Introducción: El herpes, una infección viral común pero cargada de estigma, ha afectado a la humanidad durante siglos. Sin embargo, a pesar de su prevalencia, persisten malentendidos y estigmas en torno a esta enfermedad. Este artículo busca desentrañar los mitos, ofrecer claridad sobre sus formas de transmisión, síntomas y tratamiento, y abogar por una comprensión más empática hacia quienes viven con esta condición. Secciones: Herpes: ¿Qué es y cómo se transmite? Definición del herpes y sus dos tipos principales: herpes oral (HSV-1) y herpes genital (HSV-2). Métodos de transmisión, incluyendo relaciones sexuales, contacto piel con piel y transmisión vertical (de madre a hijo durante el parto). Síntomas y Diagnóstico: Reconociendo la Infección Descripción de los síntomas comunes, que pueden incluir ampollas dolorosas, picazón y malestar general. Métodos de diagnóstico, desde pruebas de laboratorio hasta evaluación clínica. Vivir con Herpes: Desafíos y Realidades Impacto psicológico y emocional de la infección, incluyendo el estigma social y la ansiedad asociada. Estrategias de afrontamiento y apoyo emocional para quienes viven con herpes. Tratamiento y Prevención: Manejando la Condición Descripción de opciones de tratamiento, incluyendo medicamentos antivirales y terapias complementarias. Medidas preventivas para reducir el riesgo de transmisión y brotes recurrentes. Perspectivas Futuras y Esperanza Investigaciones en curso sobre vacunas preventivas y tratamientos más efectivos. La importancia de la educación y la conciencia pública para combatir el estigma y promover la comprensión. Conclusión: En última instancia, comprender el herpes es crucial para desterrar los estigmas y brindar apoyo a quienes lo padecen. A través de la educación, la empatía y la investigación continua, podemos avanzar hacia una sociedad más compasiva y consciente de la realidad del herpes.ChatGPT 3.5 User Hazme una descripción para un artículo que hable de herpes de 3000 letras ChatGPT Título: Desmitificando el Herpes: Comprender la Realidad detrás del Estigma Introducción: El herpes, una infección viral común pero cargada de estigma, ha afectado a la humanidad durante siglos. Sin embargo, a pesar de su prevalencia, persisten malentendidos y estigmas en torno a esta enfermedad. Este artículo busca desentrañar los mitos, ofrecer claridad sobre sus formas de transmisión, síntomas y tratamiento, y abogar por una comprensión más empática hacia quienes viven con esta condición. Secciones: Herpes: ¿Qué es y cómo se transmite? Definición del herpes y sus dos tipos principales: herpes oral (HSV-1) y herpes genital (HSV-2). Métodos de transmisión, incluyendo relaciones sexuales, contacto piel con piel y transmisión vertical (de madre a hijo durante el parto). Síntomas y Diagnóstico: Reconociendo la Infección Descripción de los síntomas comunes, que pueden incluir ampollas dolorosas, picazón y malestar general. Métodos de diagnóstico, desde pruebas de laboratorio ...

1. HERPESVIRUS
CESAR MIGUEL ESINOSA DAVILA
KARLA ESTEFANÍA GUTIÉRREZ VELÁZQUEZ

2. Identificar las caracteisticas más importantes de los
herpesvirus de otros.
Conocer y clasificar los tipos de herpesvirus que nos
causan una enfermedad.
Comprender la familia, morfología, patogenesis,
replicación, manifestaciones clinicas, tratamiento,
precauciones ante la enfermedad y celulas diana.
objetivos

3. La familia de los herpersvirus contienen varios de los
virus patogenos humanos mas importantes.
Producen una amplia gama de enfermedades, algunas
afectan las celulas hospedadoras.
Propieda que destaca en este virus es su capacidad para
establecer infecciones persistentes de por vida y
experimentar reactivacion periodica ( pacientes
inmunodeprimidos y ancianos)
Introducción

4. El término “herpes” tiene más de 25 siglos de antigüedad y proviene del
griego "herpein" que significa serpentear.
Fue llamado así por Hipócrates.

6. Diseminado en toda la poblacion

7. Morfologia
Virus DNA de doble
cadena
120 a 200 nanometros
Codifican de 70 a 200
proteinas

8. Morfologia
Capas del virion:
-Nucleo interno DNA doble
cadena
-Capside
-Tegumento(P. de replicación
inicial)
-Envoltura
Contiene glicoproteinas,
esenciales para el PRR.

