Este documento proporciona información sobre las infecciones parasitarias más comunes, incluyendo sus síntomas, diagnóstico y tratamiento. Discute las infecciones causadas por nematodos como Ascaris lumbricoides y Trichuris trichiura, así como las infecciones por protozoos. También cubre los fármacos antiparasitarios más utilizados y sus posibles efectos secundarios. El objetivo es servir como una guía para la identificación y manejo clínico de las principales parasitosis.

1. INFECCIONES
PARASITARIAS
CLÍNICA, DIAGNÓSTICO, TRATAMIENTO
AUTORES: PABLO CRUCHAGA y ROBERTO PERIBAÑEZ
FECHA: 23 MARZO 2021

2. 2
INFECCIONES PARASITARIAS:CLÍNICA,DIAGNÓSTICOY
TRATAMIENTO
INTRODUCCION........................................................................................................................................................3
FÁRMACOS ANTIPARASITARIOS Y EFECTOS SECUNDARIOS FRECUENTES ................................4
INFECCIONES MÁS IMPORTANTES CAUSADAS POR NEMATODOS ..................................................5
INFECCIONES MÁS IMPORTANTES CAUSADAS POR CESTODOS .......................................................8
INFECCIONES MÁS IMPORTANTES CAUSADAS POR TREMATODOS..............................................10
INFECCIONES MÁS IMPORTANTES CAUSADAS POR PROTOZOOS ..................................................11

3. 3
INTRODUCCION
Las parasitosis son un número de enfermedades causadas por parásitos. Un parásito es
un ser vivo que establece una relación desigual con otro, siendo esta beneficiosa para el
parásito y perjudicial para el comensal. Aunque de manera purista cualquier ser vivo
que infecta un organismo es un parásito (exceptuando quizás la flora bacteriana), en la
práctica la Parasitología Humana estudia las infecciones por organismos eucariotas
(exceptuando hongos).
Los parásitos de relevancia médica se clasifican de la siguiente manera:
 Protozoos: seres unicelulares eucariotas.
 Gusanos o Helmintos: seres pluricelulares eucariotas.
o Nematodos (gusanos cilíndricos)
o Platelmintos (gusanos aplanados)
 Cestodos (segmentados)
 Trematodos (no segmentados)
Si bien esta clasificación taxonómica tiene poco interés en general en la práctica clínica,
si nos aporta un pequeño detalle: parásitos del mismo grupo suelen responder a los
mismos fármacos antiparasitarios.
NEMATODOS Responden a Albendazol-Mebendazol
CESTODOS Responden a Pracicuantel
TREMATODOS Responden a Pracicuantel y Metronidazol
PROTOZÓOS …
Es importante al hablar de los mecanismos de transmisión distinguir entre hospedadores
definitivos (aquellos en los que el parásito puede reproducirse e infectar desde allí) y
hospedadores intermediarios. Los seres humanos somos tanto hospedadores intermedios
de algunas especies de parásitos como hospedadores definitivos de otras. Cuando un
parásito necesita un solo hospedador, se dice que su ciclo es monoxeno. Cuando
necesita un hospedador intermediario y uno definitivo se llama heteroxeno.
Las infecciones parasitarias han ganado relevancia en España de nuevo por el cambio
climático, la migración y la participación en un mundo globalizado. Aunque no son las
infecciones más comunes y requieren una alta sospecha diagnóstica, siempre hay que
tenerlas en cuenta ante elevaciones de eosinófilos, hacinamiento y pacientes
provenientes de países tropicales o subtropicales (especialmente)

