intoxicaciones veterinarias

1. TRATAMIENTOGENERAL DE LAS
INTOXICACIONES
DOCENTE: QUINTANA CAMPOS, HUMBERTO.
CURSO: TOXICOLOGÍA VETERINARIA.
ESCUELA: MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA.
ESTUDIANTE: BECERRA FLORES, BREYNER
CICLO: VII

2. INTRODUCCIÓN
La Toxicología es la ciencia que trata de los tóxicos o venenos.Si bien
esta temática ha preocupado a la Medicina desde tiempos antiguos, su
organización como ciencia se debe a Mateo Orfila, quien entre los
años 1814 y 1817 publicara sus libros Traité de Poisons y Eléments de
Chimie Médicale, obras fundamentales para el desarrollo de la
naciente Toxicología. En sus aspectos básicos, ésta considera las
propiedades químicas de los tóxicos y los principios generales
involucrados en la absorción, distribución en el organismo,
transformación bioquímica, eliminación y acciones de ellos sobre los
diferentes tejidos y órganos.

3. OBJETIVO
El objetivo primordial es aportar información útil y actualizada
sobre todos aquellos aspectos que conciernen a las intoxicaciones
en los animales domésticos o silvestres, al mismo tiempo que
aportar respuestas eficaces a la mayor brevedad posible a toda
consulta que implique sospecha de intoxicación en estos animales

4. La toxicología es el estudio de los venenos
y de sus efectos en los mecanismos
fisiológicos normales.
La información y los conceptos provienen
de las siguientes disciplinas:
- Farmacología
- Química
- Zoología
- Matemáticas
- Ecología
- Botánica
TAXICOLOGIA
con la
Ámbito de la toxicología veterinaria:
• Metales.
• Micotoxinas
• Intoxicantes relacionados
alimentación.
• Agentes farmacéuticos.
• Pesticidas:
• Insecticidas.
• Herbicidas.
• Giotoxinas: Plantas.
• Animales venenosos (serpientes, insectos)
• Animales tóxicos (insectos).

5. EL destino metabólico de las toxinas
La dosis hace al veneno
- Este precepto fundamental de toxicología ha sido atribuido
a Paracelso.
- Debe existir una relación dosis-respuesta
- Cuanto mayor sea la dosis, más cerca estará de producir
una intoxicación.
- Algunas toxinas muestran una exorbitante relación dosis-
respuesta y son consideradas altamente tóxicas.
Exposición no es igual a Intoxicación
-Para causar intoxicación, una sustancia debe ser absorbida y
entregada en el lugar de acción a una concentración lo
suficientemente alta para provocar una respuesta fisiológica.
Por ejemplo, la presencia de plantas tóxicas en un pasto no es
suficiente; tiene que haber la evidencia de la consumición de
estas plantas.

6. La concentración de una toxina en el lugar
de acción depende de:
1. Dosis.
2. Propiedades fisicoquímicas de la toxina
o fármaco.
3. Absorción.
4. Distribución.
5. Afinidad por un tejido específico.
6. Tasade metabolismo.
7. Tasa de eliminación.
El destino tras la exposición a una toxina,
está influenciado por:
1. Factores de la toxina o fármaco.
2. Factores del anfitrión o factores
fisiológicos

7. INTOXICACIÓN POR MICOTOXINAS

8. Micotoxicosis Primarias Agudas
• Se producen cuando existe una concentración alta de
micotoxinas y su efecto se manifiesta
específicamente sobre algún sistema o aparato de
manera preferente.
• Hasta el momento se han podido identificar varios
síndromes clínicos no complicados con agentes
infecciosos, en los cuales se ha tratado de encontrar
una correlación entre el síndrome observado y
alguna micotoxina específica. Partiendo de este
enfoque, tenemos los siguientes síndromes
atribuidos a micotoxicosis primarias agudas

9. SINDROME ESTROGENICO
Este síndrome aparece con la ingestión de granos contaminados por la micotoxina
llamada Zeralenona, toxina F2 de Fusarium, que es una lactona del ácido b resorcilo
(6-10-Hidroxi-6-oxotrans-l-undecil). Los granos infectados tienen antecedentes de
haber sido cosechados tardíamente.

10. SIGNOS CLINICOS
Persistencia de los signos de calor como son: edematización de la vulva, ubre y
pezones, conducta de libido constante. En ocasiones se puede observar leucorrea
vaginal. Estos signos se asocian con una fertilidad de casi cero, tanto para hembras
como para machos. También en los machos se observa una conducta de inapetencia
sexual y crecimiento del prepucio. Estos signos clínicos se deben a la acción
estrogénica y a su efecto anabólico y antiespermático. Los signos aparecen
aproximadamente 14 días después de la ingestión de alimentos contaminados. Las
cerdas que se encuentran en el último tercio de gestación, manifiestan descenso de
la leche y en su parto aparecerán tanto mortinatos como animales débiles y
lechones patas abiertas (aviones).
Si se elimina la toxina del alimento, los lechones sobrevivientes mejorarán su estado
físico en diez o catorce días. En las hembras, a nivel histológico, se identifican
hiperplasia y metaplasia del epitelio genital más marcado en la vagina; también se
observa un aumento en la formación de folículos ováricos. Se requiere de una a
cinco partes por millón de Zeralenona en el alimento durante ocho días de ingestión
para apreciar sus efectos.

