Resumen hecho por la Dra Claudia Verónica Bojorge para una clase la preparé para dar clase en el Hospital escuela de Referencia Nacional de Managua Nicaragua en el segundo año de mi Residencia de Anestesiología en el "Hospital Antonio Lenín Fonseca"

1. ELEMENTOSANATÓMICOS YLAS FUNCIONES DE LA UNIÓN
NEUROMUSCULAR:
 La unión neuromuscular es un receptor nicotínico colinérgico en la
unión sináptica de una neurona motora y un músculo estriado.
 La pequeña zona de la membrana esquelética que se conocecomo unión
es sensible a la acetilcolina
 A lo largo de placas engrosadas vesículas que contienen alrededor de
10,000 moléculas de acetilcolina.
 Frente a las zonas activas en la membrana postsináptica se encuentran
invaginaciones que se conocencomo “pliegues de la unión” en dondese
localizan los receptores de acetilcolina.
 Un potencial de acción llega a la neurona terminal, estimula la unión de
las vesículas conla membrana y se libera la acetilcolina.
 Esta difunde a través de la sinopsis, se une a los receptores y los
despolariza y conel tiempo, produceun potencial de acción que se
propag a lo largo de la membrana muscular y origina mecanismos de
excitación – contracción que terminan en la contracción muscular .
 La actividad de la acetilcolina termina cuando la enzima
acetilcolinesterasa la hidroliza o porque se difunde lejos de la unión
neuromuscular.
MIASTENIA GRAVIS
Enfermedad autoinmunitaria de la unión neuromuscular.
Trastorno crónico caracterizado por debilidad yfatiga de los músculos
voluntarios que mejorar con el reposo
INCIDENCIA
 La incidencia de miastenia es de 1:10,000
 Es más elevada en mujeres de 6:4 durante la tercera decadade la vida
 En el varón se presenta en la ,quinta,sexta y septima decada de la vida.
 Prevalencia mundial es de porcada 20,000- 30,000
 La miastenia grave se caracteriza por fatiga fácil del músculo
esquelético , debilidad generalizada de los músculos estriados, la cual
empeora con el uso repetitivo del músculo y mejora conel reposo
 Su inicio suele ser insidioso. El inicio más común es el ocular.
 Los anticuerpos circulantes contra receptores de acetilcolina que
pueden causar lisis mediada porel complemento e la membrana
postsináptica, bloqueo de los receptores o modular su recambio de tal
forma que el ritmo de degradación excede al de nueva síntesis.Lo que
produce disminución en el número de receptores
 Los estudios en el área de la placa terminal muestran pérdida de los
pliegues sinápticos y ensanchamiento de la hendidura sináptica.
 Se encuentran anticuerpos en casi el 90% de todos los px con
miastenia grave y hasta 80% de aquellos conmiastenia ocular

2.  La debilidad se origina por la destrucción o Inactivación
autoinmunitaria de los receptores posinápticos de acetilcolina a nivel de
la unión neuromuscular.
 La cantidad de anticuerpos en cada px se relaciona conla evolución
del padecimiento.
 Un 15% de los miasténicos desarrolla timoma y el 65% presenta
hiperplasia del timo.
 Otros trastornos autoinmunitarios (hipertiroidismo, hipotiroidismo,
artritis reumatoide) se presentan también en 10% de los px.
 Se caracteriza porexacerbaciones y remisiones.
 Las remisiones pueden ser parciales o completas.
 La debilidad es asimétrica, limitada a un grupo de músculos o
generalizada
 Es muy frecuente que los músculos extraoculares sean los primeros en
ser afectados y el px se queja de diplopía o ptosis fluctuante.
 Con la afectación bulbar , la debilidad de los músculos faríngeos puede
producir disartria, dificultades en la deglución ,problemas para la
eliminación de secreciones broncopulmonares o aspiración pulmonar
 La inclusión de músculos periféricos puede ocasionar debilidad,
desmayo y dificultad para mantener la cabeza al caminar.
 La enfermedad grave suele relacionarse con debilidad de los músculos
proximales (sobretodo de cuello y hombros) y afectación de los
músculos respiratorios
 La fuerza muscular mejora con el reposo, pero se deteriora rápido con
el ejercicio, infecciones , estrés , cirugía y embarazo tienen efectos
impredecibles sobre la enfermedad , pero pueden causar exacerbaciones.
 Según los músculos afectados, ya sean extraoculares, de la vía
respiratoria o ventilatorios , la miastenia grave se puede clasificar como
ocular o esquelética , respectivamente.
CLASIFICACIÓN CLINICA DE LA MIASTENIA GRAVE
I Miastenia Ocular: afección de músculos oculares únicamente
LEVE : con tos y diplopía.
Las pruebas electrofiosiológicas de otra musculatura son negativas.
IA Miastenia ocular conmúsculos periféricos que no muestra síntomas
clínicos pero si un electromiografía positivo par MG
II Miastenia generalizada
IIA LEVE:
 Inicio lento, porlo general ocular, respeta los músculos esqueléticos y
bulbares
 No hay afección respiratoria.
 Buena respuesta a la farmacoterapia