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ALGUNOS PUNTOS CLAVE, MÁS ALLÁ DE LO TÉCNICO:
 Aunque se asume culturalmente que son importadas, existen muchas infecciones
parasitarias autóctonas. Es tan importante el antecedente de viaje a zonas
endémicas como las condiciones de vida en nuestro país (muchos se transmiten
por vía feco-oral)
 La mayoría de los antiparasitarios son fármacos muy antiguos (medicamentos
huérfanos), debiendo tener esto en cuenta a la hora de valorar reacciones
adversas o poblaciones especiales (niños, embarazadas)
 Muchas de las personas que consultarán por estas infecciones serán inmigrantes
de reciente llegada a nuestro país, lo que puede desencadenar diferentes
situaciones:
o Si presenta situación irregular, lo más útil será derivarlo a la trabajadora
social del centro de salud, para valorar sus posibilidades de conseguir el
permiso de residencia. En caso de no ser candidato, sería adecuado que
dicho paciente acudiera a Médicos Mundo o Cruz Roja.
o Es posible que existan barreras idiomáticas. Para superarlas se cuenta con
el servicio de traductores del gobierno de Aragón y con algunas
aplicaciones, como Universal Doctor.
o Si el paciente refiere necesitar asilo o refugio, deberemos derivarlo a
ACCEM lo antes posible.
FÁRMACOS ANTIPARASITARIOS Y EFECTOS SECUNDARIOS
FRECUENTES
 ALBENDAZOL: bloquea la entrada de glucosa en el parásito. Como efectos
secundarios están las molestias gastrointestinales y la cefalea. Está
contraindicada en embarazadas.
 ANFOTERICINA B: altera la permeabilidad de la membrana citoplasmática. La
forma convencional (no liposomal) es muy tóxica y produce toxicidad renal.
 ANTIMONIATO DE MEGLUMINA (GLUCANTIME): produce
tromboflebitis, fiebre, diarrea, náuseas y prologación de QT. Contraindicado en
alteraciones hepáticas graves, renales y cardiacas. Se debe intentar evitar en
embrazo y lactancia.
 ARTEMISINA Y DERIVADOS: suelen ser bien tolerados. A evitar en el primer
trimestre del embarazo.
 CLOROQUINA: produce prurito, cefalea y molestias gastrointestinales. Puede
producir retinopatía y cardiotoxicidad. Evitar en pacientes diagnosticados de
porfiria.
 IVERMECTINA: no se debe ingerir ningún alimento hasta 2 horas después de
su administración. Es bien tolerada. A evitar en embarazo, lactancia, menores de
5 años y meningitis.
 MEBENDAZOL: inhibe el metabolismo d ela glucosa y altera la formación de
microtúbulos. Es preferible su administración entre 2 comidas. Como efectos
secundarios, solo destacan las molestias gastrointestinales y cefalea. Con
precaución si se toman antidiabéticos orales, carbamacepina y fenitoína.
 METRONIDAZOL: el efecto secundario más característico es el efecto antabús.
También puede producir sabor metálico y molestias gastrointestinales. Evitar
durante el embarazo en el primer trimestre.

5. 5
 PAMOATO DE PIRANTEL: este fármaco produce parálisis neuromuscular en
los parásitos. Es de elección en embarazadas y niños en muchas parasitosis.
Como efectos secundarios están leves alteraciones gastrointestinales.
 PAROMOMICINA: aminoglucósido de pobre absorción oral, no produce casi
efectos secundarios. Se usa como limpiador luminal. Evitar si hay ulceraciones
intetinales.
 PIRIMETAMINA + SULFADOXINA: inhiben conjuntamente el metabolismo
del ácido fólico de ciertos microorganismos. Por ello, hay que administrar ácido
folínico junto a ellos para evitar el déficit del mismo. Las sulfonamidas
producen síndrome de Stevens-Johnson.
 PRACICUANTEL: se tolera muy bien. Se debe evitar en el embarazo.
INFECCIONES MÁS IMPORTANTES CAUSADAS POR
NEMATODOS
A nivel clínico, las infecciones por nematodos se clasifican en infecciones intestinales e
infecciones tisulares.
ASCARIS LUMBRICOIDES (ASCAROSIS): NEMATODO INTESTINAL
Ascaris Lumbricoides es un parásito de distribución mundial, muy prevalente en climas
tropicales y en situaciones de malas condición higiénica. Tiene la curiosidad de ser el
nematodo intestinal de mayor tamaño, pudiendo llegar a alcanzar los 30 cm.
Los huevos se ingieren por vía oral, pasan al intestino donde se libera la larva. Allí, esta
atraviesa la pared del intestino delgado y llega a sangre. En los vasos pulmonares, sale a
vía respiratoria y sube por ella hasta la laringe, donde son deglutidos y llegan al
intestino de nuevo, donde culmina su maduración y empiezan a reproducirse.
Clínicamente en su fase larvaria lo más característico es el síndrome de Loeffler
(reacción de hipersensibilidad pulmonar causada por el paso de las larvas, con
eosinofilia e infiltrados radiográficos migratorios. Clínicamente se manifiesta por tos
seca, fiebre, disnea). En su fase adulta intestinal producen dolor abdominal, meteorismo,
anorexia, náuseas y diarrea. Muy a largo plazo pueden producir malabsorción. Como
complicaciones producidas por el obstáculo físico que suponen los gusanos destacan,
aunque son poco comunes: apendicitis, obstrucción biliar, pancreatitis, obstrucción
intestina.
El diagnóstico definitivo se hace observando huevos de Ascaris en heces. Durante la
fase larvaria el diagnóstico es complicado.
Los fármacos de elección a la hora de tratamiento son Albendazol (primera elección) y
Mebendazol. En caso de ser la paciente una embarazada, Pamoato de Pirantel.

