medicina

1. NEUROTRANSMISION
CENTRAL

2. ESTÍMULO
NERVIOSO
NEURONA PRE-SINAPTICA
VESÍCULAS
(contenido Nt)
NEURONA POST-SINAPTICA
Liberación de Nt
EXCITACIÓN,
INHIBICION,
MODULACION
NEUROTRANSMISOR ?.
Sustancias que liberándose
desde la N pre-sináptica van a
establecer comunicación
química con Receptores
específicos en la m. post-
sináptica. Ejm. monoaminas
RR

3. A. CLASIFICACION de los Nt: funcional
1. NeuroHormonas. Median la comunicación química en
sinapsis del SNC y lejos (Oxitocina, vasopresina u HAD).
2. NeuroMediadores. A consecuencia del mensaje
sinaptico  sus conc en citopl de N efectora xa
garantizar la R celular (AMPc, GMPc, OxN, trif de inositol).
3. NeuroModuladores. Sust q`influyen o modulan el
nivel de excitabilidad de N y la intensid del efecto de
los Nt (Adenosina, dinorfina, VIP).
Factores NeuroTroficos. Sust q` producidas en N, c.
inflam o inmunit --- reparación N (fact crecmto
epidérmico, activina A, F. neurotrofico ciliar).

4. CLASIFICACION Nt. Químico:
1. Monoaminas: NA, Ad, Dopamina, Acth, serotonina, Histamina.
2. Aminoácidos: GABA y Glicina. Aspartato y Glutamato.
3. Péptidos: Opiáceos (endorfinas, encefalinas, dinorfinas);
Takikininas (Sust P, neuroquinina A,B,K); Otros
(colecistoquinina, VIP, Neurop Y) …….
Hormonas: oxitocina y HAD.
Sistema Endocannabinoideo

5. 1. MONOAMINAS
(Localización y Acciones)
1. ADRENALINA
En protuberancia y bulbo.
Control de PA a nivel central.
2. NORADRENALINA
En todo el SNC (+hipotálamo,
SRA, locus ceruleus).
Interviene en fenómenos de
alerta y vigilancia, emotividad,
alimentación. Ejm manía y
depresión.

6. MONOAMINAS
(Localización Acciones)
3. SEROTONINA o 5-HT
En: hipotalamo, hipocampo, sist limbico, glándula pineal
(---melatonina).
Participa: estado de animo(=NA), ansiedad, depresión,
pánico, Conducta sexual y alimentaria. Ejm. manía y
depre. Control oT corporal, vomito. LSD  = reacc
sicóticas.
4. HISTAMINA (mastocitos en encefalo)
En: eminencia media, hipotalamo, hipocampo, núcleo
mamilar, corteza cerebral, bulbo, cerebelo, medula.
Acciones SNC: H1=somnolencia, H2=despertante, H3=
modulan la neurotransm histaminergica; oT, dinamia
vascular, actividad analgésica.

7. Depresión
CONTROLA LA
TEMPERATURA
CONDUCCIÓN
NOCICEPTIVA
REACCIONES
SICÓTICAS
Estado de animo
5-HT1A--5HT1D
5HT1 – 5HT5
5-HT1A – inhibitorios
5HT1D – migraña
5HT2 – excitatorios
5HT3 – migraña (*)
5HT4 – cognitivo
5HT3 – esquizofrenia.

8. NEUROTRANSMISOR
CEREBELO
BULBO
VASOS SANGUINEOS
H1. bloqueo … SOMNOLIENCIA
H2. ACCIÓN DESPERTANTE
H3. AutoR, auto* liberacion de H
CONTROL DE LA
TEMPERATURA
DINAMICA VASCULAR
Y
ACTIVIDAD ANAGÉSICA
ACTÚA
4 Mastocitos en casi todo encefalo:
Corteza cerebral, bulbo, medula esp.
Eminencia media

9. 3 TIPOS DE RECEPTORES
H1
SOMNOLENCIA
H2
ACCIÓN DESPERTANTE
H3 AUTORRECEPTOR
NEUROTRANSMISIÓN HISTAMINÉRGICA

10. 5. DOPAMINA
En todo SNC
• Es el factor inhibidor PRL (controla prod H-H)
• En mov coordinados (=Pakinson) adm L-dopa.
• Participa en adicción a drogas
• Control del pensamiento, ideación, atención,
motivación, percepción, deseo, placer.
esquizofrenia
• Control central de PA ().
Representa 50%
de catecolam.