3.  Mortalidad baja
IIB MODERADA:
 Igual que IIA pero progresa hacia una afección más grave de músculos
esqueléticos y bulbares.
 Disartria, disfagia , dificultad para la masticación.
 No hay afección respiratoria
 Actividades del px limitada, mala respuesta a la farmacoterapia
III: Miastenia Fulminante Aguda:
 Inicio rápido de debilidad bulbar y esquelética grave con afección de
los músculos de la respiración
 Suele progresar en el transcurso de 6 meses
 Mala respuesta al tx
 Actividades del px limitadas
 Mortalidad baja
IV: Miastenia Grave Tardía:
 Desarrollo de MG grave cuando menos 2 años después del inicio de
síntomas del grupo I ó II.
 La progresión de la enfermedad puede ser gradual o rápida.
 Mala respuesta al tx y mal pronóstico
LA MIASTENIAGRAVIS SE RELACIONA CON OTRO TEJIDO
 Existen anormalidades en el timo que se relacionan conla miastenia
grave.
 El timo se origina a partir del 3er y cuarto arcos branquiales y tiende a
presentar 4 lóbulos
 Se encuentra en la parte posterior del esternón, aunque se puede
encontrar tejido tímico en todo el mediastino.
 La hiperplasia del timo, la cual se define cmo una mayor abundancia de
centros germinativos, se observa más a menudo en px jóvenes con
miastenia grave.
 El px presentativo es una mujer en el tercer decenio de la vida
 Los sx se relacionan conla miastenia
 Estas neoplasias de células epiteliales tímicas se encuentra en px
miasténicos mayores, con frecuencia varones en el quinto o sexto
decenio de la vida.
 La miastenia grave también se relaciona con otras enfermedades
autoinmunitarias:
1. Hipertiroidismo
2. Diabetes
3. Artritis reumatoide
4. Enfermedades vasculares de la colágena.

4.  Además , se oberva mayor incidencia de enfermedades malignas en los
miasténicos.
DIAGNOSTICO DE MIASTENIA GRAVE:
El diagnóstico se sospecha por:
1. Interrogatorio:Patróncaracterístico de fatiga progresiva que
mejora conel reposoDiagnóstico
2. Pruebas Electrofisiológicas
Valoraciónelectromiográfica :
 Los px no pueden sostener o repetir una contracción muscular .
 La contraparte eléctrica de este problema es un decremento de los
potenciales evocados de acción muscular porla estimulación repetida de
un nervio motor
 Las disminuciones mecánicas y eléctricas (Eelctromiográficas) mejorna
con 2 – 10 mg de Edrofonio IV.
 El estímulo repetitivo de los grupos musculares de los px miasténicos o
individuos normales ocasiona disminución progresiva de los
potenciales de acción motrices
 Los sujetos sanos, con un complemento normal de las terminaciones
motoras en las placas no manifiestan signo alguno de que los
potenciales de acción declinen con el estímulo repetitivo.
 Los miasténicos, con su cantidad tan baja de receptores,  descenso en
los potenciales de acción en la EEM
 Esta disminución se conocecomo”desvanecimiento”
 Si se prueban 3 grupos musculares en los miasténicos, porlo menos el
95% de estas personas presentan desvanecimiento electromiográfico.
 Cuando los resultados electromiográficos son equívocos sepuede
realizar una prueba regional de soluciones diluidas de curare IV
utilizando un torniquete para aislar la extremidad y limitar la acción del
fármaco
 En este estudio se efectúan electromiogramas antes y después de
administrar 0.2 mg de curare
 Se considera la prueba positiva  Disminución del 10% de la prueba
electromiográfica a partir de los valores basales.
3. Pruebas Farmacológicas
Cloruro de Edrofonio, agente anticolinesterasa de acción corta, útil para
establecer dx de miastenia , un dosis de 2 – 10 mg IV mejoría transitoria
en la fuerza
4. Pruebas Inmunológicas
 En casos erróneos, un resultado positivo de la prueba para anticuerpos
contra receptor de acetilcolina es diagnóstico.

