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RHABDOVIRIDAE
 La familia incluye: Vesiculovirus
(virus de la estomatitis vesicular),
Lyssavirus (virus de la Rabia y seudorraBIA)
 Virus de la rabia es el más significativo del grupo.
RHABDOVIRUS
ESTRUCTURA:
 Codifican 5 proteínas en un virión con envoltura con forma de bala.
 Puntas compuestas por un trímero de glucoproteínas G recubre al virus.
 Nucleocápside helicoidal le da una forma simétrica estriada. Se compone de ARN(-),
nucleoproteína N, proteína L, prot. No estructural (NS)
 Prot de matriz (M), se encuentra entre Nucleocápside y envoltura.
 Proteína N: principal proteína estructural. Protege al ARN de la ribonucleasa
 Prot. L y NS: constituyen a ARNpol dependiente de ARN.
REPLICACIÓN:
 Prot. G: Se une al hospedador (neurona) y se internaliza por endocitosis. Se une al
receptorde acetilcolinade tiponicotínico (AChR) oalamoléculade adhesiónde células
neurales (NCAM)
 Envoltura se une a la membrana tras la acidificación.
 Tras la pérdida de la envoltura, ingresa el Nucleocápside al citoplasma.
 Vesículasendosómicastransportanretrógradamente al virus (desde el axón al soma).
 ARNpol dependiente de ARN transcribe,produciendoARNm.(Enel caso del virus de la
rabia este proceso sucede en los corpúsculos Nigri)
 Prot G, es sintetizada por ribosomas unidos a la membrana y procesada en el Ap. De
Golgi.
 Ensamblaje bifásico
1. Ensamblaje de la nucleocápside en citoplasma.
2. Envoltura y liberación a través de la membrana plásmática.
 Virus sale por gemación y se desprende cuando la nucleócápside ha obtenido su
envoltura completa.
PATOGENIA E INMUNIDAD:
 Infección sucede por mordedura de un animal rabioso.
 En el animal, la infección por el virus provoca su secreción a través de la saliva y un
comportamiento agresivo.
 Se puede transmitir por inhalación(en cuevas), transplantes infectados(córnea),
inoculación.
 Virus se replica lentamente(días o meses), antes de progresar hasta el SNC.
 Afecta: el hipocampo, Tronco del encéfalo, Núcleos de la protuberancia, Cél de
Purkinje en el cerebelo
 Virusse diseminadesde elSNCatravésde neuronasaferenteshacialugaresaltamente
inervados como: piel,cuello, cabeza, córnea, GLÁNDULAS SALIVALES, retina, mucosa
nasal, médula suprarrenal, parénquima renal y células acinares pancreáticas.
 Una vez aparece el cuadro clínico, la rabia es mortal.
 Proteínas víricas inhiben la apoptosis y acciones del INF.
 Períodode incubacióneslargocomoparapermitirlarespuestaprotectorayterapéutica
de anticuerpossi se aplicaunainmunizaciónactivaconlavacunainactivadade la rabia.
EPIDEMIOLOGÍA:
 TRANSMISIÓN DE 2 FORMAS
o RABIA URBANA: a través de los perros no vacunados
o RABIA SALVAJE: trasmitida por animales salvajes.
 Poco frecuente: Transmisión por trasplantes de córnea u órganos.
ENFERMEDADES CLÍNICAS:
 RABIA ES MORTAL a menos que se trate con vacunas.
 Tras una incubación bastante larga continúa una fase prodrómica de rabia: fiebre,
malestar, cefalea, dolor o parestesia (picores) en el lugar de la mordedura, síntomas
gastrointestinales, fatiga y anorexia.
 El pródromo acostumbra durar de 2 a 10 días, posterior a esto llegan los síntomas
neurológicos.
 Síntoma característico: HIDROFOBIA
 PRODUCE PARÁLISIS ESPÁSMICA, que puede originar insuficiencia respiratoria.
 Px entra en coma en la fase neurológica.
 Fase siempre es letal, tras complicaciones neurológicas y pulmonares.
DX DE LABORATORIO:
 Indicios de infección, síntomas y detección no aparecen hasta que es demasiado tarde.
 DX se realiza mediante la detección del antígeno vírico en el SNC o la piel.
 Hallazgo diagnóstico distintivo has sido los CORPÚSCULOS DE NEGRI (inclusiones
intracitoplasmáticas en las neuronas).
 RT-PCR en:muestrasde saliva,suero,LCR, biopsiacutáneade nuca, biopsiacerebral o
de autopsia y frotis de impresión de células epiteliales corneales.
 Títulos de anticuerpos de rabia en suero y LCR se determinan mediante ELISA.
TRATAMIENTO Y PROFILAXIS:
 RIBAVIRINA: solo existe un caso de interrupción exitosa sin previa vacuna.