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TRICHURIS TRICHIURA (TRICHURIOSIS): NEMATODO INTESTINAL
También es oriundo de regiones tropicales y condiciones sanitarias deficientes. Los
adultos se caracterizan por tener 2/3 de su cuerpo filiforme y la parte posterior ser más
gruesa. Viven en el colon, donde se anclan con su apéndice filiforme.
En este caso, se ingieren los huevos, que eclosionan en intestino delgado, van creciendo
y mudando conforme penetran en intestino grueso. Allí se anclan y se transforman en
adultos y empiezan a reproducirse, expulsando huevos por las heces.
Los síntomas que presentan los pacientes son bastante inespecíficos: dolor abdominal,
aumento del peristaltismos, diarrea. Como datos diferenciales son la presencia de
productos patológicos en heces, prolapso anal (especialmente en niños desnutridos) y
malabsorción crónica.
El diagnóstico se realiza observando huevos en las heces, aunque rara vez se ven
gusanos adultos en las heces.
En cuanto al tratamiento, de elección es el Mebendazol, seguido de Albendazol.
Asociar una dieta rica en proteínas y hierro.
ANCYLOSTOMA DUODENALE Y NECATOR AMERICANUS
(UNCINARIOSIS): NEMATODO INTESTINAL
Mientras Necator es más propio de zonas tropicales, Ancylostoma es má propio de
climas fríos y secos. Pertenecen a la misma familia porque tienen en la boca una especie
de ientes (espículas) que les ayudan a agarrarse a la pared del intestino delgado.
El ciclo de estas especies es algo más complejo: en el suelo los huevos se abren y sale la
larva infectante, que penetra por la piel. Esta larva hace entonces el mismo camino que
hace Ascaris Lumbricoides (pulmón… laringe… esófago… estómago… intestino
delgado). Al llegar al intestino delgado, se transforman en gusanos adultos y se
expulsan huevos infectantes por las heces.
Clínicamente tienen una fase cutánea (penetración de la larva) que se caracteriza por
prurito intenso, pápulas, vesículas (especialmente en pies y manos). Luego viene la fase
pulmonas (Síndrome Loeffler) y por último la fase digestiva (dolor epigástrico, diarrea).
Es característico de este grupo que produzcan un síndrome anémico, al alimentarse las
uncinarias de la sangre de su hospedador. También puede producirse hipoalbulinemia
por el mismo mecanismo.
El diagnóstico se basa también en el examen parasitológico de heces (donde
observaremos huevos) o la visión directa de larvas en heces (raro).
El tratamiento se basa tanto en tratar la naemia como en antihelmínticos como
Albendazol (de elección) o mebendazol
STRONGYLOIDES STERCORALIS (ESTRONGILOIDOSIS): NEMATODO
INTESTINAL
Propio de zonas tropicales y subtropicales, en España se registran también casos
autóctonos. Tienen como peculiaridades que la hembra es capaz de poner huevos
fértiles sin ser fecundada (partenogénesis) y que dichos huevos se abren ya en el
intestino. Esto es importante a la hora de la clínica, especialmente en
inmunodeprimidos.
El ciclo habitual es similar a las uncinarias: se emiten larvas por las heces, estas
penetran por la piel, pasan por el pulmón (Síndrome Loeffler) y llegan al intestino
siendo adultas y empiezan a reproducirse y expulsar larvas en heces. Curiosamente, esta
especie también es capaz de la autoinfección: las larvas recién defecadas pueden

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introducirse por la piel perianal a sangre y también las larvas recién eclosionadas
pueden atravesar la pared del intestino. Esta última situación se da sobre todo en
inmunodeprimidos y se conoce como estrongiloidasis masiva y es un cuadro gravísimo.
Las infecciones ligeras dan pocos síntomas, pero las sintomáticas tienen su fase cutánea
(petequias en pies, típicamente), su fase pulmonar- síndrome Loeffler (si bien aquí
pueden dar expectoración sanguinolienta) y los síntomas digestivos (dolor abdominal,
diarrea acuosa alternada con estreñimiento). En casos crónicos se ha descrito los
mismos síntomas pero más larvados. Es característica la eosinofilia. Lo peligroso de
este organismo es que en inmunodeprimidos las larvas recién eclosionadas salen en
masa atravesando la pared del intestino, arrastrando consigo bacterias intestinales. Esto
sume al hospedador en una situación de sepsis y la mortalidad es increíblemente alta (en
algunas series del 100%). Esta situación se llama estrongiloidasis diseminada.
El diagnóstico se hace mediante examen parasitológico de las heces, aunque suele ser
necesario el cultivo de larvas.
El tratamiento de elección es la Ivermectina.
ENTEROBIUS VERMICULARIS /OXIURO (ENTEROBIOSIS): NEMATODO
INTESTINAL
Este parásito es de distribución mundial. Al ingerir los huevos infectantes, se abren en
el duodeno y liberan las larvas, que alcanzan su madurez sexual camino del colon. Allí
se reproducen y las hembras llenas de huevos se dirigen al ano, donde realizan la
oviposición. Estos huevos pueden caer al suelo, ser ingeridos por el mismo paciente, o
que las larvas eclosionen y entren vía anal (retroinfección)
La clínica típica es el prurito anal nocturno. Suele dar síntomas inespecíficos (sobre
todo en niños) como puede ser inquietud, insomnio, irritabilidad y bruxismo. Si el
gusano se aloja en diferentes estructuras, puede producir complicaciones: apendicitis,
vulvovaginitis, cistitis…
El diagnóstico se realiza mediante la prueba del papel Cello o Test Graham. Se recoge
en la zona perianal con un trozo de celo todos los huevos que se pueda y luego se
analizan al microscopio. También se pueden observar gusanos adultos en margen anal,
pero eso es más infrecuente.
El tratamiento se realiza con mebendazol o albendazol. Es recomendable repetirlo a las
2 semanas, para evitar la autoinfección por huevos en zona perianal.
TRICHINELLA SPP (TRICHINELLOSIS): NEMATODO TISULAR
La especie más frecuente en nuestro medio es trichinella britovi. Este micoorganismo se
reproduce en otro animal, concretamente ganado porcino y especialmente jabalíes. De
hecho, el consumo de carne de jabalí se asocia con esta infección.
Al comer carne infectada, se ingieren larvas infectantes. Maduran y se reproducen en
intestino delgado, realizando la oviposicion y liberando larvas a sangre. Estas larvas se
distribuyen por todo el organismo, pero solo sobreviven a nivel muscular esquelético.
Allí, la larva se enquista.
Clínicamente tiene dos fases, intestinal y muscular. En la fase intestinal los síntomas
son los de una gastroenteritis inespecífica. Cuando las larvas pasan a sangre y llegan al
músculo producen fiebre, mialgias, cefalea, edema facial, hemorragia subconjuntival,
retiniana, subungueal. Como complicaciones está la miocarditis y la encefalitis. En
embarazadas puede producir aborto o parto prematuro.
El diagnóstico de sospecha puede dárnoslo la eosinofilia y la marcada elevación de
enzimas musculares. El método más utilizado para el diagnóstico es la serología, ya que