9. Capside
-Estructura deltaicosaédrica
-Compuesta por 162 capsomeros
-Hexameros
-Pentameros

10. Replicación viral

12. Familia Herpes Viridae

14. Compotamiento latente
Virus
Sistema
inmune
Tempeaturas elevadas
Luz UV
Desinfectantes
Cloro
Lo inactivan:

16. VIRUS HERPES
1 y 2

17. VIRUS HERPES 1 Y 2
Virus
Familia:
Herpes Viridae
Alpha Herpes
Invasor
Contiene ADN
30% de la población ha sido expuesta
Unico hospedador - Humano
Incubacion de 1 a 3 semanas.
Genera lisis celular

18. Mayor incidencia No vector

19. Afecta
Piel Mucosa Oral Ojo
SNC Zona genital Recien nacido
Mayo afeccion en personas con compromisos inmunitarios

21. Transmisión

22. Transmisión

23. Transmisión

25. Transmisión
Oral- Oral Oral-genital Genital-genital
Contacto por lesiones
Saliva y mucosa genital.
Asintomatico

26. Manifestaciones clínicas

28. Gingivoestomatitis Faringotonsilitis
Infección primaria
Niños HSV 1
Infección primaria
Adultos HSV 1 o 2

29. Herpés labial
El 30 al 40% de las personas que manifestaron infección primaria, pueden
desarrollar esta infección recurente
El virus viaja del ganglio trigeminal
hacia los labios, generando herpés
labial.
HSV 1 o 2

30. Herpes genital
HSV-2 o 1
Vesiculas dolorosas que
evolucionan a ulceras y
terminan en costras.
Son recurrentes cuando el
sistema inmune se ve afectado.

31. Herpes genital
Sintomas sistemicos: fiebre, malesta, mialgias.
Dolor
Disuria
Plurito
Sintomas locales:
Puede comprometer la vulva,
la vagina y la región perianal.
En el hombre compromete el
glande y el prepucio.
Se presenta mayormente
desd los 15 años.

32. Queratoconjuntivitis
Lesiones corneales
Generalmente unilatales
Puede causar ceguera
Exclusiva de tipo 1

33. Infecciones de la piel

34. Encefalitis
Fiebre
Cefalea
Vómitos
Convulsiones
Signos de focalización.
HSV-1 o
Sintomas:
Mortalidad del 70% sin tratamiento.
Tratamiento:
Aciclovir IV.

35. Herpes neonatal

36. Herpes diseminado
Mas de 20 vesiculas fuera del area
del dermatoma

38. Evaluación clínica
Prueba de laboratorio para herpes
Prueba de reacción en cadena de la polimerasa
(PCR)
Cultivo viral
Prueba de anticuerpos
Pruebas serológicas
Evaluación de otros síntomas: En casos de
infección grave por HSV-1, se pueden realizar
pruebas adicionales, como análisis de líquido
cefalorraquídeo si se sospecha de encefalitis
herpética.
Diagnostico

39. Prevención
Evitar el contacto cercano con personas infectadas: El HSV-1 se transmite
a través del contacto directo con las lesiones activas de una persona
infectada. Evita besar, compartir utensilios, vasos, toallas u otros objetos
personales con alguien que tenga un brote activo de herpes labial.
Practicar una buena higiene
Utilizar preservativos o barreras durante el sexo
Evitar el contacto con personas que tienen un brote activo
Mantener un sistema inmunológico saludable
Educación: Conocer los síntomas y las formas de transmisión del HSV-1
puede ayudarte a tomar precauciones y evitar situaciones de riesgo.
Evitar compartir objetos personales

40. VIRUS DE VARICELA-ZÓSTER

41. VIRUS DE VARICELA-ZÓSTER
enfermedad leve
muy contagiosa
afecta principalmente a niños
característica (exantema vesicular generalizado de la piel y
mucosas)
enf. incapacitante esporádica
adultos o inmunodeprimidos
exantema de distribución limitada a la piel inervada por un solo
ganglio sensorial
VARICELA:
varicela en adultos y pacientes inmunodeprimidos: grave
HERPES ZÓSTER:
Las 2 enfermedades son
causadas por el mismo
virus

42. 1
2
La varicela es la enf.
aguda presentada tras el
contacto primario con el
virus.
El Zóster es la respuesta del hospedador
parcialmente inmune ante la
reactivación del virus de la varicela
presente en forma latente en las
neuronas de los ganglios sensoriales.

