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75-80% de los pacientes con asma sin tratamiento van a experimentar un ataque de
asma ocasionado por el ejercicio.
 Aunque la respuesta normal es a una leve
broncodilatación; algunos individuos pueden
experimentar una reducción de la función
pulmonar.
◦ Con diagnóstico de asma, 75-80%.
◦ Sin diagnóstico de asma y espirometría normal:
 Asma inducida por el ejercicio.
 Broncoespasmo inducidado por el ejercicio.
Hallstrand TS, Altemeier WA, Aitken ML, Henderson WR. Role of Cells and Mediators in Exercise-Induced Bronchoconstriction. Immunology and allergy clinics
of North America. 2013;33(3):313-vii. doi:10.1016/j.iac.2013.02.003.
Lars Pedersen, Jimmi Elers, Vibeke Backer. Asthma in Elite Athletes: Pathogenesis, Diagnosis,
Differential Diagnoses, and Treatment. The Physician and Sportsmedicine, Volume 39, Issue 3,
September 2011, ISSN – 0091-3847
Kenneth D. Fitch et all. Asthma and the elite athlete: Summary of the International Olympic Committee’s Consensus
Conference, Lausanne, Switzerland. Journal of the American Academy of Allergy, Asthma & Immunology. 2008
 Obstrucción aguda al flujo de aire ocasionada por
actividad física.
 NO genera síntomas.
 Hasta en el 10% de los atletas “sanos”.
 Alta prevalencia en atletas de resistencia cómo:
Natación, running, ciclismo y deportes de invierno.
Hallstrand TS, Altemeier WA, Aitken ML, Henderson WR. Role of Cells and Mediators in Exercise-Induced Bronchoconstriction. Immunology and allergy clinics
of North America. 2013;33(3):313-vii. doi:10.1016/j.iac.2013.02.003.
 EIB se observa usualmente luego de 2-10
minutos de ejercicio intenso (no durante el
ejercicio de máxima intensidad); además, se
requiere realizar ejercicio continuo y de máxima
intensidad con un mínimo de duración de 5-8
minutos.
 En niños suele ocurrir durante el ejercicio
submáximo.
HIPERVENTILACIÓN
TERMOGÉNICO.OSMOLAR.
TRICLORAMINAS.
OZONO.
PRODUCCIÓN MUCOSA POR CALICIFORMES.
OSMOLAR:
DESHIDRATACIÓN  HIPEROSMOLARIDAD  DIFUSIÓN DE AGUA
ENCOGIMIENTO Y DESHIDRATACIÓN DEL EPITELIO  LIBERACIÓN DE
CITOQUINAS PROINFLAMATORIAS
Hallstrand TS, Altemeier WA, Aitken ML, Henderson WR. Role of Cells and Mediators in Exercise-Induced Bronchoconstriction. Immunology and allergy clinics
of North America. 2013;33(3):313-vii. doi:10.1016/j.iac.2013.02.003.
TERMOGÉNICO:
ENFRIAMIENTO  ESTÍMULO PARASIMPÁTICO DE BRONCONCONSTRICCIÓN +
VASOCONSTRICCIÓN.
AL CESE DE ACTIVIDAD FÍSICA  VASODILATACIÓN  RESISTENCIA AL FLUJO AÉREO.
Hallstrand TS, Altemeier WA, Aitken ML, Henderson WR. Role of Cells and Mediators in Exercise-Induced Bronchoconstriction. Immunology
and allergy clinics of North America. 2013;33(3):313-vii. doi:10.1016/j.iac.2013.02.003.
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 Barrera + cambio de deporte.
WADA. WORLD ANTI-DOPING CODE. INTERNATIONAL STANDARD: LISTA
PROHIBIDA. ENERO 2016. PÁGINA OFICIAL: WADA.
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Asma y ejercicio

  • 1. 75-80% de los pacientes con asma sin tratamiento van a experimentar un ataque de asma ocasionado por el ejercicio.
  • 2.  Aunque la respuesta normal es a una leve broncodilatación; algunos individuos pueden experimentar una reducción de la función pulmonar. ◦ Con diagnóstico de asma, 75-80%. ◦ Sin diagnóstico de asma y espirometría normal:  Asma inducida por el ejercicio.  Broncoespasmo inducidado por el ejercicio. Hallstrand TS, Altemeier WA, Aitken ML, Henderson WR. Role of Cells and Mediators in Exercise-Induced Bronchoconstriction. Immunology and allergy clinics of North America. 2013;33(3):313-vii. doi:10.1016/j.iac.2013.02.003.
