PEDIATRÍA

1. NEUROINFECCIÓN
PEDIATRÍA II
MED 804
ANA LAURA VERTIZ REYES
DIANA CERÓN VELA
CARLOS EDUARDO CARVENTE GUEVARA
MARCO ANTONIO GARCÍA HERNÁNDEZ

2. 5.3.2 ENCEFALITIS

3. Proceso inflamatorio agudo del parénquima cerebral que genera una
disfunción neuropsicológica evidenciada clínicamente
Puede ser ocasionado por:
Infección directa del tejido cerebral
Postinfección
Autoinmune
ENCEFALITIS

4. EPIDEMIOLOGÍA
Los enterovirus son la principal causa de meningitis
y encefalitis en la infancia en nuestro
país, seguidos de los virus de la familia herpes.
Verano y Otoño
enterovirus y los arbovirus
menores de 15 años
Secundarias
al virus de la gripe, al adenovirus, M.
pneumoniae y virus exantemáticos
Después del 1° año
Mayor incidencia: 5-6 años
EMAD
Incidencia 0,3-0,5 casos/100.000 habitantes.
10,5 casos/100.000 niños 1 año
Vacunación: (sarampión, rubéola, varicela zóster
[VVZ], gripe y parotiditis)
Geográfico
Arbovirus: LATAM
Rickettsias: USA, Europe
(garrapatas, piojos o mosquitos)

5. ETIOLOGÍA
Se identifica en 15-69% de casos
Neonatal: Enterovirus, HSV 2,1, VVZ
1 mes: Enterovirus, leve
Complicación de VEB
Sarampión encefalitis post-
infecciosa

6. ETIOLOGÍA
la causa más frecuente de
encefalitis son los virus, si bien
hasta en un 50% de los casos
no se evidencia el agente
etiológico.

7. ETIOLOGÍA

8. ETIOLOGÍA

9. FISIOPATOLOGÍA
Se puede producir daño en el parénquima cerebral
por dos mecanismos
Depende de la virulencia y tropismo
Encefalitis primarias
Directas o primitivas,
el patógeno invade el sistema nervioso
central (SNC) vía a través de la barrera
hematoencefálica
o por transporte axonal retrógrado agrediendo
de forma directa a las neuronas o
desencadenando un fenómeno vasculítico con
isquemia tisular (VVZ).
Encefalitis infecciosas
se afecta con
mayor frecuencia la sustancia gris.
Mecanismo inmuno-mediado
El daño se produce por acción del sistema
inmune sobre el tejido cerebral, afectándose
especialmente la sustancia blanca.
Hemática; Infección diseminada con lesiones múltiples (VSH, sarampirón)
Neuronal retrógrada: Axones y da encefalitis focal en área temporal y frontal (rabia, VHS)
Inoculación directa: Sec a trauma abierto del SNC

10. CUADRO CLÍNICO
Alteración de funciones cerebrales
Fiebre
Cefalea
Irritabilidad
PArestesias, hemiparesia, convulsiones, ataxia

11. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

12. DIAGNÓSTICO
Analisis de LCR
Estudios de nueroimagen
Estudios ecográficos
Estudios neurofisiologícos
Otros estudios

13. Analisis de LCR
Pseudoanalgesia, posición horizontal.
4 muestras de 1-2 ml
Tinción gram, celularidad, glucosa y proteínas
Habitualmente encontraremos una ligera pleocitosis (<500 células/mm3)con predominio
linfocitario.
Predominio de células B y descenso en el cociente CD4:CD8 respecto a las encefalitis
infecciosas.
Glucorraquia y proteinorraquia (limites normales o ligeramente elevadas)
Repetición del análisis del LCR
Cultivos para bacterias, virus, hongos y micobacterias.
PCR de agentes infecciosos: especialmente
útiles en encefalitis herpética, por VVZ o enterovirus

14. ESTUDIO DE ELECCIÓN:
RM CEREBRAL
Secuencias FLAIR, de difusión
T1 y T2
Contraste con gadolinio
Estudios de nueroimagen
Encefalitis virales suele aumentar el contenido
de agua en las zonas afectas, resultando
en hiposeñal en T1 e hiperseñal en T2.
TC craneal con contraste

15. Estudios de nueroimagen

16. Estudios ecográficos
La medición del diámetro de la vaina
del nervio óptico tiene un buen valor
predictivo negativo.
<4 mm (en niños <1 año) a 4,5 mm
(en niños 1-4 años)
5 mm (en niños mayores) el riesgo
de que exista HTIC es bajo.
Evaluación del flujo sanguíneo cerebral
mediante ecografía doppler
transcraneal (DTC) a nivel de las
arterias del polígono de Willis

17. Estudios neurofisiologícos
El electroencefalograma (EEG) debe realizarse
siempre y de forma urgente, ya que muestra
alteraciones
de forma precoz, incluso cuando los
demás estudios todavía son normales
Los hallazgos suelen ser poco
específicos, con una afectación
generalizada del trazado con ondas
lentas (delta) y asimetría entre
ambos hemisferios.

18. Otros estudios
Serologías: se deben realizar, aunque aportanmás al diagnóstico
retrospectivo que al manejo inicial de la encefalitis.
Aspirado nasofaríngeo: determinación devirus respiratorios, frotis
faríngeo (PCR deenterovirus, Mycoplasma pneumoniae).
Coprocultivo, frotis rectal (PCR de enterovirus) u otros cultivos.
Encefalitis o encefalopatías autoinmunes: anticuerpos en sangre y LCR:
anti-NMDAR, anti-LGI1, anti-CASPR2, anti-AMPAR, anti-GAD, anti-GABA.

19. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Encefalopatías secundarias:
Intoxicaciones
Enfermedades metabólicas
Hipoxia
Isquemia
Disfunción orgánica
En las que no suele haber fiebre, el deterioro neurológico suele ser más
gradual y no hay pleocitosis en LCR ni hallazgos sugestivos en la
neuroimagen en la fase aguda.

20. T
r
a
t
a
m
ie
n
t
o

21. Tratamiento
Tratamiento de las alteraciones autonómicas:
Fiebre inexplicada: antipiréticos
HTA: Nifedipino
Bradicardia: atropinam isoprenalina
Anticonvulsionates: son de elección las benzodiacepinas
Corticoterapia: está indicada en las encefalitis por mecanismo inmunomediado,
en caso de hipertensión intracraneal o afectación del tronco cerebral.
Inmunoglobulina humana inespecífica: indicada en las encefalitis en pacientes
inmunodeprimidos

22. Etiológico
VHS
IV 60 mg/kg/día en menores de 12 años
y 30 mg/kg/día mayores de 12 años c/8
hrs
Mycoplasma pneumoniae
azitromicina 20/mg/kg/día c/6-8 hrs (no
está clara su indicación)
VVZ
aciclovir 30/mg/kg c/8 hrs por 7 días IV
CMV
Ganciclovir 10 mg/kg/día c/ 12 hrs
durante 14-21 días + tx de
mantenimiento 5/mg/kg/ una vez al día

23. Etiológico
Encefalitis inmunomediada:
Corticoides: metilprednisolona 30 mg/kg/día durante 5 días
Inmunoglobulinas: 2g/kg una dosis o repartida entre 2-5 días
Plasmaféresis: 5-6 sesiones realizadas a días alternos
En caso de fracaso terapéutico o recidivas, debe plantearse el tratamiento con
rituximab (de elección en Pediatría) o ciclofosfamida.
Ante la sospecha o confirmación de otros
agentes etiológicos, se utilizará el tratamiento
correspondiente

25. GRACIAS POR
SU ATENCIÓN
PEDIATRIA II