11. SINDROME NEFROTOXICO
• Es un síndrome en el que hay decremento de la ganancia diaria y lesiones renales
consistentes en degeneración tubular y fibrosis intersticial. Las lesiones se
aprecian generalmente en el rastro, pero existe un síndrome agudo caracterizado
por edema perirre-nal en lechones recién destetados (ha sido descrito en varias
partes del mundo).
ETIOLOGÍA
• Son dos las toxinas causantes de este síndrome, Ocratoxina A y Citrinina. Ambas
se presentan en Penicillium viridicatum, contaminantes de granos. La Ocratoxina,
a la dosis de 0.2 ppm (200 ppb), puede reproducir el cuadro al disminuir la tasa de
filtración glomerular y alterar las funciones del tubo proximal. La glucosa y la
proteína de la orina aumentan al mismo tiempo que disminuye la función
concentradora del riñon.

12. SIGNOS CLÍNICOS
En cerdos de engorda se observa anorexia,
recumbencia esternal, disminución de la
ganancia diaria de peso, polidipsia, poliuria y
deshidratación. En lechones lactantes hay
edema subcutáneo, ataxia, lomo arqueado y
distención de las porciones lumbares de la
pared abdominal seguida de muerte en uno
o dos días. La mortalidad puede alcanzar el
40 ó 90 por ciento de los lotes afectados. En
la forma crónica, los riñones están
aumentados de tamaño, pálidos y con una
superficie irregular. Existe degeneración del
epitelio tubular y fibrosis intersticial. El
glomérulo puede estar hialino. La forma
aguda aparentemente tiene menor relación
con la Ocratoxina ya que ésta puede resultar
de la ingestión de otro tipo de tóxicos.
Diagnóstico
Confirmar la presencia deOcratoxina en el alimento, 0.2
ppm (200 ppb) o más, así como en los ríñones.
Control
Una vez que el alimento contaminado se elimina, los
animales vuelven a la normalidad 3 ó 4 semanas después.

13. Síndrome
Hepatotoxico
Es un síndrome que se caracteriza
por crecimiento
pérdida de peso,
retardado,
inapetencia,
ictericia y muerte que resulta del
daño hepático causado por la
ingestión
contaminados
de alimentos
con la toxina de
Aspergillus flavus (Aflatoxina).
Incidencia
Elevada en sitios donde se utilizan granos
con mal proceso de almacenamiento como
ocurre habitualmente en México y en países
que fundamentan su explotación porcina en
la importación de granos, sorgo o maíz.

14. ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESIS
Este síndrome puede ser causado también por Rubratoxina y Escirpeneles, pero el
más conocido y estudiado es el Aspergillus flavus, hongo contaminante habitual de
granos y de los múltiples ingredientes.
Estos ingredientes pueden contener la toxina en cantidades variables, de forma tal
que producen diversos grados de lesión hepática tales como degeneración grasa o
necrosis lobular con incremento de las células basófilas en la periferia de los lóbulos
hepáticos. Hay también proliferación celular en los ductos hepáticos y en casos
crónicos cirrosis. Los hepatocitos varían de tamaño y afinidad cromática nuclear.
Se altera el metabolismo de la hemoglobina dando como resultado ictericia y
bilirrubinuria.
La muerte de los cerdos ocurre unos cuantos días después de la ingestión de más
de 0.2 mg de Aflatoxina B1 por kg. Los efectos de la Aflatoxina varían según la dosis
en el alimento, el peso y edad de los animales

15. SIGNOS CLÍNICOS
Aparecen dentro de las primeras 6 semanas de
ingestión de alimento contaminado. Estos son:
crecimiento lento, inapetencia, lomo arqueado,
apatía, ictericia, ataxia y convulsiones que
pueden ocurrir justo antes de la muerte. Las
cerdas pierden la leche.
PATOLOGÍA
La ictericia de la canal es muy aparente, el
hígado puede estar blanquecino o de color
ligeramente naranja brillante. Existe edema en
la vesícula biliar. En casos agudos, el hígado
está friable con mucha sangre en los sinusoides.
La sangre coagula lentamente o no coagula.
Puede existir sangre libre en las cavidades
torácica y abdominal, el sangrado en otros
órganos se manifestará por petequias y
equimosis en las serosas y mucosas. Los
cambios hepáticos incluyen necrosis
centrolobular, proliferación de los ductos
biliares y cambios grasos degenerativos
seguidos de ocasionales regeneraciones.
DIAGNÓSTICO
El antecedente de compra de grano dañados o de un lote
de alimento diferente al tradicionalmente usado, pueden
en ocasiones aportar alguna sospecha. De ser posible hay
que tratar de confirmar que la Aflatoxina está presente en
ese alimento. Los signos clínicos y la patología post
mortem aportan datos importantes. La medición de
enzimas hepáticas tales como la fosfatasa alcalina y
S.G.O.T. (Serum Glutamyl Oxaloacetic Transamina.se}
confirman la sospecha de Aflatoxicosis en caso de estar
elevadas. La Aflatoxicosis deberá diferenciarse de
intoxicación por warfarina, intoxicación por fenoles (a
través de sustancias alquitranadas utilizadas como
preservativos de madera u otros materiales de
construcción), Leptospirosis, Eperitrozoonosis,
intoxicación aguda por cobre e intoxicación por gosipol.
TRATAMIENTO
No existe. Debe eliminarse el alimento sospechoso y
alimentar con proteína elevada.