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es menos cruento que la alternativa (biopsia muscular 4 semanas tras el comienzo del
cuadro)
El tratamiento se realiza con albendazol o mebendazol + Prednisona. En embarazadas
usaremos pamoato de pirantel.
ANISAKIS SIMPLEX (ANISAKIDOSIS): NEMATODO TISULAR
El ciclo de este microorganismo comienza con la ingestión de peces o cefalópodos
crudos o insuficientemente cocinados (somos, por tanto, hospedadores intermedios). El
hospedador definitivo son mamíferos marinos, que eliminan huevos por heces y son
ingeridos por estos peces-cefalópodos, donde el huevo se abre y llega al estadio de larva
infectante. Al ingerir nosotros la carne de dicho animal llena de larvas, estas se liberan
en el estómago e intentan atravesar la pared intestinal-gástrica. No suelen conseguirlo.
La clínica depende de la localización. Si intentan penetrar la mucosa gástrica nos
encontraremos con dolor epigástrico, náuseas y vómitos. Si intentan penetrar por
mucosa intestinal (zona del íleon terminal) producen dolor abdominal similar al de la
enfermedad de Crohn. Lo más característico de este parásito es que produce grandes y
duraderas reacciones alérgicas, donde la urticaria es frecuente. Por ello, debemos
sospecharlo ante el dolor abdominal + urticaria tras la toma de pescado mal o poco
cocinado. Como curiosidad, uno de los antígenos responsables de estas reacciones es
termoestable, por lo que aunque cocinemos muy bien el pescado y eliminemos el
Anisakis, es posible presentar de nuevo reacciones alérgicas.
El diagnóstico se hace mediante endoscopia, con extracción de la larva.
El tratamiento se realiza con la extracción endoscópica de la larva en formas gástricas.
Suele ser necesario el tratamiento complementario de las reacciones alérgicas
producidas (antihistamínicos, corticoides…)
INFECCIONES MÁS IMPORTANTES CAUSADAS POR
CESTODOS
A efectos clasificatorios, las cestodosis se dividen en cestodosis adultas y cestodosis
larvarias.
TAENIA SAGINATA y TAENIA SOLIUM (TENIASIS): CESTODOS
ADULTOS.
Las tenias son de distribución mundial y se localizan en el ser humano en su intestino
delgado.
En el ciclo de estos microorganismos contamos con un hospedador intermediario
(ganado bovino en el caso de Saginata, ganado porcino en el caso de Solium) y un
hospedador definitivo (el hombre). Los seres humanos infectados eliminamos anillos
(segmentos de tenia) en las heces, que son ingeridos por el ganado. Dentro de los
animales se libera el embrión (cisticerco), que atraviesa la mucosa intestinal y se
enquista en el tejido muscular. Cuando el hombre ingiere carne de estos animales
contaminada con cisticercos, estos maduran en intestino delgado y se anclan a la pared
intestinal.
Clínicamente la mayoría de pacientes son asintoma´ticos. Si tienen síntomas suelen ser
inespecíficos (náuseas, dolor abdominal, hiporexia).
El diagnóstico se realiza mediante examen parasitológico de heces, observándose
anillos de tenia en ellos.
El tratamiento de elección es Pracicuantel.