43. Herpes Virus
Clase: alfa o virus del herpes 3
No tiene ningún reservorio animal.
Transmisión contacto de H-H (secreciones respiratorias o cutáneas)
Virus de varicela- zóster es idéntico morfológicamente al HSV.
Anatómicamente tiene doble cadena de ADN en su interior
Cápside: envoltura icosaédrica reforzado por tegumento
Envolutra lipidica hecha de glicoproteinas
Propiedades del virus y Morfologia

44. PATOGENIA Y ANATOMIA PATOLOGICA
Vía de infección: humano en contacto con una persona infectada por varicela zoster por medio de
secreciones de la vía respiratoria superior (cavidad óptica, nasal u oral).
Virus se dirige a c. epiteliales del sistema respiratorio donde inicia la replicación convirtiéndolas en células
productoras de réplicas del virus.
Monocitos se llenan del virus dirigiéndose a los ganglios regionales sonde el virus permanece replicándose.
Después de la replicación inicial en los ganglios linfáticos regionales- la viremia primaria disemina el virus
y lleva su replicación en el hígado y bazo.
El virus utiliza a las C.T. para llegar a la piel y comienza la viremia secundaria que afecta c.
mononucleares, queratinocitos infectados transporta el virus a la piel (maculas, papulas, vesículas y costra)
VARICELA

45. maculas
pápulas
vesículas
costras
Período de latencia ocurre cuando el virus penetra a células de
los ganglios de las raíces del trigémino y posteriores de la
medula espinal durante la infección primaria.
Si el Sistema inmune disminuye su inmunidad puede hacer que
se reactive el virus y salga de los ganglios a esta reactivación se
le conoce como hespes zoster.
Se manifiesta igual que en la viremia secundaria;
Diferencia; ardor e hipersensibilidad en la zona de lesión
Sobreinfecciones bacterianas

46. PATOGENIA Y ANATOMIA PATOLOGICA
Lesiones cutáneas de zóster son idénticas a las de varicela desde el punto de vista histopatológico.
Hay inflamación aguda en nervios sensoriales y ganglios
Se piensa que el desvanecimiento de la inmunidad permite que ocurra la replicación viral en un ganglio y
que cause inflamación intensa y dolor.
Inmunidad mediada por células es la defensa más importante del hospedador para contener el virus de
varicela zóster.
HERPES- ZÓSTER

47. ataque al estado general
fiebre
debilidad
exantema-tronco-cara- extremidades- mucosa bucal y faríngea
Vesículas nuevas sucesivas en conglomerados de manera que se
ven al mismo tiempo todas las etapas de maculas, pápulas,
vesículas y costras
VARICELA
La varicela asintomática es infrecuente
Periodo de incubación de la enfermedad tipica es de 10- 21 dias
Síntomas más incipientes:
persiste por 5 días
MANIFESTACIONES CLINICAS
VARICELA

48. Complicaciones son infrecuentes en niños sanos.
tasa de mortalidad muy baja.
Encefalitis ocurre en casos raros y puede ser letal
Varicela neonatal, se contra la infección de la madre antes o después del
nacimiento.
Diseminación amplia y ocasionalmente letal.
Neumonía por varicela infrecuente en niños sanos, pero es la complicación
más común en recién nacidos, adultos y pacientes inmunodeprimidos, (causa
de muchas muertes relacionadas con la varicela
VARICELA
MANIFESTACIONES CLINICAS
VARICELA

49. Comienzo con dolor intenso en zona de la piel y mucosa inervada por 1 o + grupos de los
nervios y ganglios sensoriales; por lo general es unilateral.
Racimo de vesículas sobre la piel inervada por los nervios afectados. (tronco, cabeza y
cuello) y la división oftalmológica del nervio trigémino se altera 10 a 15 % de los casos.
Presente en personas inmunodeprimidas como consecuencia de enfermedades, tratamiento o
envejecimiento, a veces en adultos jóvenes sanos.
1.
2.
MANIFESTACIONES CLINICAS HERPES ZÓSTER

50. MC HESPES ZÓSTER
La varicela-zóster del SNC es
expresada a menudo en forma de
meningitis.

51. Diagnóstico de laboratorio
sensibilidad
especificidad
rapidez
liquido vesicular
material cutáneo obtenido por raspaduras
LCR
líquidos corporales
muestras de tejidos
Clínico; inspección y palpación
Los métodos de diagnóstico rápidos tienen utilidad clínica en el virus varicela zoster.
Detección de antígenos por medio de: fluorescencia directa y técnica de PCR son útil
por su:
Se detecta DNA viral en:

52. Diagnóstico de laboratorio
En frotis teñidos de raspaduras o de material de la base de las vesículas son obtenidos con el test
de frotis de Tzanck: se identifican células gigantes multinucleadas
Se puede demostrar antígenos virales intrac. por medio de tinción a base de inmunofluorescencia.
El virus se puede aislar del líquido vesicular en las primeras etapas de la evolución de la
enfermedad mediante cultivos de c. humanas durante 3 a 7 días.
La PCR de VZV es el método preferido para diagnosticar encefalitis por dicha partícula.