16. SÍNDROMEDE RECHAZO AL ALIMENTO
Es producido por las toxinas T2 y Vomitoxina que son generadas por varias especies je
Fusarium spp. Los signos clínicos de este síndrome incluyen dermatitis, estomatitis,
esofagitis, vómito y enteritis con hemorragias. El signo clínico relevante es el rechazo al
aumento; sin embargo esto también puede ocurrir con alimentos rancios, hongados o con
aditivos o granos amargos. La recuperación de los animales es rápida después de eliminar el
alimento contaminado.

17. ERGOTISMO
El problema de Ergotismo es producido por el alcaloide Ergotamina que es un metabolito
del hongo Claviceps purpurea, parásito de los cereales. Los casos de ergotismo son más
comunes en bovinos que en cerdos ya que en éstas raras veces se produce agalactia, así
como el nacimiento de lechones débiles, pequeños y de poca viabilidad. La Ergotamina
produce también un síndrome estrogénico caracterizado por aumento de tamaño de la
glándula mamaria y tetas de cerdas gestantes, así como repetición de calores en vacías.
Más raramente aparecerán casos de la forma gangrenosa seca, en orejas y cola. Al evitar la
fuente de toxicidad, los animales se recuperan en 48 horas.

18. MICOTOXICOSIS PRIMARIAS CRÓNICAS
Se producen cuando existe una
concentración de moderada o baja en el
consumo de micotoxinas. En este caso, los
efectos son principalmente de reducción en
la eficiencia productiva, tales como: baja
ganancia diaria, bajo consumo de alimento,
número de nacidos y bajo índice
infertilidad, retraso en crecimiento, bajo
de
concepción.

19. MICOTOXICOSIS SECUNDARIAS ASOCIADAS
Se producen cuando existe una concentración muy baja en toxinas (ppb). En este caso, los
animales manifiestan una predisposición a infecciones debido a inmunosupresión y
dislocación de los mecanismos naturales de resistencia a infecciones; como existe una
supresión del sistema inmunocelular, se aprecia depresión de éste, de la fagocitosis y de la
producción de complemento. De esta manera se explica la elevada susceptibilidad de
animales micointoxicados aSalmonelosis y Disentería Porcina.

20. INTOXICACIÓN
POR GOSIPOL

21. ¿QUÉ ES EL GOSIPOL?
• Es un polifenol que se le encuentra en la semilla
de algodón.
• Permeabiliza las
un inhibidor
células y
para
actúa como
varias de
las enzimas deshidrogenasas.
• Es un pigmento amarillo
Esta semilla se usa para
extraer aceite.

22. La planta sirve como alimento
de ganado.
residuo es utilizado para la
de la torta de algodón,
Además el
fabricación
suplemento
contenido
alimenticio con alto
de proteínas aprovechables
fisiológicamente.
No presenta efectos tóxicos
en rumiantes cuando hay una
masticación prolongada
AL
TAS DOSIS= INTOXICACIÓN

23. • Afecta con mayor frecuencia animales que consume concentrados,
que contiene la torta o harina de algodón.
• Aquellos que consumen sus subproductos
ALTA
INCIDENCIA
La mayoría de los
animales son sensibles a
la intoxicación, pero los
monogástricos y las
aves de corral con
mayor frecuencia.

24. SIGNOS CLÍNICOS
• Disminución del número de eritrocitos.
• Reducción de la capacidad transportadora de
oxigeno de la sangre.
• Reducción de la libido.
• Reducción de la espermatogenesis.
• Trastornos de la preñez.
• Pérdida de peso y anorexia.
• Estrés.
• Disnea
• MuerteSúbita

25. • Historia clínica apropiada donde se
suministro de harina de
evidencie
semillas
el
de algodón n la dieta durante
períodos prolongados.
• En base a los síntomas presentados por los
animales, especialmente la muerte súbita y
la disnea crónica.
• Falta de respuesta ante el suministro de
antibióticos.

26. TRATAMIENTO
• Aunque no existe un tratamiento
especifico la ingestión elevada de
proteínas, hidróxido de calcio o
sales de hierro ejercen un efecto
protector en el ganado.

27. INTOXICACIONES
POR
RODENTICIDAS.

28. TIPOS DE RODENTICIDAS
Manifestaciones clínicas
Se presentaron según el tipo de rodenticida relacionado con el
evento, debido a que los pacientes suelen presentar más de un
síntoma, el número de estos es mayor. La tabla 1 hace una
comparación de los síntomas más frecuentes de los rodenticidas
más usados

29. 1) Carbamatos
Solo uno de estos es utilizado en la fabricación ilegal de rodenticidas:
aldicarb, por su bajo costo y la calidad de producto ilegal, lo
convierten en el “mata ratas” de mayor uso en Colombia y otros
países de América. Su presentación es granulada y se debe añadir a
alimentos. Quizá lo que más atrae al comprador de esta sustancia es
su propiedad “disecante”, que mata roedores y evita el mal olor que
trae su descomposición.
síntomas corresponden a un aumento de secreciones: diaforesis, sialorrea,
broncorrea.
trastornos oftálmicos: miosis, midriasis, visión borrosa.
trastornos gastrointestinales: emesis, dolor abdominal, náuseas, relajación de
esfínteres.
trastornos cardiovasculares: bradicardia, taquicardia, hipertensión.
manifestaciones neurológicas: estupor, ataxia, cefalea, convulsiones, disartria

30. 2) Anticoagulantes
También denominados superwarfarinas; su
presentación es en forma de pellets (Figura 3) y
bloques parafinados para arrojar en zonas húmedas.
Su mecanismo de acción es la inhibición de la síntesis
hepática de los factores de coagulación II, VII, IX y
X, dependientes de vitamina K.
Los síntomas, derivados de una excesiva anticoagulación
son: equimosis, epistaxis, hemorragia subconjuntival,
gingivorragia, hematemesis, melena o hematuria con
dolor en flanco.