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CISTICERCOSIS: CESTODOS LARVARIOS
Mientras que la teniasis se produce por la ingesta de cisticercos, esta enfermedad se
produce por la ingesta directa de huevos de Taenia solium. Esto se produce cuando: los
dedos contaminados con restos fecales llenos de huevos llegan a la boca o cuando
segmentos de tenia llegan al estómago y allí liberan los huevos.
Al ingerir los huevos, se produce un ciclo similar al que se produce en el ganado: en el
intestino los huevos eclosionan y liberan cisticercos. Estos cisticercos atraviesan la
pared intestinal y migran a todo el organismo. Allí las larvas son incapaces de madurar
pero pueden sobrevivir varios años sin dar clínica. Pero llega un momento que el
sistema inmune las detecta y se produce su degeneración. Es entonces cuando
comienzan los problemas.
Los cisticercos tienen predilección por algunas localizaciones. Hay que tener en cuenta
que la neurocisticercosis es la causa de epilepsia más frecuente en países en desarrollo.
 Neurocisticercosis: producen crisis epilépticas, cefalea, encefalitis, hipertensión
intracraneal.
 Cisticercosis ocular: dolor ocular, fotofobia, disminución agudeza visual.
 Cisticercosis muscular: mialgias
El diagnóstico se lleva a cabo mediante pruebas de imagen (TAC, RMN), con posterior
confirmación mediante biopsia. Es recomendable buscar al parásito en el intestino, por
si el paciente se hubiera autoinfectado.
El tratamiento médico se realiza con Albendazol + Pracicuantel. Suelen requerir la
extirpación de los cisticercos, sobre todo si causan crisis epilépticas.
ECHINOCOCCUS GRANULOSUS (HIDATIDOSIS): CESTODOS LARVARIOS
Este microorganismo tiene como hospedador definitivo el perro, siendo el humano uno
de los posibles hospedadores intermediarios. Es bastante común que los pacientes
tengan contacto con estos animales.
Los huevos infectantes salen con las heces de los perros, y son ingeridos por los seres
humanos accidentalmente. En el intestino se liberan las larvas, atraviesan la pared
intestinal y llegan a sus localizaciones definitivas: mayoritariamente hígado y pulmones,
donde se acantonan formando vesículas con cavidades en su interior.
Los síntomas dependen de donde acabe el parásito. A nivel hepático producen dolor y a
veces ictericia. A nivel pulmonar producen dolor torácico, fiebre, tos, disnea,
neumotórax y pleuritis.
El diagnóstico de sospecha suele ser serológico, siendo el diagnóstico definitivo la
punción del quiste o la observación de larvas de Echinococcus en esputo-orina etc… No
se suelen puncionar los quistes de rutina. Especialmente a nivel hepático, tienen una
imagen ecográfica muy característica.
El tratamiento puede ser quirúrgico en caso de quistes complicados (muy grandes,
infectados, en estructuras nobles) o la punción-aspiración del mismo con la inyección de
un protoescolicida (Técnica PAIR). Si se rompe un quiste o hay imposibilidad de
operar, se hace tratamiento médico con albendazol y pracicuantel.

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INFECCIONES MÁS IMPORTANTES CAUSADAS POR
TREMATODOS
FASCIOLA HEPATICA (FASCIOLOSIS)
Este trematodo tiene un ciclo muy curioso. Los hospedadores definitivos somos los
seres humanos y otros mamíferos (ovejas, vacas, cabras, caballos). El hospedador
intermediario obligado son caracoles de agua dulce. El hospedador definitivo elimina
huevos con las heces. Cuando el huevo se pone en contacto con agua dulce, el embrión
sale y penetra en caracoles de agua dulce donde evoluciona. Una vez madurado, sale y
se adhiere a plantas acuáticas. Cuando el hospedador definitivo ingiere estas plantas
acuáticas (sobre todo berros), ingiere larvas infectantes que penetran la pared intestinal
y llegan al hígado, donde hacen túneles.
La clínica comienza en el momento de atravesar la pared intestinal (fiebre, dolor
abdominal, nauseas, anorexia…) y continua con hepatomegalia, dolor en hipocondrio
derecho, ascitis, etc. A la larga los gusanos adultos situados en el hígado pueden
bloquear los conductos biliares, produciéndose una colangitis.
El diagnóstico depende de la fase infectiva. En la fase intestinal no hay huevos en
heces, pero se pueden detectar antígenos específicos en sangre. En fase hepática ya se
pueden detectar huevos de Fasciola en heces.
El tratamiento se realiza con Triclabendazol
SCHISTOSOMA MANSONI (ESQUISTOSOMIASIS HEPATOPORTAL)
Es una enfermedad tropical, mayoritariamente africana.
Los huevos salen con las heces, y llegan a agua dulce, donde evolucionan dentro de
caracoles. Al bañarse el hombre en ríos y lagos, penetran las cercarías por la piel, y
recorren toda la circulación hasta llegar a los vasos porta intrahepáticos. Allí maduran y
se aparean y migran a los plexos venosos mesentéricos.
Clíncamente distinguimos varias fases: en la fase cutánea no suelen producir clínica, a
no ser que el paciente ya se hubiera expuesto (reacción alérgica). Cuando los gusanos
comienzan a madurar en el hígado, sus antígenos se liberan a sangre y se produce el
Sindrome Katayama (fiebre, cefalea, mialgias, artralgias, urticaria, tos, infiltrados
pulmonares, eosinofilia…). La liberación de huevos a la sangre venosa intestinal (vasos
portales) hace que estos se adhieran y sufran reacciones alérgicas de tipo
granulomatosas: se producen pólipos intestinales sangrantes, microabscesos, fibrosis
periportal (hipertensión portal)…
El diagnostico se realiza encontrando huevos en heces. También se pueden usar
técnicas para detectar anticuerpos, especialmente en la fase aguda (Katayama)
El tratamiento se realiza con pracicuantel y corticoides en la fase aguda (Katayama)
SCHISTOSOMA HAEMATOBIUM (ESQUISTOSOMIASIS VESICAL)
Es una enfermedad tropical, mayoritariamente africana.
Los huevos salen con la orina, y llegan a agua dulce, donde evolucionan dentro de
caracoles. Al bañarse el hombre en ríos y lagos, penetran las cercarías por la piel, y
recorren toda la circulación hasta llegar a los vasos porta intrahepáticos. Allí maduran y
se aparean y migran a los plexos venosos vesicales y rectales.
Clínicamente es muy similar al anterior, solo que los fenómenos granulomatosos se
producen a nivel urológico: hematuria, disuria, calcificación vejiga-uréter, cáncer de
vejiga