  • 3.
  • 4. Lars Pedersen, Jimmi Elers, Vibeke Backer. Asthma in Elite Athletes: Pathogenesis, Diagnosis, Differential Diagnoses, and Treatment. The Physician and Sportsmedicine, Volume 39, Issue 3, September 2011, ISSN – 0091-3847
  • 5. Kenneth D. Fitch et all. Asthma and the elite athlete: Summary of the International Olympic Committee’s Consensus Conference, Lausanne, Switzerland. Journal of the American Academy of Allergy, Asthma & Immunology. 2008
  • 6.
  • 7.  Obstrucción aguda al flujo de aire ocasionada por actividad física.  NO genera síntomas.  Hasta en el 10% de los atletas “sanos”.  Alta prevalencia en atletas de resistencia cómo: Natación, running, ciclismo y deportes de invierno. Hallstrand TS, Altemeier WA, Aitken ML, Henderson WR. Role of Cells and Mediators in Exercise-Induced Bronchoconstriction. Immunology and allergy clinics of North America. 2013;33(3):313-vii. doi:10.1016/j.iac.2013.02.003.
  • 8.  EIB se observa usualmente luego de 2-10 minutos de ejercicio intenso (no durante el ejercicio de máxima intensidad); además, se requiere realizar ejercicio continuo y de máxima intensidad con un mínimo de duración de 5-8 minutos.  En niños suele ocurrir durante el ejercicio submáximo.
  • 10. OSMOLAR: DESHIDRATACIÓN  HIPEROSMOLARIDAD  DIFUSIÓN DE AGUA ENCOGIMIENTO Y DESHIDRATACIÓN DEL EPITELIO  LIBERACIÓN DE CITOQUINAS PROINFLAMATORIAS Hallstrand TS, Altemeier WA, Aitken ML, Henderson WR. Role of Cells and Mediators in Exercise-Induced Bronchoconstriction. Immunology and allergy clinics of North America. 2013;33(3):313-vii. doi:10.1016/j.iac.2013.02.003.
  • 11. TERMOGÉNICO: ENFRIAMIENTO  ESTÍMULO PARASIMPÁTICO DE BRONCONCONSTRICCIÓN + VASOCONSTRICCIÓN. AL CESE DE ACTIVIDAD FÍSICA  VASODILATACIÓN  RESISTENCIA AL FLUJO AÉREO. Hallstrand TS, Altemeier WA, Aitken ML, Henderson WR. Role of Cells and Mediators in Exercise-Induced Bronchoconstriction. Immunology and allergy clinics of North America. 2013;33(3):313-vii. doi:10.1016/j.iac.2013.02.003.
  • 12.
  • 13.
  • 14.
  • 15.
  • 16. Lesión Pulmonar Aguda: Alteran Surfactante, Canales iónicos y componentesLesión Pulmonar Aguda: Alteran Surfactante, Canales iónicos y componentes del epitelio pulmonar.del epitelio pulmonar.
  • 17. Amit K. Yadav et all. Mechanisms and Modification of Chlorine-induced Lung Injury in Animals.Proc Am Thorac Soc. 2010 Jul 1; 7(4): 278–283.
  • 18. Amit K. Yadav et all. Mechanisms and Modification of Chlorine-induced Lung Injury in Animals.Proc Am Thorac Soc. 2010 Jul 1; 7(4): 278–283.
  • 19.  Barrera + cambio de deporte.
  • 20. WADA. WORLD ANTI-DOPING CODE. INTERNATIONAL STANDARD: LISTA PROHIBIDA. ENERO 2016. PÁGINA OFICIAL: WADA.
  • 21. WADA. WORLD ANTI-DOPING CODE. INTERNATIONAL STANDARD: LISTA PROHIBIDA. ENERO 2016. PÁGINA OFICIAL: WADA.

Notas del editor

  1. Adrián Vasquez Mejía: Adrian_3_95@hotmail.com. Sabemos que la respuesta normal al ejercicio es una leve broncodilatación; sin embargo existe un grupo de persones que tienen el efecto contrario; dentro de ellos el 80% de los pacientes asmáticos sin control van a presentar un ataque de asma durante el ejercicio.