31. 3) Fluoroacetato de sodio
Conocido como compuesto 1080, es un polvo cristalino sin olor ni sabor y es soluble en agua; usado
como rodenticida, fue retirado del mercado estadounidense por ser un tóxico letal para otras especies
animales y para el hombre. El fluoroacetato se metaboliza a fluorocitrato, compuesto tóxico que
bloquea el metabolismo celular mediante la inhibición de la enzima aconitasa en el ciclo de Krebs.
El tratamiento de esta intoxicación se basa en asistencia
respiratoria, fluidoterapia intravenosa y reposición de
calcio.
Los síntomas de esta intoxicación son muy variados. de ellos correspondieron a.
trastornos gastrointestinales (emesis, dolor abdominal, náuseas).
trastornos del sistema nervioso periférico (fasciculaciones, temblor, calambres, agitación, distonías,
parestesias
trastornos cardio respiratorios (bradicardia, taquicardia, hipotensión, dolor precordial, disnea)

32. Intoxicación por pesticidas para ratones
no visibles.
La vitamina K es una sustancia que se necesita para producir
factores efectivos de la coagulación de la sangre en el hígado, lo
que significa que en el caso de intoxicación por rodenticidas, el
hígado produce factores de coagulación de la sangre inactivos. Por
lo tanto, los animales envenenados presentan sangrados visibles o
La gravedad del matarratas (causada por la interrupción de la
coagulación sanguínea), depende de la disponibilidad de vitamina
K, la cantidad total de ingestión y la tasa de su metabolismo.
Las rodenticidas de primera generación
(cumarinas: warfarina, dicumarol, pindon e
indandion)

33. Diagnóstico
En el caso de intoxicación, se pueden detectar los tiempos de coagulación
prolongados, puede haber un número reducido de plaquetas en la sangre y un
número menor de glóbulos rojos. Estos cambios normalmente ocurren hasta
tres días después de la ingestión del veneno.
Con diagnóstico por imagen se observa el
sangrado activo en algunos órganos y
cavidades corporales. Si la ingestión es
dudosa o han pasado más de 2 horas, los
parámetros de coagulación del laboratorio
se verificarán el segundo y / o cuarto día
después de la sospecha de ingestión de
matarratas (los cambios anteriores no son
visibles).

34. Síntomas
Los primeros signos clínicos aparecen 3 días después
de la ingestión. Los más comunes son sangrado
pulmonar, que pueden causar tos y /o dificultad para
respirar, y en cavidades corporales.
La muerte súbita también es posible si se produce un
sangrado agudo en el cerebro, el pericardio o la cavidad
torácica. Los animales menos afectados tienen signos
de anemia, debilidad, sincopes, palidez de mucosas,
sangrados de la nariz, vómitos con sangre, heces con
sangre.
Después del traumatismo o la perforación de una
vena, se pueden desarrollar grandes hematomas.

35. Tratamiento
El tratamiento de los animales depende de cuándo se hayan
comido el veneno. Si ha pasado de 1 a 2 horas desde la
ingestión, induciremos el vómito o realizaremos lavado gástrico.
En el caso de signos o tiempos prolongados de coagulación
sanguínea, los animales recibirán la administración de vitamina K
y, si es necesario, transfusión de plasma.
La duración del tratamiento se ajustará a la condición clínica de
los animales y el veneno consumido, pudiéndose el tratamiento
de hasta 6 semanas.

36. INTOXICACIÓN POR PLANTAS
Las plantas contienen una tremenda diversidad de sustancias que resultan
tóxicas para los animales. Desde el punto de vista animal son toxinas
asociadas a las plantas, desde el punto de vista de la planta estos
componentes son defensas físico químicas contra la agresión de los insectos
o herbívoros.

37. FACTORE
S RIESGO
sabor
Cantidad consumida
Sitios de mayor
riesgo
manejo
sed
hambre

38. FACTORES QUE AFECTAN EL GANADO DE
TOXICIDAD DE UN VEGETAL EN UN ANIMAL
1. DOSIS Y VARIABILIDAD DEL PRINCIPIO TÓXICO.
2. NATURALEZA QUIMICA DE CADA PRINCIPIO
ACTIVO
• HETEROSIDOS O GLUCOSIDOS
• ALCALOIDES
• RESINAS
• NITRATOS
• ÁCIDO TÁNICO
• TOXOALBUMINAS
• OXALATOS
• SUSTANCIAS DE ACCION FOTODINAMICA
3. CARACTERISTICAS DE LA PLANTA
• ESTADO DE CRECIMIENTO
• POBLACION DE PLANTAS
• PALATABILIDAD
• ESTADO DE LA PLANTA
• PARTE DE LA PLANTA
• ACCESIBILIDAD
4. SUSCEPTIBILIDAD DEL ANIMAL
• INDIVIDUALIDAD ANIMAL
• ESPECIE, TAMAÑO Y EDAD
• ESTADO DE SALUD O CONDICION FISICA
5. FACTORES EXTRINSECOS

39. Bledo, yuyo colorado
Contiene acido oxálico y nitratos. Vestigios
alcaloides en el fruto y saponina, pero su acción
toxica es debido a la acumulación de nitratos.
Diagnostico
Los cerdos y el ganado bovino son los mas
susceptibles. Las articulaciones de las falanges se
inflaman, paralización de las patas traseras,
hipocalcemia. Las hojas causan abortos en
animales gestantes. Además los nitritos causan
abortos 2-3 días después de la ingestión. En los
se presenta edema perirrenal, el cual
entre5-10 días después de ingerir la
cerdos
aparece
planta.

