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ENFERMEDAD AGENTES ETIOLÓGICOS SIGNOS Y SÍNTOMAS DIAGNÓSTICO
Meningitis
Inflamación del
espacio
subaracnoideo
Meningitis bacterianas, casi 15%
de los casos. Los más frecuentes:
S. pneumoniae, N. meningitidis,
H. influenzae B. Aunque depende
de la edad del paciente:
< 1 mes: S. agalactiae, E. Coli, L.
monocytogenes.
1-3 meses: S. agalactiae, S.
pneumoniae, N. meningitidis.
> 3 meses: N. meningitidis, S.
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16 a 50 años: S. pneumoniae, N.
meningitidis, L. monocytogenes, B.
gram -
Inmunocomprometidos: S.
pneumoniae, N. meningitidis, L.
monocytogenes, hongos (Cándida,
Criptococcus) y parásitos (S.
Stercoralis, N. Flowlerii)
Meningitis virales, más frecuentes,
casi 80% casos. Tenemos
enterovirus (Echo y Cocksackie),
arbovirus, HSV-2.
Otros: EBV, sarampión, rubeola,
influenza A y B, parainflenza, HIV,
LCMV, VZV.
Triada clínica (60-75% de los
pacientes: fiebre, rigidez de nuca y
alteración de la consciencia (que
puede llegar a coma).
También puede tener vómitos,
fotofobia, cefalea fuerte, petequias.
En los lactantes los síntomas no son
tan específicos.
Clasificación:
Aguda (horas a días)
- Con LCR turbio: Secuelas
importantes. Etiología bacteriana o
por parásitos)
- Con LCR claro: Generalmente
autolimitada. Etiología viral, es la
más frecuente.
Crónica (> 4 semanas): Desarrollo
lento, morbimortalidad elevada. Con
LCR claro. Etiología micobacterias-
hongos.
Diagnóstico definitivo:
Punción lumbar, estudiar las características
del LCR. Se lo coloca en 2 tubos, debe
transportarse refrigerado para PCR y sin
refrigerar para cultivo.
- Estudio fisicoquímico:
• Aspecto (LCR turbio o claro)
• Recuento celular, glucorraquia,
proteinorraquia, etc:
- Examen microbiológico:
• Tinción de Gram, Giemsa, tricrómico,
Ziehl Nielsen (micobacterias), tinta
china (criptococcus neoformans)
• Cultivo (sensibilidad del 70 al 85%) en
distintos medios para los posibles
patógenos. Con sus pruebas
bioquímicas (catalasa, coagulasa, etc.).
ATB previos pueden dañar la
sensibilidad
Sobrenadante: PCR, latex y ELISA.
El diagnóstico de meningitis viral se hace
habitualmente por PCR en LCR.
Infe!iones en sistema nervioso central
Esto es un resumen, puede tener errores. Con amor, @glomerulito.
Vacunación: En niños→ Anti neumococo, anti H. influenzae b, triple viral (sarampión, parotiditis, rubeola), BCG, anti
varicela. En adultos→ Indicada en mayores de 65 años, personas con esplenectomía, enfermedades crónicas,
cardiovasculares o renales, inmunodeficientes, neoplasias, etc.
Notificación obligatoria. Aislamiento presunto infectado y evitar contacto con secreciones y aerosoles. Profilaxis a
contactos cercanos (compartido mas de 5 horas diarias), se les da ATB.
Encefalitis
Inflamación del
parénquima
cerebral
Infecciosas: Por vía neural (HSV 1,
HSV 2, VZV, rabia, naegleria) o por
vía hematógena (enterovirus,
arbovirus, HIV, sarampión,
parotiditis).
Postinfecciosas: Sarampión y
rubeola.
→ Viral es lo más común.
Inflamación del tejido encefálico,
fiebre, cefaleas, estupor, excitabilidad,
convulsiones, pérdida de la
consciencia. Puede haber pérdida de
fuerza, dificultades visuales y del
habla.
Muestra de LCR a través de una punción
lumbar. Pueden ser directos y/o indirectos
según la enfermedad.