 Primera medida: lavado de la zona con abundante agua y jabón. A continuación:
inmunización mediante la administración de la vacuna combinada con
INMUNOGLOBULINA ANTIRRÁBICA HUMANA (IGARH). 5 vacunas durante un mes
 VACUNA contiene: VIRUS MUERTOS INCATIVADOS QUÍMICAMENTE
FILOVIRIDAE
FILOVIRUS
 Virus filamentosos de ARN (-) con envoltura
 Provocan fiebres hemorrágicas graves o mortales, endémicas de África
ESTRUCTURA:
 ARN monocatenario codifica 7 proteínas.
 Nucleocápside helicoidal, dentro de la envoltura que contiene una proteína.
 Se une a la proteína Niemann - Pick (NPC1), penetra en la célula y se replica en el
citosol.
PATOGENIA:
 Se multiplicaen: monocitos(replicacióneneste tipode célulasdesencadenatormenta
de citosinas pro inflamatorias), macrófagos, Cel dendríticas (CD).
 Citopatogeniavíricaprovocanecrosistisular,en: hepatocitos, bazo, ganglios linfáticos
y pulmones.
 Rotura de células endoteliales que provoca lesión vascular, se puede atribuir a la
glucoproteína Ébola.
 Prot. Víricas pueden inhibir la producción y acción del INF.
EPIDEMIOLOGÍA
 Ébola recibió su nombre del río de la República democrática del Congo en que se
descubrió.
 Tal es su virulencia que elimina a la población antes de diseminarse.
 Se transmite de Mono salvaje a humano y de este a otro humano.
 El contacto con el animal que actúan como reservoriop el contacto directocon sangre
o secreciones infectadas puede diseminar la enfermedad.
 Se ha transmitido a través de inyecciones accidentales o uso de jeringas infectadas.
ENFERMEDADES CLÍNICAS:
 Suele manifestarse consíntomasdetipogripal,cefaleaymialgias.Al cabode pocosdías,
se presenta náuseas, vómitos y diarreas; también puede formarse un exantema.
 Posteriormente se observa: hemorragias en distintos puntos.
DX DE LABORATORIO:
 Virus requieren un nivel 4 de aislamiento, lo que no se dispone con frecuencia.
 Antígenos víricos se detectan en tejidos mediante Análisis de inmunofluorescencia
directa y en líquidos mediante ELISA.
 RT-PCR, en secreciones
 IgG y anticuerposIgMfrente al antígeno de detectapor inmunofluorescencia o ELISA.
TRATAMIENTO PREVENCIÓN Y CONTROL:
 Px infectados se deben someter a cuarentena y animales contaminados se deben
contaminar.

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  • 1. RHABDOVIRIDAE  La familia incluye: Vesiculovirus (virus de la estomatitis vesicular), Lyssavirus (virus de la Rabia y seudorraBIA)  Virus de la rabia es el más significativo del grupo. RHABDOVIRUS ESTRUCTURA:  Codifican 5 proteínas en un virión con envoltura con forma de bala.  Puntas compuestas por un trímero de glucoproteínas G recubre al virus.  Nucleocápside helicoidal le da una forma simétrica estriada. Se compone de ARN(-), nucleoproteína N, proteína L, prot. No estructural (NS)  Prot de matriz (M), se encuentra entre Nucleocápside y envoltura.  Proteína N: principal proteína estructural. Protege al ARN de la ribonucleasa  Prot. L y NS: constituyen a ARNpol dependiente de ARN. REPLICACIÓN:  Prot. G: Se une al hospedador (neurona) y se internaliza por endocitosis. Se une al receptorde acetilcolinade tiponicotínico (AChR) oalamoléculade adhesiónde células neurales (NCAM)  Envoltura se une a la membrana tras la acidificación.  Tras la pérdida de la envoltura, ingresa el Nucleocápside al citoplasma.  Vesículasendosómicastransportanretrógradamente al virus (desde el axón al soma).  ARNpol dependiente de ARN transcribe,produciendoARNm.(Enel caso del virus de la rabia este proceso sucede en los corpúsculos Nigri)  Prot G, es sintetizada por ribosomas unidos a la membrana y procesada en el Ap. De Golgi.  Ensamblaje bifásico 1. Ensamblaje de la nucleocápside en citoplasma. 2. Envoltura y liberación a través de la membrana plásmática.  Virus sale por gemación y se desprende cuando la nucleócápside ha obtenido su envoltura completa. PATOGENIA E INMUNIDAD:  Infección sucede por mordedura de un animal rabioso.  En el animal, la infección por el virus provoca su secreción a través de la saliva y un comportamiento agresivo.  Se puede transmitir por inhalación(en cuevas), transplantes infectados(córnea), inoculación.  Virus se replica lentamente(días o meses), antes de progresar hasta el SNC.