40. Viborana, algodoncillo
Contiene látex con sustancias resinosas, alcaloides y el
glucósido aslepiadina. Glucósidos cardiotónicos
llamados cardenolidos. Posee saponina en tallos
Diagnostico
Toxica para el ganado bovino, ovino y caballos. Causa
perdida de apetito, debilidad, nauseas, angustia,
fiebre, diarrea, animales indiferentes, torpes, perdida
del control muscular, tambaleo, rechinamiento de
dientes, sialorrea, midriasis, caída al suelo,
convulsiones, muerte, abortos y cegueras; afecta los
sistemas respiratorios y cardiaco.
El toxico inhibe la acción del sodio, potasio, ATP-asa en
el musculo cardiaco, afectando su funcionamiento.
2-4 kg de consumo pueden matar a una vaca o un
caballo, 0.5 kg a un borrego, de 100 o 500 gr para matar
a una oveja.

41. Higuillera, ricino
Necropsia
Gastroenteritis, a veces se acompaña de hemorragias
puntiformes. El contenido intestinal esta liquido o
semilíquido, los ganglios linfáticos mesentéricos están
inflamados y existen frecuentemente líneas de inflamación a
lo largo de los vasos sanguíneos y linfáticos del mesenterio,
el hígado y bazo están congestivos.
Pulmones edematosos, tráquea y bronquios aparecen llenos
de liquido edematoso espumoso.
Tratamiento
El antídoto ideal es naturalmente el antisuero especifico.
Pueden administrarse ataráxicos( promasina, derivados de la
tiacina, 0.5- 1 mg/kg p.v , media dosis por vía IM y otra media
dosis por vía IV. Propionilpromacina, 2 ml en equinos por vía
IV o IM, 4 ML para vacunos, para animales medianos y
pequeños emplear 0.5-1 mg/kg p.v ). La inyección de
bromhidrato de arecolina puede ser eficaz.
Usar protectores de mucosa como subnitrato de bismuto.

42. Toloache
Contiene alcaloides hiosciamina( isómero de la atropina),
atropina y escopalamina o hioscina.
Diagnostico
En bovinos causa sed intensa, orina frecuente y disnea,
problemas de visión, diarreas, midriasis, piel hinchada,
movimientos involuntarios, el animal se vuelve violento y
la irritabilidad del sistema
parálisis respiratoria o asfixia,
nervioso,
coma y
peligroso por
convulsiones,
muerte.
Tratamiento
Administrar hidrato de coral arazon de 60 gr para el
caballo y bovino, 6 gr para el cerdo , en doble cantidad de
agua de lino. Se puede dar estimulantes cardiacos,
respiratorios (fiostigmina, pilocarpina y erecolina) lavado
de estomago y eméticos.

43. INTOXICACIÓN POR ACIDOS
ORGÁNICOS
• Dentro de este grupo de sustancias se incluyen principalmente, a
los ácidos tánico y oxálico. Donde este último, es de la mayor
relevancia ya que los oxalatos absorbidos se combinan con el
calcio sanguíneo, formándose oxalatos de calcio insolubles, de lo
cual resulta una hipocalcemia y un problema renal.

44. SIGNOS QUE SE PRESENTAN
indiferencia y embotamiento.
Postración.
coma y muerte.
falla renal debida a !a precipitación de
cristales de oxalato de calcio en los
túbulos renales
PLANATASTÓXICAS
hierba del borrego (Sarcobatus
vermiculatus)
distintos variedades de encinos y
robles (Quercus spp.).

45. INTOXICACIONCON ESTRICTINA

46. ESTRICNINA
• Es un alcaloide extraído del árbol Strychnos nux vomica, también conocida como “haba de San
Ignacio”, planta originaria de los bosques tropicales del sudeste asiático, especialmente de la
India. Su principal uso desde el siglo XVI ha sido como rodenticida .
• La estricnina es un veneno en forma cristalina blanca sólida y se puede encontrar en el
mercado en forma de sal. en particular sulfato o nitrato, que, a diferencia de la estricnina libre,
son muy diluibles en agua. En cualquier caso, todas las soluciones que se encuentran tienen
un sabor muy amargo y son muy tóxicas.
• Su relativa estabilidad en el medio ambiente lo hace ideal para su uso como veneno. Los cebos
destinados a carnívoros se preparan de forma que se consiga enmascarar el sabor amargo de
la estricnina, con el fin de que tome la cantidad suficiente como para provocar la muerte del
animal.
• En ocasiones, en perros muertos por estricnina no se les encuentran residuos de este
compuesto en hígado ni en contenido gástrico, debido probablemente a la rápida cinética de
este compuesto

47. Intoxicación o envenenamiento de perros con
estricnina
Es un envenenamiento de comienzo rápido, entre 30 minutos y 2 horas, caracterizado por una
disfunción neurológica, potencialmente fatal.
ESPECIES
• Todas las especies son susceptibles.
• A menudo se usa en envenenamientos malintencionados de perros.
TOXICIDAD
• Perros: 0,75 mg/Kg.
• Gatos: 2,0 mg/Kg.
• Vacuno: 0,5 mg/Kg.
• Caballos: 0,5-1,0 mg/Kg.
• Cerdos: 0,5-1,0 mg/Kg.

