%).

80.  Celulitis
 Insuficiencia venosa
 Hematoma muscular
 Quiste de Baker
 Síndrome postrombótico
 Tromboflebitis superficial
 Infección de prótesis de rodilla
 Insuficiencia cardíaca
 Compresión venosa tumoral

81.  Objetivos:
1. Prevenir recurrencia.
2. Extensión del coagulo.
3. Evitar complicaciones.

82. Fármaco Dosis
Enoxaparina 1 mg/kg s.c. c/12 hrs
tinzarapina 175 UI/ kg s.c. c/24 hrs
Dalterapina 200 UI/kg s.c. c/24 hrs
Warfarina: 5 mg vía oral.

83.  HEPARINA NO FRACCIONADA:
 1.-Inicio: 5 a 10,000 Uds IV
 2.- Heparina infusión continua:
 Dosis: 15 a 25mg/kg/hora o 800 a 1200
Uds horarias.

84.  TROMBOLISIS:
Estreptoquinasa: 250 000 UI en 30
minutos seguido de 100 000 UI/hora/24
hrs.
Uroquinasa: 4400 UI/Kg seguido de
4400U/Kg/12 o 24 hrs.
Activador del plasminogeno tisular
recombinante (rt-PA), 100 mg
administrados en 2 hrs.

85.  Filtros intraluminales insertados con un
catéter.
 Filtro de Greenfield de acero inoxidable
 F. de Greenfield de titanio.
 F. de nido de pájaro.
 Filtro de Vena Techo
 Filtro de Simon-Nitinol.

86.  TVP recurrente.
 Síndrome posflebítico.
 Tromboembolia pulmonar.