  • 2.  Afecta: el hipocampo, Tronco del encéfalo, Núcleos de la protuberancia, Cél de Purkinje en el cerebelo  Virusse diseminadesde elSNCatravésde neuronasaferenteshacialugaresaltamente inervados como: piel,cuello, cabeza, córnea, GLÁNDULAS SALIVALES, retina, mucosa nasal, médula suprarrenal, parénquima renal y células acinares pancreáticas.  Una vez aparece el cuadro clínico, la rabia es mortal.  Proteínas víricas inhiben la apoptosis y acciones del INF.  Períodode incubacióneslargocomoparapermitirlarespuestaprotectorayterapéutica de anticuerpossi se aplicaunainmunizaciónactivaconlavacunainactivadade la rabia. EPIDEMIOLOGÍA:  TRANSMISIÓN DE 2 FORMAS o RABIA URBANA: a través de los perros no vacunados o RABIA SALVAJE: trasmitida por animales salvajes.  Poco frecuente: Transmisión por trasplantes de córnea u órganos. ENFERMEDADES CLÍNICAS:  RABIA ES MORTAL a menos que se trate con vacunas.  Tras una incubación bastante larga continúa una fase prodrómica de rabia: fiebre, malestar, cefalea, dolor o parestesia (picores) en el lugar de la mordedura, síntomas gastrointestinales, fatiga y anorexia.  El pródromo acostumbra durar de 2 a 10 días, posterior a esto llegan los síntomas neurológicos.  Síntoma característico: HIDROFOBIA  PRODUCE PARÁLISIS ESPÁSMICA, que puede originar insuficiencia respiratoria.  Px entra en coma en la fase neurológica.  Fase siempre es letal, tras complicaciones neurológicas y pulmonares. DX DE LABORATORIO:  Indicios de infección, síntomas y detección no aparecen hasta que es demasiado tarde.  DX se realiza mediante la detección del antígeno vírico en el SNC o la piel.  Hallazgo diagnóstico distintivo has sido los CORPÚSCULOS DE NEGRI (inclusiones intracitoplasmáticas en las neuronas).  RT-PCR en:muestrasde saliva,suero,LCR, biopsiacutáneade nuca, biopsiacerebral o de autopsia y frotis de impresión de células epiteliales corneales.  Títulos de anticuerpos de rabia en suero y LCR se determinan mediante ELISA. TRATAMIENTO Y PROFILAXIS:  RIBAVIRINA: solo existe un caso de interrupción exitosa sin previa vacuna.
  • 3.  Primera medida: lavado de la zona con abundante agua y jabón. A continuación: inmunización mediante la administración de la vacuna combinada con INMUNOGLOBULINA ANTIRRÁBICA HUMANA (IGARH). 5 vacunas durante un mes  VACUNA contiene: VIRUS MUERTOS INCATIVADOS QUÍMICAMENTE FILOVIRIDAE FILOVIRUS  Virus filamentosos de ARN (-) con envoltura  Provocan fiebres hemorrágicas graves o mortales, endémicas de África ESTRUCTURA:  ARN monocatenario codifica 7 proteínas.  Nucleocápside helicoidal, dentro de la envoltura que contiene una proteína.  Se une a la proteína Niemann - Pick (NPC1), penetra en la célula y se replica en el citosol. PATOGENIA:  Se multiplicaen: monocitos(replicacióneneste tipode célulasdesencadenatormenta de citosinas pro inflamatorias), macrófagos, Cel dendríticas (CD).  Citopatogeniavíricaprovocanecrosistisular,en: hepatocitos, bazo, ganglios linfáticos y pulmones.  Rotura de células endoteliales que provoca lesión vascular, se puede atribuir a la glucoproteína Ébola.  Prot. Víricas pueden inhibir la producción y acción del INF. EPIDEMIOLOGÍA  Ébola recibió su nombre del río de la República democrática del Congo en que se descubrió.  Tal es su virulencia que elimina a la población antes de diseminarse.  Se transmite de Mono salvaje a humano y de este a otro humano.
  • 4.  El contacto con el animal que actúan como reservoriop el contacto directocon sangre o secreciones infectadas puede diseminar la enfermedad.  Se ha transmitido a través de inyecciones accidentales o uso de jeringas infectadas. ENFERMEDADES CLÍNICAS:  Suele manifestarse consíntomasdetipogripal,cefaleaymialgias.Al cabode pocosdías, se presenta náuseas, vómitos y diarreas; también puede formarse un exantema.  Posteriormente se observa: hemorragias en distintos puntos. DX DE LABORATORIO:  Virus requieren un nivel 4 de aislamiento, lo que no se dispone con frecuencia.  Antígenos víricos se detectan en tejidos mediante Análisis de inmunofluorescencia directa y en líquidos mediante ELISA.  RT-PCR, en secreciones  IgG y anticuerposIgMfrente al antígeno de detectapor inmunofluorescencia o ELISA. TRATAMIENTO PREVENCIÓN Y CONTROL:  Px infectados se deben someter a cuarentena y animales contaminados se deben contaminar.