48. Signos clínicos
Normalmente se presentan en la hora posterior a la ingestión.
 Convulsiones tetánicas (espontáneas o provocadas).
 Postura de caballete.
 Apnea durante las convulsiones.
 Habitualmente no hay pérdida de consciencia.
 Muerte debida a anoxia y agotamiento.

49. Mecanismo de acción
 Actúa en los receptores de la glicina de la médula y bulbo espinal.
 Actúa como un antagonista competitivo y reversible de los receptores de la glicina.
Evita la unión de la glicina a los receptores postsinápticos en el soma de las
neuronas motoras; la consecuencia es una estimulación incontrolada de los músculos
esqueléticos.
 Provoca una rigidez extensora pronunciada y la clásica postura de caballete.

50. ¿De qué manera actúa la estricnina en
nuestras mascotas?
La estricnina es un alcaloide que se obtiene de semillas de
determinados árboles. El mecanismo de acción se basa en inhibir los
receptores que relajan la musculatura estriada, es decir los músculos
voluntarios. De esta manera se genera una rigidez generalizada con
convulsiones por los efectos sobre el sistema nervioso central.

51. Cuadro clínico
• Ya que Fido es propenso a comer cosas del suelo La causa de la intoxicación por estricnina en
perros es la presencia de este veneno lo que es asimilado muy rápidamente por el tracto
gastrointestinal y las membranas mucosas. La estricnina en el cuerpo del perro previene la
acción de la glicina que es un neurotransmisor inhibidor, generando alteraciones en la
musculatura esquelética con hiperextensión de las extremidades y rigidez de la mayoría de los
músculos extensores. La dosis tóxica es de 0,75 mg/kg en caninos y 2 mg/kg en felinos.
• En la intoxicación por estricnina en perros, los síntomas aparecen poco tiempo después de la
ingestión. De hecho, en 30 minutos Es posible ver al animal asumir una postura de hambre de
aire con la cabeza extendida sobre el cuello y el hocico, debido a la contracción de los músculos
faciales.
• el veterinario deberá conocer la historia previa del animal y los síntomas presentes hasta ese
momento, El tratamiento debe estar enfocado a depurar el cuerpo del animal. y luego un lavado
gástrico para eliminar el contenido del estómago, control de convulsiones, ventilación y
oxigenación del perro reducir la contracción de los músculos esqueléticos y brindar cuidados de
apoyo.

52. Diagnostico
• Historia de la exposición.
• Síntomas.
• Análisis químico de las siguientes muestras congeladas:
• Contenido gástrico.
• Hígado (necropsia).
• Posible, orina y riñón.
• En los casos de sospecha de envenenamiento provocado, el análisis químico
debería ser llevado a cabo en cualquier caso, independientemente de cuál haya
sido el resultado clínico.

53. Tratamiento y pronóstico del
envenenamiento con estricnina:
• Los tratamientos están dirigidos a frenar las convulsiones del paciente, a eliminar la
toxina del organismo, previniendo la asfixia del animal.
• Se utilizan para el tratamiento, anticonvulsivantes , relajantes musculares, si es
inmediato a la ingesta se puede producir el vómito, lavajes de estómago, se fuerza
la diuresis entre otras cosas.
• El pronóstico suele ser malo, pero depende de la cantidad de toxina ingerida y el
tiempo que paso desde la misma.

54. CONTROL DE LAS CONVULSIONES
SOPORTE RESPIRATORIO
si el animal está hipóxico.
DESCONTAMINACIÓN
• AUMENTAR LA ELIMINACIÓN
• Administrar pentobarbital para causar efecto. • Administrar cloruro de amonio para aumentar la
• Estar preparado para intubar y ventilar al animal.
eliminación por orina.
•No administrar cloruro de amonio a los animales
con acidosis, debido a las
• Suministre ventilación artificial si es necesario y • convulsiones tetánicas.
• FLUIDOTERAPIA
• Realizar la antes de que aparezcan los
•
síntomas.
• Intubar e iniciar el lavado gástrico.
• " No provocar el vómito si el animal tiene
convulsiones.
•Facilitar la diuresis e incrementar la excreción
urinaria de la estricnina.

56. Ápidos (p. ej., abejas, abejorros) Véspidos (p. ej., avispas, avispones)
ej., hormigas
Formícidos (p.
coloradas sin alas)

57. Ciertos insectos, como abejas y avispas pueden
producir inflamación en la zona de la picadura. Una
picadura
problemas
sola generalmente no produce grandes
pero muchas picaduras juntas pueden
originar una reacción local más importante, incluso una
reacción generalizada, un “choque anafiláctico”, si el
animal presenta una reacción grave.
En la zona de la picadura puede aparecer una zona
enrojecida, picor, hinchazón, y habones. Si se ha
quedado clavado el aguijón y lo vemos, podemos
extraerlo con unas pinzas. Aplicaremos hielo en la zona
para bajar la hinchazón.
A veces se produce una reacción en la cara llamada
“edema angioneurótico” o angiedema que se
caracteriza por la inflamación de los tejidos blandos
de la cabeza, sobre todo alrededor de los ojos, boca
y orejas, suele aparecer dentro de la media hora
siguiente a la picadura. Parece muy alarmante ya
que produce un picor muy intenso pero en raras
ocasiones causa un daño serio al animal, aún así el
veterinario valorará la administración de un
corticoide o antihistamínico.