5. TRATAMIENTO DE LA MIASTENIA GRAVIS
1. Anticolinesterásicos
2. Glucocorticoides
3. Inmunoglobulina IV
4. Inmunosupresores
5. Plasmaféresis
6. Timectomía
ANTICOLINESTERASICOS
 Son los más usados, sehan usado en el tx de la miastenia grave por
más de 50 años.
 El mecanismo de acción es la inhibición reversible de la
acetilcolinestesrasa, la enzima que degrada la acetilcolina.
 Aumentan la cantidad de acetilcolina en la unión neuromuscular y así
prolongar la acción de la acetilcolina en la membrana postsináptica y
tambien puede generar un efecto agonista propio en los receptores de
acetilcolina.
 Se prescribe piridostigmina por su efecto prolongado
 Existe una preparación de liberación sostenida para miasténicos con
afección profunda que pudieran presentar dificultad para deglutir su
dosis matutina.
 La piridostigmina es el fármaco principal, si se administra PO, duración
de 2 – 4 horas
 LA SOBRE DOSIS PRECIPITACRISIS COLINÉRGICAS , LA
CUAL SE CARACTERIZA POR :
1. Incremento en la debilidad
2. Efectos muscarínicos excesivos(salivación, miosis, diarrea y
bradicardia)
 LAS DOSIS MENORESPUEDE OCASIONAR CRISIS
MIASTÉNICAS O DEBILIDAD.
¿ QUE SON LAS CRISIS MIASTÉNICAS Y COLINÉRGICAS Y
COMO SE PODRÍAN DIFERENCIAR?
 Los receptores sensibles a la acetilcolina se describen como colinérgicos
y se subdividen en nicotínicos o muscarínicos.
 La unión neuromuscular es un receptor nicotínico.
 Los receptores ganglionares son muscarínicos.
 Los esfuerzos para aumentar el estímulo de receptores nicotínicos, una
meta del tratamiento de la miastenia, tienen el riesgo de estimular de
manera excesiva los receptores colinérgicos muscarínicos, lo que
produceuna crisis colinérgica.
 Esto se produceporuna sobredosis relativa de anticolinesterasicos

6.  Cuando los síntomas del px mejoren, ya sea de forma espontánea,
después de una Timectomía o poradministración de corticosteroides,
una dosis usual de anticolinesterásicos puede ser excesiva y precipitar
una crisis colinérgica.
 Px con miastenia ocular presentan un reisgo especial ya que los
músculos extraoculares son resistentes a los efectos de los
anticolinesterásicos
 Dosis adecuadas mejoran la ptosis y la diplopía, pueden ocasionar
síntomas muscarínicos generalizados y debilidad en otros grupos
musculares.
 SIGNOS Y SINTOMAS MUSCARINICOS:Sialorrea, lagrimeo,
incontinencia urinaria, diarrea, broncorrea, edema pulmonar, miosis y
parálisis de acomodación(visión borrosa), así como debilidad.En
conjunto a esto se le conocecomo SÍNDROME DE
ENCHARCAMIENTO.
CRISIS MIASTÉNICA:
 Puede ser desencadenadapor infecciones, esfuerzo, menstruación,
tensión emocional o enfermedad aguda o dosis insuficiente del
medicamento anticolinesterasa
 Manifestaciones de la Crisis Miasténica
 Insuficiencia respiratoria aguda (Manifestación Indistintiva)
 Midriasis
PUEDEN DIFERENCIARSE LOS 2 TIPOS CRISIS MEDIANTE:
 Ya que ambas crisis presentan debilidad e isuficiencia respiratoria aguda
, el reconocimiento y diferenciación depende de:
1. Antecedentes
2. Presencia de síntomas de ENCHARCAMIENTO
3. Examen del tamaño de la pupila, que está dilatada (midriática) en una
crisis miasténica, pero contraída (miótica) en la colinérgica
4. Prueba de Edrofonio (tensilon) : El cloruro de Edrofonio,administrado
con cuidado en dosis de 1 mg, debe mejorar las crisis miasténicas .
 Los efectos secundarios muscarínicos se tratan conatropina.
 Si la prueba no es concluyente o el px tiene manifestaciones claras de
hiperactividad colinérgica, se suspenderátodos los medicamentos
anticolinesterasa , proteger las vías respiratorias , ventilar al px y se
vigilará muy de cerca al px en UCI.
DOSIS DE FARMACOS ANTICOLINESTERASICOS
FARMACO DOSIS
PO IV IM EFICACIA
Piridostigmina 60 2.0 2 – 4 1
Neostigmina 15 0.5 0. 7 -1 1