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El diagnostico se realiza encontrando huevos en orina (recogida entre 11 y 14 para
aumentar posibilidad). También se pueden usar técnicas para detectar anticuerpos,
especialmente en la fase aguda (Katayama)
El tratamiento se realiza con pracicuantel y corticoides en la fase aguda (Katayama)
INFECCIONES MÁS IMPORTANTES CAUSADAS POR
PROTOZOOS
Los protozoos son un grupo muy amplio de microorganismos, de los que destacaremos
los más característicos.
ENTAMOEBA HISTOLYTICA (AMEBOSIS)
Esta ameba es de distribución mundial; predominando en África, Asia y América
Latina. Por tanto en nuestro entorno es una patología típica de viajeros.
El ciclo de este parásito es bastante sencillo: ingerimos quistes, que se liberan en
intestino y colonizan el intestino gruesos donde viven y se reproducen por división
binaria. Algunos de estos se enquistan y salen por las heces.
Clínicamente la mayoría de los pacientes son asintomáticos. El resto pueden sufrir de
diarrea disenteriforme (sangre, heces pastosas, fiebre, ulceraciones mucosas), colitis
fulminante (perforación), ameboma (masa de tejido de granulación). La ameba puede
atravesar la pared intestinal y llegar a otros órganos, lo más común es que genere un
absceso amebiano, que característicamente está relleno de un líquido color chocolate.
Este absceso hepático produce dolor en hipocondrio derecho, hepatomegalia, fiebre.
El diagnostico depende un poco de la clínica. En fases intestinales, se puede
diagnosticar con examen parasitológico de heces. Si produce un absceso hepático, la
técnica habitual es la serología, porque pocas veces se pincha.
El tratamiento tiene dos componentes: uno que elimina la infección intestinal
(paromomicina) y otro que elimina la infección hepática (metronidazol)
GIARDIA LAMBLIA (GIARDIOSIS)
Este protozoo flagelado de distribución cosmopolita es uno de los más importantes
causantes de diarrea en todo el mundo.
El ciclo es similar al del parásito anterior: se ingieren quistes que se liberan en estómago
y colonizan duodeno donde se reproducen. Luego algunos se enquistan y salen con las
heces.
Clínicamente suele ser asintomática. Cuando da síntomas lo más característico es una
diarrea de heces esteatorreicas. A largo plazo produce malabsorción y pérdida de peso,
así como intolerancia a la lactosa. Como secuelas puede dejar intestino irritable o
fenómenos autoinmunes varios.
El método de diagnóstico más habitual es la observación de quistes en heces. Hay que
tener en cuenta que la eliminación es intermitente, por lo que deben cursarse 3 o 4
muestras. Si no se llega a un diagnóstico de esta manera y la sospecha es alta, existe la
posibilidad de su identificación en jugo duodenal mediante una cápsula (Enterotest).
El tratamiento de elección clásico ha sido siempre el Metronidazol, pero la aparición
de cepas resistentes hace que muchas veces se opte por su familiar el Timidazol.