58. HORMIGAS
 Existen alrededor de 10.000 especies de hormigas. Evolucionaron a partir de antepasados relacionados con las
avispas. Con algunas excepciones, son animales sociales.
 Como todos los himenópteros, en los componentes de su veneno pueden haber sustancias alergénicas, que en
personas Y EN ANIMALES sensibles pueden producir reacciones alérgicas muy severas, que pueden
comprometer la vida.
 Hay también algunos grupos cuyo veneno puede producir lesiones locales de importancia, y cuando atacan
masivamente, pueden provocar cuadros de envenenamiento general con riesgo de vida.
 Los mecanismos de defensa de las hormigas son variados y sofisticados, y dependen en muchos casos de su
organización social. Los individuos de muchas especies poseen un aguijón a través del cual pueden inyectar
venenos a enemigos potenciales (por ejemplo “hormigas de fuego”, “hormigas bala”, entre muchas otras).
 Otras especies no poseen aguijón, pero sin embargo, segregan venenos cuyo efecto es tópico, es decir a través de
la piel.
 Otras especies utilizan las mandíbulas para abrir heridas al enemigo, donde depositan venenos que segregan de
glándulas cefálicas o abdominales para potenciar el efecto nocivo. Muchas de estas especies poseen mandíbulas
poderosas, capaces de cortar materiales tan duros como la madera.
 Esa diversidad hace que entre las numerosísimas especies de estos insectos haya una gran cantidad que pueden
generar lesiones en los seres humanos.

59. La infestación en perros y gatos y en otros mamíferos pequeños es muy variable; pueden estar parasitados con un
número bajo de pulgas o tener infestaciones masivas. El comportamiento de acicalamiento de cada hospedador
(especialmente gatos) puede tener una influencia importante en el número de pulgas adultas y en su longevidad. La
presencia de signos clínicos debidos a una infestación por pulgas depende de los siguientes factores: Frecuencia de la
exposición a pulgas. Duración de la infestación por pulgas.
Presencia de infecciones secundarias o cualquier otra enfermedad cutánea concurrente. Grado de hipersensibilidad. Los
animales que no son alérgicos pueden no manifestar signos clínicos o éstos ser leves y sólo mostrar un rascado
ocasional debido a la irritación producida por las pulgas o sus picaduras. Los alérgicos o aquellos que desarrollan una
reacción inmunológica a la saliva de la pulga, muestran prurito, alopecias, pelos rotos, pápulas y máculas eritematosas
con costras. Pueden observarse lesiones de dermatitis húmeda típicamente en la zona dorso-lumbar y en el rabo.
Las lesiones pueden extenderse hacia los muslos y el abdomen. Frecuentemente, se observan dermatitis piotraumática
secundaria, pioderma y seborrea. En casos crónicos, la piel muestra un engrosamiento de la dermis con acantosis,
hiperqueratosis y liquenificación. Además, especialmente en animales jóvenes, viejos o debilitados, las infestaciones
graves con un número elevado de pulgas pueden causar anemia. También, la infección por D. caninum puede ser un
indicador importante de una infestación por pulgas actual o reciente. Los signos clínicos en animales de compañía son
extremadamente variables y una lista detallada de ellos está fuera del cometido de esta guía. Sin embargo, el lector
debe consultar libros de texto sobre dermatología e inmunología
Signos clínicos

60. Un historial clínico detallado puede ayudar en el diagnóstico de una infestación por pulgas. Cuando el número de
pulgas presentes en un perro es bajo, puede ser difícil detectarlas debido a la longitud y espesor del manto,
especialmente en algunas razas caninas. Si el número de pulgas es elevado, se podrán detectar a simple vista,
particularmente si el manto es blanco y la piel es pálida. Las pulgas son insectos sin alas, de color marrón, con el
cuerpo aplanado lateralmente que se pueden observar a simple vista. El cepillado del animal es el método más
sensible para detectar las infestaciones por pulgas, mientras que la búsqueda de pulgas con los dedos puede no
tener éxito. Aun cuando aparentemente haya una ausencia de parasitación, las heces de pulga se pueden detectar
en el animal y en el material que se desprende después del cepillado. Este material se coloca sobre papel blanco
previamente humedecido y las manchas negras – que son las heces de pulga – aparecerán rodeadas de un halo rojo
de sangre sin digerir. A veces es difícil confirmar la presencia de pulgas adultas en los animales con signos
clínicos de dermatitis alérgica a pulgas (DAP) porque el acicalamiento constante evita de forma eficaz la
parasitación. Sin embargo, una combinación de la presencia de pulgas (o heces de pulga) y la respuesta al
tratamiento, junto con la eliminación de otras posibles causas, pueden confirmar el diagnóstico de DAP. Existen
varios tests de alergia, pero ninguno de ellos se considera una técnica de elección, aunque pueden ayudar a
orientar el diagnóstico. El diagnóstico se puede complicar aún más ya que los perros con DAP tienen mayor
predisposición a padecer dermatitis atópica o alguna otra alergia (por ej: alergia alimentaria) que los perros que no
la presentan.
Diagnóstico

62. El género de arañas Latrodectus se encuentra en todo el mundo, siendo la araña viuda negra (L. mactans) y la
araña espalda roja australiana (L. hasselti) las 2 más frecuentes.
Las hembras son las responsables del envenenamiento y son fácilmente reconocibles por el «reloj de arena»
rojo o naranja presente en el aspecto ventral o dorsal de un abdomen brillante y oscuro, y pueden crecer hasta
2,5 cm de largo.
Los machos son mucho más pequeños que las hembras y no pueden morder debido a sus pequeñas
mandíbulas. El veneno y los signos clínicos de envenenamiento, son muy similares en todas las especies de
araña Latrodectus.
La tóxina responsable del efecto tóxico en perros y gatos es la alfa-latrotoxina, que induce la liberación de
neurotransmisores en las terminales nerviosas, específicamente la liberación en exceso de ACh, norepinefrina,
dopamina, glutamato y encefalinas.
En la membrana presináptica, la toxina también se une de manera irreversible con la bicapa lipídica de la
membrana celular, dando como resultado un canal selectivo de cationes y la interferencia con la endocitosis de
las membranas vesiculares.
El LD50 del veneno de la viuda negra es de 1.39 mg / kg, y una sola mordida puede producir una dosis fatal en
animales de compañía.