53. Varicela: muy contagiosa
Hespes zóster: surge de manera esporádica
Todo el mundo.
Enfermedad epidémica frecuente en niñez (<10 años) y adultos.
+ frecuente en invierno y primavera.
Adultos, un 10-20% de los adultos experimenta por lo menos 1 episodio de zóster en su vida
(después de los 50).
Carece de prevalencia estacional
Epidemiología
En el Zóster la infección por contacto es menos habitual.
La vacuna se introdujo en 1995
Sin embargo, no han cesado los brotes de varicela en niños de edad escolar porque algunos no están vacunados.
1 sola dosis de la vacuna muestra eficacia de 80 a 85% en personas vacunadas
La persona con varicela es capaz de ser infectante desde poco antes de que se desarrolle una erupción hasta los primeros días en que surge.

54. Globulina γ de la concentración alta de anticuerpo contra el virus varicela
zóster= inmunoglobulina de varicela zóster- se puede usar para evitar el
desarrollo de la enfermedad de los pacientes expuestos a la varicela que
tienen riesgo de presentar enfermedad grave.
Compuestos antivirales dan un tratamiento eficaz para la varicela:
aciclovir, valaciclovir, famiclovir y foscarnet.
Varicela en niños sanos es una enf. leve y no necesita tratamiento.
DEBEN ser tratados recién nacidos y pacientes inmunodeprimidos con
infecciones graves.
Tratamiento
Se cree que la infección previa con varicela confiere una
inmunidad de por vida contra ella.

55. Prevención y Control
1 dosis es eficaz para inducir protección contra
varicela en niños (80 a 85% de eficacia) pero es
menor en adultos 70%.
En pacientes quien se sospecha la presencia de
enfermedad por VZV debe someterse a medida de
precaución contra microorganismos en el aire, en el
entorno hospitalario, para no infectar a otros
pacientes supectibles.
En 2006 re recomendó usar 2 dosis de vacuna en niños,
cuya eficacia según publicaciones es mayor al 98% para
evitar la varicela.

56. VIRUS HERPES
EPSTEIN-BARR

57. Virus Epstein-Barr
Enfermedad del beso
Seroprevalencia del 95%
Se elimina el virus intermitentemente
durante toda la vida
Transmisión: Saliva(Besos, compartir
alimentos, etc.)

58. Pacientes en riesgo
Asintomaticos
(Generalmente)

62. Manifestaciones clínicas

63. Fatiga extrema
Fiebre
Dolor de garganta
Ganglios linfáticos inflamados
Amígdalas inflamadas
Dolor de cabeza
Dolor muscular y articular
Erupción cutánea
Esplenomegalia
Hepatitis
Cuadro Clínico

64. Mononucleosis infecciosa

69. Prevención

70. CITOMEGALOVIRUS

71. Esférico, Glucoproteinas de ensamblaje para anclarse a las células del hospedero
humano, dentro la capside con la doble cadena de ADN
Familia Hespesviridae
Clase beta VH5
Hospedador: Humano
Asintomático
Genera latencia permanente
Virus teratogénico que causa malformaciones en el feto dentro de las primeras 20
semanas de gestación
No existe vacuna solo se depende del sistema inmune
Propiedades del virus y Morfología

72. LECHE MATERNA
SALIVA
EVACUACIONES
ORINA
SANGRE
TRANSPLANTES
Dependiendo la vía en la que el virus llego al cuerpo serán si las
manifestaciones son severas o leves y a su vez depende de cómo se
encuentre el sistema inmune del hospedador.
TRANSMISION

73. Glándulas salivales
Faringe
Ganglios linfáticos
Articulaciones
Hígado, Bazo
Ojo
Pulmones
Intestino, Riñones
CMV es la causa más común de infección congénita y ocasiona anomalías
graves.
Es asintomática en la niñez y adolescencia.
Su nombre proviene de la propensión que existe para el agrandamiento masivo
de células infectadas por CMV.
Mayor afección en personas inmunodeprimidas
AFECTA:

74. Transmisión persona a persona por contacto estrecho con material
que contenga el virus.
Virus afecta a células del hospedador que tengan recetor tipo factor
activador de plaquetas.
Cápside entra al citoplasma para llegar al núcleo de la célula
liberando la doble cadena de ADN.
El núcleo libera nuevas copias de cápside y nuevas cadenas de ADN.
Ribosomas genera nuevas envolturas.
Aparato de Golgi ensambla.
Exocitosis libera las copias del CMV.
Las células humanas que generan las copias se deforman y se vuelven
grandes, generan inclusiones proteicas redondas dentro de su núcleo
(bajo el microscopio se ven como ojos de búho)
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Patogenia