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CRYPTOSPORIDIUM SPP. (CRYPTOSPORIDIOSIS)
Este protozoo de distribución mundial tiene la peculiaridad de cebarse en pacientes
inmunodeprimidos.
El ciclo es bastante sencillo: se ingieren quistes, en el intestino se liberan los gametos
que invaden las microvellosidades, donde se reproducen y dan lugar a 2 tipos de quistes:
unos de paredes finas (que pueden romperse antes de salir del cuerpo y favorecer la
autoinfección) y otros de paredes gruesas (que son los que pueden transmitir la
infección a otras personas).
Suele ser asintomático, y si da síntomas suele ser una diarrea acuosa autolimitada. Es
diferente el caso en inmunodeprimidos (especialmente en VIH positivos), donde puede
producir una diarrea crónica acuosa muy debilitante con deshidratación intensa y
pérdida de peso. En estos pacientes puede dar complicaciones biliares y pulmonares.
El proceso diagnóstico es el típico examen parasitológico de heces, teniendo como
peculiaridad la necesidad de tomar varias muestras, ya que es los quistes son de
excreción intermitente.
Aunque existe un tratamiento etiológico (Nitazoxanida), este no ha demostrado ser de
gran ayuda. En pacientes inmunocompetentes se recomienda hacer tratamiento
sintomático de la gastroenteritis. En los pacientes inmunodeprimidos se recomienda
mejorar la situación basal de inmunosupresión (en caso de VIH, con la terapia TARGA
adecuada).
TRICHOMONAS VAGINALIS (TRICHOMONIASIS)
Este protozoo de distribución mundial produce una ETS tanto en el varón como en la
mujer.
Clínicamente se caracteriza en la mujer por producir una vulvovaginitis con leucorrea
amarillenta y con burbujas. Si se observa mediante colposcopia, puede observarse
pequeñas hemorragias puntiformes (colpitis en fresa). En el varón suele ser
asintomático, pero puede producir uretritis o cistitis. Las personas infectadas por este
parásito tienen más riesgo de infectarse de VIH.
El diagnóstico se realiza mediante visión directa y/o cultivo del exudado vaginal-
uretral.
El tratamiento de elección es metronidazol o tinidazol. Es importante recordar que
deben tratarse las parejas sexuales del enfermo/a.
PLASMODIUM SPP. (MALARIA o PALUDISMO)
Probablemente una de las enfermedades parasitarias más importantes y prevalentes. En
la siguiente tabla se explican las diferencias entre las diferentes especies.
ZONA CLÍNICA FIEBRE
PREFERENCIAS
HEMATÍES
HIPNOZOÍTOS DIAGNÓSTICO
Falciparum TODO
IR
FBH
Distress
GI
Cerebral
(rosetas)
Embarazada
Cada 2
días
TODO
NO (lo que
faltaba)
1-2 gránulos
cromatina
Hematíes en
banana.
Formas en anillo
en sangre
Vivax TODO
IR
FBH
Distress
Cada 2
días Duffy + (Jóvenes) SÍ
Granulaciones
Shuffer
Hematíes

13. 13
Cerebral
Rotura bazo
Embarazada
Incubación
de meses
aumentados
Ovale Africa
Rotura bazo
Distress
IR
Cada 2
días
Jóvenes SÍ
Hematíes
deformados de
forma oval
Granulaciones de
Shuffner
Malariae TODO GN (IC)
Cada 3
días
Maduros NO
Hematíes en
banda
Knowlesi
Sudeste
asiático
Distress
IR
IH
Diaria Duffy + (TODO) NO ¿?
En cuanto al ciclo del paludismo, existe un hospedador intermediario (hembras de
mosquito del género Anopheles) y un hospedador definitivo (los seres humanos). La
hembra de Anopheles inocula esporozoitos, que viajan hasta el hígado, donde pueden
acantonarse formando hipnozoítos (solo Vivax y Ovale) o formar merozoítos. Estos
merozoítos rompen de forma periódica los hepatocitos y se liberan en sangre, donde
invaden los hematíes. Dentro del hematíe pasan de merozoítos a trofozoítos. Sufren
varias liberaciones de hematíes a hematíes hasta que acaban generando gametocitos, que
son ingeridos por la hembra del mosquito Anopheles. En el siguiente esquema se tiene
una imagen más clara del ciclo:

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La clínica de la malaria es muy amplia, pero a nivel general tenemos brotes periódicos
de fiebre, que coinciden con la rotura de hematíes y la salida a sangre de los
Plasmodium. Cada uno de estos episodios se denomina “acceso” y consta de tres fases
(que pueden verse alteradas por la toma de antipiréticos): primero escalofríos, luego
calor-fiebre y luego sudoración. Los trastornos clínicos más específicos están detallados
arriba en la tabla. Destaca la afectación neurológica (paludismo cerebral: convulsiones,
coma, signos meníngeos positivos), la hepatoesplenomegalia, la anemia hemolítica, el
edema agudo de pulmón, la insuficiencia renal, las hipoglucemias…
Esta entidad debe sospecharse ante cualquier paciente con fiebre que ha realizado un
viaje reciente (o no tan reciente si son formas con hipnozoítos), especialmente si no ha
realizado quimioprofilaxis y refiere picaduras de mosquito. El método diagnóstico de
elección es la gota gruesa y la extensión de una gota de sangre periférica. Con estas
técnicas sabremos tanto la especie como el grado de parasitación.
A la hora de escoger el tratamiento, es importante saber los criterios de un paludismo
complicado. Esta clase de cuadros son muy característicos de Plasmodium falciparum y
cambian el manejo diagnóstico. Los criterios de malaria grave incluyen:
 Deterioro del nivel de conciencia (incluido coma)
 Postración, es decir, debilidad generalizada que impide que el paciente se siente,
se ponga de pie o camine sin ayuda
 Dos o más episodios de convulsiones en 24 horas
 Edema agudo de pulmón
 Distress respiratorio
 Shock
 Bilirrubina >2,5 mg/dL
 Hipoglucemia <40 mg/dL
 Lactato >5 mmol/L
 Cr > 3 mg/dL
 Acidosis metabólica
 Hemoglobina < 5 g/dL
 Hemoglobinuria
 Parasitemia >2,5% en una persona no inmune
El tratamiento es bastante complejo, y se resume en la siguiente tabla.
NO COMPLICADO COMPLICADO
P. falciparum sensible Cloroquina
Artesunato IV
P. falciparum resistente
Artemeter + Lumefantrina
Artesunato + Mefloquina
P. malariae y knowlesi Cloroquina Artesunato IV
P. vivax y ovale
(hipnozoitos)
Cloroquina + primaquina
Es muy importante la prevención, tanto con quimioprofilaxis (con cloroquina
esencialmente) como con medidas para protegerse de las picaduras (ropas claras,
mosquiteras)