11. Dopamina en SNC:
D1-D5 (D1 AMPc y D2)
D1+
D2
D3
D4
D5

12. Adiccion a drogas

13. MONOAMINAS
(Localización y Acciones)
6. ACETILCOLINA (Acth)
• En SNC (sinapsis colinergica):
- N caudado, hipotálamo e hipocampo (SRA:
sueño y despertar),
- Corteza (memoria y aprendizaje, Alzheimer, Parkinson).
- Mesencéfalo e hipotálamo (funciones
cardiovasculares y respiratoria).
- Galantamina (Reminyl-ER), Tacrina y donepezilo llegan al cerebro y ↑
concentración sináptica de Acth. Útiles en el tto de la demencia de
Alzheimer. Atropina y escopolamina-- somnolencia

14. CLASIFICACION Nt. Químico:
1. Monoaminas: NA, Ad, Dopamina, Acth, serotonina, Histamina.
2. Aminoácidos: GABA y Glicina. Aspartato y Glutamato.
3. Péptidos: Opiáceos (endorfinas, encefalinas, dinorfinas);
Takikininas (Sust P, neuroquinina A,B,K); Otros (colecistoquinina,
VIP, Neurop Y).
Hormonas: oxitocina y HAD.
Sist EndoCannabinoideo

15. Inhibitorios Excitatorios
GABA
(Ac. Gama-amino
butírico)
Glicina Glutamato Aspartato

16. AMINOACIDOS
1. GABA
30-50% de la Nt central
• Equilibra y regula func sensitivo-motriz
• Vigilia, memoria (=Acth,vasopresina,aa exitatorios,CB1),
atención, excitación
• =convulsiones;
• =depresión, amnesia, coma.
• Otras acciones: agregación plaquetaria,
relajación bronquial, estimulación útero.

17. Ntransmisor inhibidor
universal
Y excitaciónSensitivo-motriz, memoria
Convulsiones Epilepsias
DepresiónAmnesia y hasta el coma
Se localiza:
Estriado, globus palidus y sustancia negra.
Otras:
Cél Purkinje del cerebelo, bulbo olfatorio, hipocampo, hipotalamo,
eminencia media, asta dorsal y lateral de medula.
Células
de
Purkinge

18. GABA no atraviesa la barrera hemato-encefálica
Síntesis
Membrana post-sináptica
Ac. Glutámico
Acción: antiespasmódica,
analgesia, hipotermia,
catatonia,
*panico, memoria.
Sitios alostericos xa:
Bz, Bb, alcohol, anestesicos.
Agonista: muscimol;
Antag: bisculina y picrotoxina
Ag. TACA,
Antag. 3APMPA

19. Cl -
RECEPTOR GABA A
Sitio xa Bz
Sitio xa alcohol,
anestésicosSitio para Bb
Membrana
Ω1 Ω2

20. AMINOACIDOS (inhibidores)
2. GLICINA
• En medula espinal, bulbo y
protuberancia.
• contracciones musc y
convulsiones x estricnina
(Antagonista).
Funciona controlando:
Sensibilidad
sensorial
Sensibilidad
motora

21. 3. ASPARTATO y
GLUTAMATO
En SNC: corteza, tálamo,
hipotálamo, hipocampo,
cerebelo.
Efectos convulsivos.

22. Estos aa excitadores se
encuentran en:
Corteza
Tálamo
hipotálamo
Cerebelo
Gyrus dentado
Hipocampo
• Aprendizaje y
memoria (=Acth,
GABA, Vasop,
CB1),
• Coordinación de
movimientos.
• Epilepsia,
• Espasticidad,
• Enf Huntington,
• Alzheimer.
Están involucrados
en:

23. GLU
GLU
TERMINAL PRESINÁPTICA
TERMINAL POSTSINÁPTICA
NMDAAMPA ACPD
GLU
KAINATO
GLU
GLU .- Glutamato
AMPA .- Ac. Amino-metil-isoxazol-propiónico
ACPD .-Ac. Amino-ciclopentano-dicarboxilico
NMDA .- N- metil-d- aspartato

24. -60
-Participan en comunicación inter-N
- = a monoaminas y aa, pero:
-Las vesículas tienen precursores.
-Las vesículas no son recargadas,son
reemplazadas.
-Los peptidos no son recaptados.
-No actúan sobre canales iónicos sino
en R ligados a pG.

25. La > de PÉPTIDOS participa en
la comunicación interneuronal.
La síntesis de neuropéptidos se realiza
en el cuerpo de la N a nivel del
retículo endoplasmico rugoso.
Es liberado mediante un
proceso Calcio dependiente,
luego de liberado a la brecha
sináptica se pierden, no son
recaptados.
Participan en transmisión del dolor

26. 3. PEPTIDOS
3.1. PEPTIDOS OPIACEOS
-Tienen mucho que ver con el dolor 
morfina.
-Se encuentran en niveles de dolor (sust
gris periacuenductal, nucleo espinal del
trigemino y laminas I y II de la med espinal
• a) Endorfinas: origen de la
propiomelanocortina.

27. 3.1. PEPTIDOS OPIACEOS
b) Encefalinas: de la pre-pro-encefalina.
c) Dinorfinas: de la pro-dinorfina.
d) Otros: nociceptina, orfanina, endomorfina
1 y 2 (memoria y aprendizaje,  capac
estrés).

28. 3.1. PEPTIDOS OPIACEOS
• Se liberan x:
stress, hipoglicemia, electroacupuntura, K,
estimulación eléctrica, ejercicio.
• Son destruidas x:
catepsina C,
carboxipeptidos y
encefalinasas.