7. Ambenonio 6 No disponible 2.5
CORTICOSTEROIDES:
 Es raro que se consideren de primera opciónya que desarrollan secuelas
del uso prolongado como :
1. HTA
2. Hiperglucemia
3. Deficiencia de la cicatrización
4. Trastornos hidroelectrolíticos
5. Erosiones gástricas
6. Daño en la inmunidad
7. Probabilidad de miopatía inducida por esteroides
8. Aumento de la debilidad
 El régimen usual consite en administrar prednisona 1 mg/Kg en días
alternos
INMUNOSUPRESORES(Azatioprina, Micofenolato de mofetil,
ciclosporina o ciclofosfamida)
PLASMAFERESIS ó INTERCAMBIODE PLASMA:
 Inmunoglobulina IVpara crisis inminente o presente (Disfagia
grave o Insuficiencia respiratoria) o para preparación de px con afección
moderada o grave para la Timectomía.
 La plasmaféresis tiene un beneficio transitorio en los miasténicos con
debilidad profunda en quienes falló el tx médico y que esperan una
Timectomía.
 Reduce el título de anticuerpos contra el receptor de antiacetilcolina
 Mejora la función respiratoria en px miasténicos operados y no
operados.
 Disminuye los valores de Colinesterasa en plasma y prolonga el efecto
de lso fármacos como la Succininilcolina que normalmente son
catabolizados por este sistema enzimático
TIMECTOMIA:
 El 85% de los px menores de 55 años muestra mejoría después de la
Timectomía incluso en ausencia del tumor, pero la mejoría tarda varios
años.
 La Timectomía detiene la evolución de la enfermedad, disminuye la
mortalidad y acelera la remisión
 Las indicaciones exactas , el momento de la operación y el abordaje
quirúrgico aún son objeto de controversia.
 Los timomas, la miastenia grave generalizada y la necesidad de
administrar esteroides para controlar los síntomas se consideran
indicaciones quirúrgicas.
 Ante, el procedimiento quirúrgico sólo se practicaba si el px no
respondíaal tx médico, pero ahora se acepta que la Timectomía al