  2. NO TIENE ASMA: PORQUE TIENE UNA ESPIROMETRÍA NORMAL.
  3. Solución salina en 4.5%: Nebulización con aerosol. Inspiración de Aire seco con 5% de CO2: 22-30 veces.
  4. MIENTRAS MÁS FRÍO Y SECO SEA EL AMBIENTE: MAYOR RIESGO. ES POR ESO QUE SE DICE QUE SE PRESENTA AL CESE DE LA ACTIVIDAD FÍSICA.
  5. MIENTRAS MÁS FRÍO Y SECO SEA EL AMBIENTE: MAYOR RIESGO. ES POR ESO QUE SE DICE QUE SE PRESENTA AL CESE DE LA ACTIVIDAD FÍSICA.
  6. MIENTRAS MÁS FRÍO Y SECO SEA EL AMBIENTE: MAYOR RIESGO. ES POR ESO QUE SE DICE QUE SE PRESENTA AL CESE DE LA ACTIVIDAD FÍSICA.
  7. ncreased concentration of shed epithelial cells, and infiltration of the airways with eosinophils and mast cells. There is an alteration in the balance of lipid mediators notable for an increase in cysteinyl leukotrienes (CysLTs), CysLT/prostaglandin E2 (PGE2) ratio, and 8-isoprostanes, and a reduction in lipoxin A4. eNO, exhaled nitric oxide
  8. Eicosanoid formation from arachidonic acid via the 5- and 15-lipoxygenase and cyclooxygenase pathways. COX, cyclooxygenase; CysLT, cysteinyl leukotriene; FLAP, 5-lipoxygenase–activating protein; HETE, hydroxyeicosatetraenoic acid; LO, lipoxygenase; PG, prostaglandin; PLA2, phospholipase A2; TX, thromboxane.
  9. El cloro es electronegativo  Fuerte potencial de oxidación: Efecto Antimicrobiano. Tiempo de contacto: Tiempo requerido para inactivar o destruir microorganismos: Depende del ph del agua, de la cantidad de cloro, T°, tipo de cloro residual. Se recomienda un Tiempo de contacto < 30 minutos. Si se agita el agua  el cloro se homogeniza y el tiempo de contacto es menor (perjudicial).
  10. La reacción del cloro con compuestos nitrogenados (jabón, cosméticos, orina y sudor); ocasiona la formación de cloraminas; si se clora el agua con menos o mayor cloro de lo adecuado; aumenta la formación de cloraminas.
  11. Los antioxidantes de bajo peso molecular: Glutation (GSH), Ascorbato (ASC), Urato  Remueven las cloraminas. Ascorbato y N-acetil cisteína (precursor del Glutation)  Previene el daño ocasionado por el clorine (en ratas).
  12. Amarillo: Alveolo. Azul: Vía aérea profunda. Targets: Cilios, Surfactante, mielina tubular, canales iónicos, bomba Na-K ATPasa, células alveolares y epitelio bronquial, macrófagos alveolares. X = secondary reactive intermediates (such as chloramines) formed by the interaction of HOCl and Cl2 with proteins and lipids.
  13. SINVICORT. INDACATEROL SERETIDE,.
  14.  Epitelio de Traquea: ciliado seudo estratificado con presencia de células caliciformes, los bronquios EXTRAPULMONARES tienen la misma composición de la tráquea a la que se suma como elemento adicional la presencia de músculo liso dispuesto en espiral, siendo tan denso en algunas porciones que da apariencia anular. Bronquios se componen:   1º Túnica externa (fibrocartilaginosa);    2º Túnica interna (mucosa-SUBMUCOSA.);   3º MUSCULAR.
  15. 9-10° Bronquiolos, tienen menor calibre, poseen epitelio cilíndrico ciliado ( YA NO pseudo estratificado), no presentan glándulas en sus paredes y carecen de cartílago en su pared. Capa muscular de Reisseisen (dirección circular: cesa a nivel de bronquiolos TERMINALES). Están rodeados por tejido elástico (PARÉNQUIMA). No muestran tendencia a colapsarse con los movimientos respiratorios ya que durante ellos son "estirados" en toda su circunferencia al distenderse las fibras elásticas de la trama respiratoria. 16°  EL BRONQUIOLO RESPIRATORIO TIENE EPITELIO CÚBICO SIMPLE Y YA NO TIENE CAPA MUSCULAR.