Diagnóstico directo:
- PCR
- Detección de Ag por ELISA o
inmunofluorescencia
Diagnóstico indirecto:
- Detección de IgM o IgG en LCR por ELISA
Herpes simplex-1 (HSV): Herpesviridae, ADN. Infecciones latentes, vesículas en piel y mucosas, conjuntivitis. Contagio
directo con las lesiones de piel y mucosas o fómites (entrada y diseminación por vía intra-axonal retrógrada hacia el soma).
Complicación: Encefalitis herpética.
Virus varicela zoster (VZV): Ingresa por vía aérea. Entre sus complicaciones tiene celulitis, neumonía y neurológicas
(encefalitis, meningitis y mielitis).
Rabia: Rhabdoviridae, ARN - simple caden. Se transmite por mordedura de animales de sangre caliente salvajes o de ciclo
urbano (más frecuente), inhalación del virus o transplante de órganos. Diagnóstico:
- Ante-mortem: Muestras de LCR, biopsia de piel de nuca y saliva.
- Post-mortem: Muestras de SNC: Ag rabico por IFD, a traves de pruebas biológicas en cultivos celular o detección de Igs
específicos o del ARN por PCR con transcripción inversa o en tiempo real.
Abscesos en
SNC
Absceso es la
acumulación de
pus en una
cavidad
neoformada
Las más frecuentes son las
bacterianas.
- Bacterias: Polimicrobianas.
Bacterias anaerobias y aerobias.
Bacteroides spp, prevotella spp,
haemophilus spp, etc.
- Hongos: Aspergillus, Mucorales,
asociados a inmunodeprimidos.
Cefalea, náuseas, vómitos,
somnolencia, cambios de
personalidad, edema de papila y
déficits neurológicos focales.
Puede desarrollarse fiebre,
escalofríos y leucocitosis antes de
que la infección se encapsule.
Única manera de confirmar es pinchar el
absceso→ Se evalúa riesgo beneficio.
Imágenes: tomografía computada craneal y
resonancia magnética cerebral, con contraste.
Análisis de sangre:
- Leucocitos periféricos: Valores normales o
aumentados en el 60/70% de los casos.
- Hemocultivos: Generalmente negativos.
Punción lumbar→ Contraindicado si tiene
hipertensión endocraneal
Quistes en SNC
Larvas de cestodes por vía
hematógena:
Taenia solium (la más importante)
Echinococcus granulosus (poco
frecuente).
Factores predisponentes:
Procedencia o viaje a zona
endémica, ingesta de agua o
alimentos contaminados con materia
fecal con huevos de estos cestodes.
Convulsiones, pérdida de fuerza de
un hemicuerpo, dificultades visuales y
del habla.
Resonancia en la que se vea el escólex,
tomografía, radiografía (para ver las
calcificaciones), ELISA de LCR. No se suele
usar sangre como muestra porque a veces hay
reacciones cruzadas con otros antígenos.
Neurocisticercosis: Causada por taenia solium. Ocurre, principalmente, por la ingesta accidental de huevos de T. solium
por fecalismo. Larvas eclosionan de los huevos en el intestino, penetran la mucosa y se diseminan por vía hematógena.
Predilección por SNC, tejido subcutáneo, tejido muscular. Menos frecuente en ojos y corazón.
Diagnóstico:
- Histología
- Neuroimágenes→ RMN (quistes en distintas localizaciones), TC (lesiones calcificadas), Rx de partes blandas
(calcificaciones musculares).
- Evidencia de cisticerco en otro tejido
- Serología: Se busca en LCR y sangre→ ELISA alta sensibilidad y especificidad.
Toxoplasmosis cerebral: Causado por toxoplasma gondii, un parásito. Muy común en HIV y marcadora de sida.
Primoinfección o reactivación en pacientes inmunocomprometidos (principal causa de masa ocupante en estos pacientes).
Infección ocurre por consumo de quistes en carne contaminada, vía vertical (transmisión de taquizoitos de la madre al feto),
etc. En cuanto a la clínica tenemos: múltiples lesiones, signos de foco y convulsiones, localizaciones en SNC en forma de
abscesos (múltiples y bilaterales), fiebre y foco neurológico (paresia y convulsiones).