76. Si las defensan del Sistema inmune se encuentran integras la
manifestación máxima es parecida a una mononucleosis infecciosa.
Si el paciente toma medicamentos (antibiótico tipo penicilina) puede tener
erupciones cutáneas.
Síntomas no pasan de 2 semanas
PRIMERAS MANIFESTACIONES
CLINICAS
anticuerpos antinucleares activos
factor reumatoide
proteína c reactivase
Durante el ataque agudo o primario del
CMV en el laboratorio se encontrarán:
linfocitos atípicos
Marcadores positivos durante el ataque.

77. Miocarditis
Encefalitis
Pleuritis
Síndrome de Guillan Barre: afección neuromuscular
En ocasiones puede llegar más allá de la vía respiratoria superior o partes
superficiales del cuerpo provocando complicaciones en distintos órganos
dando:
PRIMERAS MANIFESTACIONES
CLINICAS
El paciente aun así puede tener la
presencia del CMV en saliva, orina y
evacuaciones durante 6 a 12 meses
por lo que sigue siendo contagioso.
Asintomático en periodo de latencia

78. Latencia y reactivación
Vía Respiratoria Superior
Vía gastrointestinal
Glándulas salivales
Glándulas linfáticas (bazo, timo)
Ganglios linfáticos (cervicales y
El CMV en estadio de latencia tendrá frecuentes reactivaciones o agudizaciones, depositado en:
zona inguinal)

79. CMV en mujeres embrazadas
Retraso en el crecimiento intrauterino
Prematurez
Sufrimiento fetal (complicación en el parto)
Microcefalia
Coriorretinitis
Sordera
Esplenomegalia, destrucción de glóbulos rojos prematuramente
Hepatomegalia; aumento de aminotransferasa hepática señala inflamación y daño
hepático y disminución de plaquetas
El CMV durante el embarazo puede haber:
Cuando nace él bebe se puede padecer el CMV CONGÉNITO
Virus teratogénico que causa malformaciones en el feto dentro de las primeras 20 semanas
de gestación, como:
CMV PERINATAL
Se da por el periodo de lactancia, transfusiones de sangre, canal de parto (incluso
abdominal)

80. CMV en pacientes inmunodeprimidos
La reactivación viral se desarrolla por lo general en receptores de medula ósea en trasplante.
La leucopenia es frecuente en receptores de órganos sólidos.
Bronquitis obilateral en trasplantes pulmonares.
Ateroesclerosis en injerto después de un trasplante cardiaco.
Sidas no tratados; colitis y coriorretinitis (desencadena ceguera progresiva).
VIH
TRANPLANTE DE ORGANO
SINDROME DE INJERTO CONTRA HUESPED PRINCIPALMENTE EN PERSONAS CON TRASPLANTE DE MEDULA OSEA
SE MANIFIESTA:
SE GENERAN NEUMONIAS EN EL 20% DE LOS PACIENTES QUE HAN RECIBIDO TRANSPLANTE DE MEDULA OSEA

81. MANIFESTACIONES CLINICAS

82. DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
Detecta anticuerpos IgG contra CMV lo que indican una infección previa.
Detección de IgM virales señala una infección activa.
PCR se usa para detectar virus circulantes en sangre, en LCR y orina.
Aislamiento del virus
El virus puede obtenerse con facilidad de los lavados faríngeos y de la orina.
En cultivos se necesitan de 2 a 3 semanas para que se desarrollen los cambios citológicos, que consiste en
pequeños focos de células hinchadas y translucidas con grandes inclusiones intracelulares.
Cultivos después de centrifugación permiten detectar el antígeno de CMV, se utilizan anticuerpos fluorescentes.
Análisis serológicos
No son informativos en pacientes inmunodeprimidos.

83. Ganciclovir se ha utilizado de modo eficaz para tratar infecciones por
CMV en inmunodeprimidos.
Cidofovir trata retinitis y cepas de CMV resistentes al ganciclovir.
Aciclovir, Foscarnet y valganciclovir
Se ha demostrado que los tratamientos farmacológicos de las infecciones
por CMV producen resultados alentadores.
Reduce esofagitis, colitis y retinitis.
Controla sordera progresiva en recen nacidos con infecciones
congénitas.
PROFILAXIS: una inmunoglobulina con anticuerpos contra el CMV
TRATAMIENTO Y CONTROL