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LEISHMANIA SPP. (LEISHMANIOSIS)
Este protozoo produce 2 cuadros, la leishmaniosis cutánea (propia de nuestro entorno
mediterráneo y oriente medio) y la leishmaniosis visceral (propia de India, Brasil…)
El ciclo comienza con su hospedador intermediario, mosquitos del género Phlebotomus.
Cuando nos pican, introducen la forma inmadura del parásito, que es ingerido por los
macrófagos. En estos madura y se reproduce hasta hacer estallar al macrófago. Sigue
infectando macrófagos y cuando alcanza sangre ya puede ser absorbido por el mosquito
al picar.
Como ya hemos comentado, clínicamente se distinguen 2 formas. En las formas
cutáneas se produce una pápula ulcerada que no se cura, conocida clásicamente como
Botón de Oriente. En las formas viscerales se produce fiebre, hepatoesplenomegalia y
pancitopenia, así como linfadenopatías. Con estas características, es muy importante su
distinción de otros procesos hematológicos.
El diagnóstico se realiza mediante biopsia y visionado directo/cultivo de la misma. En
formas cutáneas de la lesión, y en formas viscerales de la médula ósea.
El tratamiento de elección en las formas viscerales es la Anfotericina B, seguida de los
antimoniales pentavalentes. En el caso de las formas cutáneas, el tratamiento son los
antimoniales pentavalentes.
TOXOPLASMA GONDII (TOXOPLASMOSIS)
La distribución es mundial.
Este microorganismos tiene como hospedadores definitivos al gato y otros felinos. El
ser humano es un hospedador intermedio que se contagia por la ingestión directa de
ooquistes (vegetales, agua contaminada) o por la consumición de otros hospedadores
intermediarios que están infectados de Toxoplasma. Cuando se ingieren, atraviesan la
pared intestinal y se distribuyen por todo el organismo, dando agudamente una reacción
inflamatoria importante, pero que a la larga consiguen evadir el sistema inmune
mediante un sistema de división lenta que puede durar muchos años. En el momento
que el paciente sufre una inmunodepresión, es posible que se retome la división rápida
de los protozoos y reaparezca la clínica.
Clínicamente en pacientes inmunocompetentes suele pasar desapercibido, si bien
algunos en fase aguda pueden tener una especie de síndrome mononucleósido (fiebre,
adenopatías). En pacientes inmunodeprimidos de entrada o tras un tiempo infectados en
forma de división lenta, se puede producir encefalitis, miocarditis o coriorretinitis.
Como dato curioso, se ha asociado la infección por Toxoplasma con conductas
temerarias.
Es muy grave la infección congénita (especialmente en el primer trimestre, aunque es
más frecuente en el segundo y tercero), produciendo calcificaciones cerebrales,
coriorretinitis con ceguera…
Aunque se puede hacer biopsia o búsqueda del parásito en líquidos corporales (líquido
amniótico, LCR), el diagnóstico suele ser serológico.
El tratamiento en inmunocompetentes no es necesario. En inmunodeprimidos o en
embarazadas infectadas fuera del primer trimestre o en sus bebés se usará Sulfadiacina
+ Pirimetamina + Ácido folínico. En el caso de ser una embarazada infectada en el
primer trimestre, le daremos Espiramicina. En pacientes VIH con CD4-200 es necesario
hacer profilaxis de la toxoplasmosis cerebral con Trimetoprim-Sulfametoxazol.

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BIBLIOGRAFIA
1. Goñi Cepero MP, Clavel Parrilla A. “Enfermedades Parasitarias Tropicales”
2. Aparicio P, Rodríguez E, Gárate T, Molina R, Soto A, Alvar J. Terapéutica
antiparasitaria. Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica.
2003;21(10):579-594.