Diagnóstico:
- Múltiples imágenes cerebrales que se realizan con contraste
- Serología: Habitualmente IgM + e IgG -
- PCR en LCR (sensibilidad 11-77% y especificidad 100%).
- Biopsia cerebral con tinciones con inmunoperpoxidasa

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  • 1. ENFERMEDAD AGENTES ETIOLÓGICOS SIGNOS Y SÍNTOMAS DIAGNÓSTICO Meningitis Inflamación del espacio subaracnoideo Meningitis bacterianas, casi 15% de los casos. Los más frecuentes: S. pneumoniae, N. meningitidis, H. influenzae B. Aunque depende de la edad del paciente: < 1 mes: S. agalactiae, E. Coli, L. monocytogenes. 1-3 meses: S. agalactiae, S. pneumoniae, N. meningitidis. > 3 meses: N. meningitidis, S. pneumoniae. 16 a 50 años: S. pneumoniae, N. meningitidis, L. monocytogenes, B. gram - Inmunocomprometidos: S. pneumoniae, N. meningitidis, L. monocytogenes, hongos (Cándida, Criptococcus) y parásitos (S. Stercoralis, N. Flowlerii) Meningitis virales, más frecuentes, casi 80% casos. Tenemos enterovirus (Echo y Cocksackie), arbovirus, HSV-2. Otros: EBV, sarampión, rubeola, influenza A y B, parainflenza, HIV, LCMV, VZV. Triada clínica (60-75% de los pacientes: fiebre, rigidez de nuca y alteración de la consciencia (que puede llegar a coma). También puede tener vómitos, fotofobia, cefalea fuerte, petequias. En los lactantes los síntomas no son tan específicos. Clasificación: Aguda (horas a días) - Con LCR turbio: Secuelas importantes. Etiología bacteriana o por parásitos) - Con LCR claro: Generalmente autolimitada. Etiología viral, es la más frecuente. Crónica (> 4 semanas): Desarrollo lento, morbimortalidad elevada. Con LCR claro. Etiología micobacterias- hongos. Diagnóstico definitivo: Punción lumbar, estudiar las características del LCR. Se lo coloca en 2 tubos, debe transportarse refrigerado para PCR y sin refrigerar para cultivo. - Estudio fisicoquímico: • Aspecto (LCR turbio o claro) • Recuento celular, glucorraquia, proteinorraquia, etc: - Examen microbiológico: • Tinción de Gram, Giemsa, tricrómico, Ziehl Nielsen (micobacterias), tinta china (criptococcus neoformans) • Cultivo (sensibilidad del 70 al 85%) en distintos medios para los posibles patógenos. Con sus pruebas bioquímicas (catalasa, coagulasa, etc.). ATB previos pueden dañar la sensibilidad Sobrenadante: PCR, latex y ELISA. El diagnóstico de meningitis viral se hace habitualmente por PCR en LCR. Infe!iones en sistema nervioso central Esto es un resumen, puede tener errores. Con amor, @glomerulito.
  • 2. Vacunación: En niños→ Anti neumococo, anti H. influenzae b, triple viral (sarampión, parotiditis, rubeola), BCG, anti varicela. En adultos→ Indicada en mayores de 65 años, personas con esplenectomía, enfermedades crónicas, cardiovasculares o renales, inmunodeficientes, neoplasias, etc. Notificación obligatoria. Aislamiento presunto infectado y evitar contacto con secreciones y aerosoles. Profilaxis a contactos cercanos (compartido mas de 5 horas diarias), se les da ATB. Encefalitis Inflamación del parénquima cerebral Infecciosas: Por vía neural (HSV 1, HSV 2, VZV, rabia, naegleria) o por vía hematógena (enterovirus, arbovirus, HIV, sarampión, parotiditis). Postinfecciosas: Sarampión y rubeola. → Viral es lo más común. Inflamación del tejido encefálico, fiebre, cefaleas, estupor, excitabilidad, convulsiones, pérdida de la consciencia. Puede haber pérdida de fuerza, dificultades visuales y del habla. Muestra de LCR a través de una punción lumbar. Pueden ser directos y/o indirectos según la enfermedad. Diagnóstico directo: - PCR - Detección de Ag por ELISA o inmunofluorescencia Diagnóstico indirecto: - Detección de IgM o IgG en LCR por ELISA Herpes simplex-1 (HSV): Herpesviridae, ADN. Infecciones