8. principio de la evolución clínica de la enfermedad favorece una mayor
mejoría sintomática posoperatoria, y talvez, hasta la remisión.
 Otros abordajes quirúrgicos son la Timectomía transcervical y
transesternal.
 Los cirujanos que están a favor del primer abordaje piensan que existe
menos impedimento posoperatorio para la respiración, pero los que
estan a favor del último abordaje consideran que es necesaria la
exposición mediastinal para obliterar todos los vestigios embriológicos
del tejido tímico.
CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS
EVALUACIÓN PREOPERATORIA
1. Curso reciente de la enfermedad
2. Grupos musculares afectados
3. Estado físico y emocional óptimo
4. Excluir otras enfermedades
TRASTORNOS QUE SE ACOMPAÑAN DE MIASTENIA GRAVE
1. Timoma
2. Enfermedad de
Tiroides(Hipertiroidismo
3. ,Hipotiroidismo,Tiroiditis)
4. Púrpura TrombocitopénicaIdiomática
5. Artritis Reumatoide
6. LES
7. Anemias (Perniciosa, Hemolítica)
8. Esclerosis múltiple
9. Colitis Ulcerativa
10. Leucemia
11. Linfoma
12. Trastornos convulsivos
13. Neoplasia Extratímica
14. Polimiositis
15. Sd de Sjogren
16. Esclerodermia
6. Terapéutica medicamentosa:revisar farmacoterapia y considerar
interacciones farmacológicas:Puede requeririse ajustes en la
medicación anticolinesterasa, inmunosupresores o tx esteroideo. El
manejo de la terapéutica anticolinesterasa en el período
perioperatorio debe individualizarse.
 Los px programados para Timectomía tienen deteriorada la fuerza
muscular, mientras aquellos sometidos a otros procedimientos electivos
estan bien controlados o en remisión.
7. Todos los px deben estar bajo control médico antes de la operación.. px
que reciben tx con esteroides deben continuar la protección en el
perioperatorio
PROBLEMAS EN LA CONTINUACIÓN DELTX:
1. Requerimientos alterados del px después de la cirugía
2. Aumento de los reflejos vagales

9. 3. Posibilidad de rotura de anastomósis intestinales secundarias a
hiperperistaltismo
 Cuando hay duda es mejor no administrar inhibidores de
anticolinesterasa y si fuera necesario las manifestaciones graves de la
miastenia se tratarán con plasmaféresis o inmunoglobulina IV.
 La mayoría de los px aguanta la supresión de los medicamentos contra
la Colinesterasa por unos días sin problemas.
 Estos fármacos se reiniciarán cuando el sujeto vuelva a la vía oral.Y si
es necesario se administrarán inhibidores de Colinesterasa IV a 1/30
parte de la dosis.
MEDICAMENTOS QUE AUMENTAN LA DEBILIDAD DE LA
MIASTENIA GRAVE:
1. Aminoglucósidos
2. Magnesio
3. Litio
4. Bloqueadores de los canales de calcio
5. Antiarrítmicos
 Exacerban la miastenia grave
 Los efectos puede ser presinápticos (disminuyen la liberación de
acetilcolina), postsinápticos ( reducen la sensibilidad del receptor) o
secundarios a propiedades relajantes débiles intrínsecas.
PREOCUPACIONES ANESTÉSICAS EN EL TX DE LA
MIASTENIA GRAVE DURANTE EL PROCEDIMIENTO
QUIRÚRGICO
1. Grado de daño pulmonar que producela enfermedad
2. Magnitud de compromiso bulbar con daño concomitante para el
manejo de las secreciones(riesgo de aspiración pulmonar)
3. Supresión suprarrenal por el uso prolongado de esteroides
 Por lo tanto se debe de continuar los fármacos anticolinesterasa PO la
mañana de la operación, algunos médicos opinan que al no dar la dosis
matutina, más tarde sería necesario el bloqueo neuromuscular.
 Tomando en cuenta que los px con MG requieren intubación
traqueal y ventilación de los pulmones para el procedimiento
planeado, debe suspenderse eltx conanticolinesterasala mañana
de la operación, de tal manera que esténdébiles al ingresar al
quirófano. Esto evita las interaccionesconotros medicamentos
utilizados en el mismo. Si el px depende física o psicológicamente
de la terapéutica anticolinesterásica puede continuarse (SEGÚN
BARASH)