63. studios demuestran que el veneno es capaz de destruir las terminales
locales de los nervios motores tan solamente 24 horas, con la
reinervación y la recuperación completa durante los 2 a 8 días
siguientes.
Los signos clínicos generalmente comienzan dentro de las primeras 8
horas posteriores al envenenamiento. Se observa inicialmente el
entumecimiento regional, dolor muscular progresivo y fasciculaciones
o calambres, también la rigidez abdominal es frecuente.

64. El antiveneno de la viuda negra debe
diluirse (hasta en 100 ml de solución
salina según el tamaño del paciente) y
administrarse por vía intravenosa durante
30 minutos a 1 hora.
El monitoreo cercano de las reacciones
anafilácticas es muy importante durante la
infusión. En los pacientes que se presente
fiebre, taquicardia, hiperemia u otros
signos de una reacción indeseada, debe
suspenderse temporalmente el
antiveneno.
El tratamiento con difenhidramina (2–4 mg /
kg SC) y la reanudación de la infusión a un
ritmo más lento generalmente permitirá una
infusión completa del antiveneno.

65. ENVENENAMIENTO
POR MORDEDURA
DESERPIENTE

67. MECANISMO DE ACCIÓN
o El veneno es una secreción viscosa de color amarillo
o incoloro formado por enzimas, proteínas y
polipéptidos no enzimáticos que sirven para iniciar la
digestión de los tejidos de la presa.
o El contenido y la potencia del veneno pueden variar por factores como el tamaño de la
serpiente, edad, clima, última ingesta. Se ha encontrado que los venenos de serpientes
recién nacidas son más hemorrágicos, edematizantes y letales que los venenos de
serpientes adultas, los cuales son más hemolíticos y mionecróticos.

68. CUADROS CLINICOS
A) EVENENAMIENTO BOTROPICO (YARARA): potencialmente grave y letal.
ACCION DEL VENENO
1. Inflamatoria aguda: destrucción
de la matriz extracelular y tejido
muscular, isquemia, liberación de
mediadores de procesos
inflamatorios.
2. coagulantes:
Se activa la transformación de
fibrinógeno a fibrina; esta actividad
coagulante falla debido a una
afibrinogenemia.
3. vasculotoxica:
Debida a metaloproteinasas
(hemorraginas), las hemorraginas
degradan la matriz extracelular,
lesionan el endotelio y aumentan la
permeabilidad vascular provocando
rexis.
🞭 Produce también hipovolemia
por las hemorragias, y puede
conducir a un colapso
hipovolémico irreversible

69. DIAGNOSTICO
o El diagnostico clínico definitivo de la intoxicación por veneno de serpiente requiere la
identificación de las características morfológicas de las serpientes venenosas y la
correlación de manifestaciones clínicas del envenamiento.
o Los signos pueden variar dependiendo de la cantidad de veneno inoculado, tiempo de
evolución, región afectada y numero de mordidas, así como del estado de salud de la
serpiente.
o Es recomendable tomar cultivos de la lesión por el riesgo de infecciones agregadas.

70. TRATAMIENTO GENERAL SEGÚN GÉNERO
DE SERPIENTE INVOLUCRADA
• Se describen a continuación las medidas generales del manejo de un paciente que ha sido
mordido por una serpiente del género Bothrops, Crotalus o Micrurus:
Género Bothrops (“yarará”)
o Mantener elevado el segmento corporal afectado.
o Realizar una cura diaria de las lesiones y baños antisépticos
o En el caso de que exista dolor utilizar analgésicos.

71. CONCLUSIONES
1.Toxicología es el estudio científico de sustancias, venenos o tóxicos, su
comportamiento, su metabolismo, sus mecanismos de acción, las lesiones
que ellos ocasionan, su forma de acumulación, excreción y el tratamiento
adecuado para proteger al organismo afectado.
2.El médico veterinario es el encargado de atender una urgencia toxicológica
y debe poner especial atención al manejo y preservación de los signos vitales
(cardiovascular, respiratorio, neurológico) y de igual forma debe considerar
las técnicas de descontaminación como prioritarias del paciente.

72. BIBLIOGRAFIAS
- Toxicología Veterinaria Clínica y Diagnóstica. William B. Buck y
Gary D. Osweiler. Editorial
de Toxicología Veterinaria. Joseph D.
Acribia.
Roder.
- Manual
- Toxicología. Alberto I. Calabrese. Emilio A. Astolfi. Editorial
Kapeluz 1972.
-Tratado de Toxicología. René Fabre y René Truhaut. Tomo 1 y 2.
Editorial Parainfo.
-Toxicología. Herramientas y enfoques. Enciclopedia de Salud y
Seguridad en elTrabajo.Capítulo 33. Ellen K. Silbergeld.