latentes, vesículas en piel y mucosas, conjuntivitis. Contagio directo con las lesiones de piel y mucosas o fómites (entrada y diseminación por vía intra-axonal retrógrada hacia el soma). Complicación: Encefalitis herpética. Virus varicela zoster (VZV): Ingresa por vía aérea. Entre sus complicaciones tiene celulitis, neumonía y neurológicas (encefalitis, meningitis y mielitis). Rabia: Rhabdoviridae, ARN - simple caden. Se transmite por mordedura de animales de sangre caliente salvajes o de ciclo urbano (más frecuente), inhalación del virus o transplante de órganos. Diagnóstico: - Ante-mortem: Muestras de LCR, biopsia de piel de nuca y saliva. - Post-mortem: Muestras de SNC: Ag rabico por IFD, a traves de pruebas biológicas en cultivos celular o detección de Igs específicos o del ARN por PCR con transcripción inversa o en tiempo real. Abscesos en SNC Absceso es la acumulación de pus en una cavidad neoformada Las más frecuentes son las bacterianas. - Bacterias: Polimicrobianas. Bacterias anaerobias y aerobias. Bacteroides spp, prevotella spp, haemophilus spp, etc. - Hongos: Aspergillus, Mucorales, asociados a inmunodeprimidos. Cefalea, náuseas, vómitos, somnolencia, cambios de personalidad, edema de papila y déficits neurológicos focales. Puede desarrollarse fiebre, escalofríos y leucocitosis antes de que la infección se encapsule. Única manera de confirmar es pinchar el absceso→ Se evalúa riesgo beneficio. Imágenes: tomografía computada craneal y resonancia magnética cerebral, con contraste. Análisis de sangre: - Leucocitos periféricos: Valores normales o aumentados en el 60/70% de los casos. - Hemocultivos: Generalmente negativos. Punción lumbar→ Contraindicado si tiene hipertensión endocraneal
  • 3. Quistes en SNC Larvas de cestodes por vía hematógena: Taenia solium (la más importante) Echinococcus granulosus (poco frecuente). Factores predisponentes: Procedencia o viaje a zona endémica, ingesta de agua o alimentos contaminados con materia fecal con huevos de estos cestodes. Convulsiones, pérdida de fuerza de un hemicuerpo, dificultades visuales y del habla. Resonancia en la que se vea el escólex, tomografía, radiografía (para ver las calcificaciones), ELISA de LCR. No se suele usar sangre como muestra porque a veces hay reacciones cruzadas con otros antígenos. Neurocisticercosis: Causada por taenia solium. Ocurre, principalmente, por la ingesta accidental de huevos de T. solium por fecalismo. Larvas eclosionan de los huevos en el intestino, penetran la mucosa y se diseminan por vía hematógena. Predilección por SNC, tejido subcutáneo, tejido muscular. Menos frecuente en ojos y corazón. Diagnóstico: - Histología - Neuroimágenes→ RMN (quistes en distintas localizaciones), TC (lesiones calcificadas), Rx de partes blandas (calcificaciones musculares). - Evidencia de cisticerco en otro tejido - Serología: Se busca en LCR y sangre→ ELISA alta sensibilidad y especificidad. Toxoplasmosis cerebral: Causado por toxoplasma gondii, un parásito. Muy común en HIV y marcadora de sida. Primoinfección o reactivación en pacientes inmunocomprometidos (principal causa de masa ocupante en estos pacientes). Infección ocurre por consumo de quistes en carne contaminada, vía vertical (transmisión de taquizoitos de la madre al feto), etc. En cuanto a la clínica tenemos: múltiples lesiones, signos de foco y convulsiones, localizaciones en SNC en forma de abscesos (múltiples y bilaterales), fiebre y foco neurológico (paresia y convulsiones). Diagnóstico: - Múltiples imágenes cerebrales que se realizan con contraste - Serología: Habitualmente IgM + e IgG - - PCR en LCR (sensibilidad 11-77% y especificidad 100%). - Biopsia cerebral con tinciones con inmunoperpoxidasa