10.  Aunque es poco frec.. se debe de considerar la enfermedad cardíaca
relacionada conla miastenia grave en la valoración preoperatorio
 Síntomas predominantes sonarritmias  EKG
 Buscar síntomas de Insuficiencia cardíacacongestiva
PREMEDICACIÓN
 Px con afectación bulbar o de los músculos respiratorios se encuentran
en riesgo aumentado de aspiración pulmonar.Premedicación con
Metoclopramida o un bloqueador H2 disminuye el riesgo.
 Omitir premedicación con opiodes , BZD y fármacos similares ya que
la miastenia es muy sensible a los depresores respiratorios.
 Premedicaciónsatisfactoria conuna BSD o un barbitúrico.
Habitualmente se suprimen los opiodes por el riesgo de depresión
respiratoria (SEGÚN BARASH)
CONSIDERACIONES TRANSANESTÉSICAS
PROTOCOLO ANESTESICO
ANESTESIA GENERAL
ANESTESICOS INTRAVENOSOS
 Se pueden usar los anestésicos estándar, sin embargo se observa
depresión respiratoria de grado muy manifiesto después de dosis aún
moderadas de barbitúricos u opiodes
 Se prefiere el propofolpor su duración de acción corta
ANESTESICOS INHALATORIOS
 Con sólo la administración de una agente volátil se puede proporcionar
relajación suficiente para la intubación endotraqueal
 Es posible que la transmisión neuromuscular se altera al ser inhibida la
liberación de acetilcolina y por la desensibilización del receptor
postsináptico
 La CAM de 1.9 de Isoflurane al final de la ventilación indujo un
bloqueo neuromuscular de 30 – 50%
 Un CAM de 1.8 de Halotano produjo un bloqueo de 10 – 20%.
 Ambos aIH disminuyeron la relación de la descarga cuadruple en 41% y
28% respectivamente.
RELAJANTES MUSCULARES
Relajantes MuscularesDespolarizantes:
 Algunos médicos evitan el uso de relajantes musculares
 Se puede prolongar la duración de Succininilcolina ya que estos agentes
tambien soninhibidos porla Colinesterasa plasmática.
 La respuesta a la Succininilcolina es impredecible, los px pueden
presentar una resistencia relativa a un efecto prolongado a una respuesta
inusual (Bloqueo de Fase II). La dosis de Succininilcolina se aumenta a
2 mg/Kg para superar cualquier resistencia, pero debe preverse un
efecto prolongado

11. Relajantes MuscularesNo Despolarizantes
 Muchos px son sensibles a los RMND.
 Aún una dosis desfasciculante produceen algunos px parálisis casi
completa.
 Si se requiere un relajante muscular, son preferibles dosis pequeñas de
una RMND de acción corta (Cisatracurio, Mivacurio ,Rapacuronio)
 Es necesario ajustar la dosis 1/10 a 1/20 de la dosis usual.
 ATRACURIO: Es el fármaco preferido por su vida media de
eliminación corta (20 minutos), Volumen de distribución pequeño,
carencia de efecto acumulativo y depuración alta. La vía de eliminación
de Hoffmann determina que el Atracurio tenga una farmacodinamia y
cinética muy reproducibles y en la mayoría de los px no es necesario
revertirlo si se vigilan de manera cuidadosa
 La relajación se sostiene conuna infusión de Atracurio, fármaco con el
que no se prolonga el tiempo de recuperación.
 Vigilancia Neuromuscular estrecha con Neuroestimulador
 Función Ventilatoria se evalúa con cuidado antes de la extubación
DESCRIBIR LA RESPUESTAANORMALDE LOS PX
MIASTENICOS A LOS RELAJANTES MUSCULARES
 Debido a la menor cantidad de uniones neuromusculares funcionales es
fundamental comprender la respuesta anormal de los px miasténicos a
los relajantes.
 Los agentes relajantes despolarizantes y No despolarizantes se
administran conseguridad pero condosis diferente.
 Estos px son clínicamente débiles por lo que confrecuencia es
innecesaria la relajación muscular.
 Los AIH facilitan la relajación muscular y la intubación.
 El procedimiento quirúrgico tal vez requiera anestesia regional o
bloqueo nervioso, lo que elimina la necesidad de relajación
 Al igual que la acetilcolina la Succininilcolina depende de la unión a la
placa neuromuscular dondedespolariz a la placa durante un período
largo, en relación conla acetilcolina, en la miastenia grave hay menos
receptores funcionales, los px sonrelamente resistentes a la
Succininilcolina. Porlo que se utilizaban dosis de 2 mg/Kg en lugar de
1 mg/Kg y los px se encontraban en condiciones satisfactorias.
 Los px miasténicos sonmás sensibles que los normales a los RMND,
los RMND de acción corta se pueden usar con seguridad en px con
enfermedad s inicia dando la décima parte de la dosis recomendada
usual.El tiempo de recuperación para estas dosis es muy variable pero
puede ser prolongado.
 Mantener una vigilancia estricta electromiográfica estrecha.