29. 3.2. TAKIKININAS
Sust P, neuroquinina A,B, Neuropep K y
Neurop Y.
SUSTANCIA P
(Polipéptido de 11 aa).
• Amplia distribución en SNC (nucleo caudal del
trigemino, sust negra, hipotalamo, area postrema, pulpa dentarea, N y c
endocrinas del intestino, cuerpo carotideo, etc)
• En transmisión de sensaciones dolorosas
• Morfina inhibe la liberación de sust P en la
medula.

30. SUSTANCIA P
• Morfina, Encefalina y GABA tienen
control presináptico INHIBIDOR
sobre la liberación de Sust P.
• -En cambio capsaicina (aji) lo
depleta en los terminales de medula
espinal.Topica: irritacion, dolor, ardor.
• Fco?=analgesico. Su eficacia se
basa en la estimulación selectiva de
las neuronas de las fibras amielínicas
C ya que produce la liberación de
la sustancia P para finalmente
generar una depleción de la
sustancia P, con lo que esto
produciría una alteración de la
transmisión del dolor a los sistemas
centrales produciéndose un
fenómeno de desensibilización al
dolor.Parte del efecto analgésico de
ENCEFALINAS
es x bloqueo de sust P.

31. SUSTANCIA P
Participa en la génesis de la migraña e
inflamación neurogenica
• PERIFERICAMENTE: vasodilatacion,
extravasacion proteica, modulacion de
trans simp ganglionar. Regulacion de tono
y peristalsis GI, bronquios y vejiga.

32. Takikininas
actúan sobre 3 receptores: son acoplados a pG
NK1 NK2 NK3
Sust P Neuro-
Quinina
B
Neuro-
quinina
A
Los anestésicos locales i liberación de sust P ligandose al R NK1

33. OTROS PEPTIDOS
(colecistoquinina, VIP, neuropeptido Y)
Colecistoqinina:
- Polipeptido de 8 aa. SNC.
- R:CCKA (tubo digestivo) y CCKB (central).
- En la génesis de la ansiedad y pánico.
VIP:
- En corteza, hipotálamo, sust gris periacueductal.
Vasos sanguíneos cerebr y extracraneales (relaja).
- Actúa como Nt.

34. Neuropeptido Y (NPY)
- En N noradrenergicas
(cotransmisor).
- Vasoconstricción
cerebral.
- -Ocupa sus R1-5 pre
y postsinapticos.
- Presinapticos =
retrocontrol(-) para si
y otros con que se
asocia.
Y 1-5
Y 1-5

35. OXITOCINA: R, OT
Control de conducta sexual
y
sentimiento maternal
HORMONAS:
Vasopresina y Oxitocina.
ADH: (R, V1a y V2)
Homoestasis corporal,
liberación de ACTH,
memoria y aprendizaje
Hipotalamo

36. 5. SISTEMA ENDO-CANNABINOIDE
Marihuana Tetra-Hidro-Cannabinol (THC)
• Delta-9-THC marcado
demostraron R diferentes a
los conocidos.
• 2 Receptores: CB1 y CB2
• 2 ligandos endogenos:
anandamida apetito y
tolerancia alcohol.
• y 2-Araquidonil-glicerol.

37. 5. SISTEMA ENDO-CANNABINOIDE
2 Receptores: CB1 y CB2 (clase GPCR)
CB1: en todo SNC
+hipocampo …. memoria
Cerebelo…..coordinacion
Corteza, N. acumbens, estriado e hipotálamo
…..apetito.
Perifer.: C. enoteliales y adipositos … acc lipogenica.
Antagonista: Rimonabant xa Tx hiperfagia,
abstinencia cigarrillo
• CB1: Inhibe liberación de NA, GABA, Acth.
Facilita liberación de NO.
• CB2: escasea en SNC.
-relacionado con sistema inmune, en t. linfoide (bazo,
amigdalas, timo, linfocitos.

38. ESQUEMATIZACION DE LOS FCOS QUE
ACTUAN EN SNC
CLASIFICACION:
1. Mecanismo de acción? (no definitivos).
2. Según efectos que producen? (cafeína y
etamivan).
3. Según utilidad clínica? (alcohol, eter estimul-
depresor).Bb hipnoticos, pero too anticonvulsivantes, anestesicos G, etc.
4. Clasificación pragmática:

39. CLASIFICACION:
1. ESTIMULANTES
-Psicosensoriales
-Respiratorios
-Medula espinal
2. DEPRESORES
-Anestésicos
-Hipnóticos
-Relajantes musculares y antiespasticos
-Anticonvulsivantes

40. CLASIFICACION:
3. SICOFARMACOS
-Sicotogenos
-Antisicóticos
-Ansiolíticos
-Antidepresivos
4. MODULADORES DE FUNCIONES
SELECTIVAS.
-Analgésicos
-Cerebro activos/

41. • 