12.  La relajación se debe interrumpir al final del procedimiento y es
necesario evaluar la recuperación de la fuerza en el px.
ANESTESIA REGIONAL
 Se puede prolongar la duración de anestésicos locales tipo éster ya que
estos agentes tambien son inhibidos por la Colinesterasa plasmática.
 Las mujeres con miastenia experimentan aumento en la debilidad
durante el último trimestre del embarazo y el período posparto
temprano es preferible la anestesia epidural ya que evita los
problemas potenciales de depresión respiratoria y con los relajantes
musculares durante la anestesia general
 Sin embargo los niveles demasiado elevados del bloqueo motor también
producenhipoventilación
 Los hijos de madres miasténicas sufren miastenia transitoria 1 – 3
semanas por transferencia transplacentaria de anticuerpos contra el
receptor de acetilcolina y a veces necesitan ventilación mecánica
controlada
CRITERIOS DE EXTUBACIÓN
1. Valorar función neuromuscular por medios electromiográficos si se
aplicaron relajantes musculares,
2. Revertir bloqueo neuromuscular con un fármaco anticolinesterasa
apropiado
3. Valorar fuerza muscular: que el px sea capaz de mantener la elevación
de la cabeza por5 segundos.
4. Capacidad vital 15 ml/Kg
5. Fuerza Inspiratoria negativa de 25 cm de agua
 Ya que estas personas pueden presentar debilidad de la musculatura de
vías respiratorias superiores, es necesario ser cauteloso conel px que en
apariencia puede presentar una actividad respiratoria adecuada mientras
permanece intubado, pero que sufre colapso de las vías respiratorias
superiores y obstruccióndespués de la extubación.
 Observar estabilidad clínica por lo menos 3 horas en laUCI
posoperatorios paraque se considere el egreso de un px miasténico en
recuperación al pabellón quirúrgico rutinario.
 Un px concompromiso previo a la operación o cuyo período de
recuperación inmediata es problemático, debe egresar a la UCI o de
Cuidados Intermedios.
 Los fármacos anticolinesterasa se administran PO una vez que el px esté
despierto y tiene la fuerza suficiente para deglutir.
VENTILACIÓN MECÁNICAPOSTOPERATORIA

13. La VM posoperatoriase ha requerido en el 30% de todos los px
miasténicos estudiados.
Debido a que la ayuda ventilatoria es alta, se han hecho intentos para
identificar los factores predictivos de ventilación posoperatoria.
Leventhla y col. Identificaron los siguientes:
FACTORES PREDICTORES DE VENTILACIÓN
POSOPERATORIA DESPUES DE UNA TIMECTOMÍA
1. Duración de la enfermedad mayor de 6 años
2. Anteceden de enfermedad respiratoria crónica
3. Presión Inspiratoria pico < - 25 cmH2O (es decir – 20 cmH2O)
4. Capacidad vital < 4 mL/Kg ó inferior a 2.9 litros
5. Dosis de piridostigmina > de 750 mg al día, 48 horas antes de la
operación
 Los px con afección bulbar corren el riesgo más alto de padecer
insuficiencia respiratoria posoperatoria.
PROTOCOLO ANESTESICO
Propofol
Atracurio,Cisatracurio,mivacurio
Isoflurane
PREGUNTAS:
Describir presentación clinica de la Miastenia grave
Cual es el proceso patológico que conducea la miastenia?
Analizar los elementos anatómicos y las funciones de la unión
neuromuscular
¿se puede relacionar la miastenia con otros tejidos?
¿Cómo se establece el diagnostico de miastenia grave?
Describir el tx de miastenia
Ventajas y desventajas del tx con anticolinesterasas
Factores predoctores dela ventilación mecánica postoperatoria
Existen medicamentos que aumenten la debilida de la miastenia grava?
¿Tienen los anestesicos Intravenosos efectos anormales en px con
miastenia grave?
¿Cómo respondeun px miasténico a los anestesicos volátiles?
¿Cuáles sonlos problemas anestésicos en un px con miastenia grave?
¿Qué son la crisis miasténicas y colinérgicas y como se podrían
diferenciar?
¿Cuáles sonlos problemas postanestésicos en un px conmiastenia grave