2. OBJETIVOS
Conocer los agentes más frecuentes bacterianos y víricos
responsables de los síndromes meníngeos para su correcto
diagnóstico y tratamiento.
Diferenciar mediante la clínica y laboratorio el tipo de
meningitis que presencia el paciente.
3. DEFINICIÓN
Sx meníngeo: signos y síntomas que traducen la existencia
de un proceso irritativo, generalmente inflamatorio a nivel
de las leptomeninges durante el cual se pueden dañar
también vasos y nervios que discurren por el espacio
subaracnoideo.
Leptomeninges
4. Inflamación: meninges (aracnoides, piamadre) y encéfalo.
Etiología variable
A. Infecciosos
• 90% bacterias y virus.
• 10% espiroquetas, rickettsias, protozoarios, síndromes post infecciosos o
post vacunación.
B. No infecciosas
• Neoplasias Tumores y quistes intracraneanos
• Fármacos (TMP/SMX, penicilina, ciprofloxacina, HAIN) AINES,
azatioprina, OKT3, citocinarabinosido, carbamacepina.
• Enf. Sistémicas LES, vasculitis, colagenosis, sarcoidosis.
• Procedimientos qx SNC, anestesia epidural, subdural y terapia intratecal.
MENINGOENCEFALITIS
5. -EUA 3 casos por cada 100, 000 hab.
-México (se desconoce): 6,000 casos anuales de los cuales hay 2,000 muertes.
-3era o 4ta causa de ingreso a UCI en pediátricos.
EPIDEMIOLOGÍA
7. 4 vías de entrada:
a) Diseminación hematógena +%
b) Implantación directa (trauma/
malformaciones)
c) Extensión local (senos aéreos,
diente infectado, osteomielitis).
d) Transporte a lo largo SNP
(virus: rabia y herpes zóster)
PATOGENIA
4 mecanismos daño:
a) Lesión directa de neuronas y
glía.
b) Elaboración toxinas
microbianas.
c) Efectos destructivos de
respuesta inflamatoria.
d) Mecanismos inmunes.
9. Microorganismos varían con edad del paciente.
Neonatos Escherichia coli y Estreptococos del
grupo B.
Adolescentes y adultos jóvenes Neisseria
meningitidis.
Ancianos Streptoccoccus pneumoniae (+%) y
Listeria monocytogenes.
MENINGITIS PIÓGENA
(BACTERIANA) AGUDA
11. Morfología localización del exudado leptomeninges varía:
a) H. influenzae basal.
b) Meningitis Neumocóccica denso sobre convexidades
seno sagital.
c) Meningitis fulminante inflamación extendida a
ventrículos ventriculitis.
MENINGITIS PIÓGENA
(BACTERIANA) AGUDA
12. CLINICA
Síntomas
Fiebre/ hipotermia
Cefalea
Fotofobia
Irritabilidad
Anorexia
Astenia, adinamia
Signos:
Enturbiamiento de conciencia
Rigidez nucal
Kernig y Brudzinsky
Sx Waterhouse-Friderichsen: septicemia,
asociada a infarto hemorrágico de
glándulas suprarrenales y petequias
cutáneas.
MENINGITIS PIÓGENA
(BACTERIANA) AGUDA
DX:
a)Punción lumbar
LCR turbio o purulento, con presión
elevada, 90,000 neutrófilos por mm3,
aumento concentración proteínas,
reducción glucosa.
b) Frotis
Neutrófilos: llenan espacio subaracnoideo (pus)
en las áreas afectadas, alrededor vasos
sanguíneos lepto
meníngeos.
c) Hemocultivos
d) TAC cráneo
Sospecha proceso expansivo, severa depresión
sensorial, edema papila.
15. DX diferencial
o Absceso cerebral
o Empiema cerebral
Ambos: LCR presión elevada, leucocitosis, elevación proteínas,
glucosa normal.
o Absceso extradural (asociado a osteomielitis)
MENINGITIS PIÓGENA
(BACTERIANA) AGUDA
16. Tratamiento
específico
BACTERIAS PLAN DE ELECCION
Neisseria meningitidis Penicilina G (o ampicilina) por
7d (30 M UI/día)
Streptococcus pneumoniae Penicilina G (ampicilina) 10 –
14 d (30 M UI/día)
-No sensible a Penicilina:
ceftriazone o vancomicina
Haemophilus influenzae Ceftriaxona o cefotaxime 7-10 d
(2g c/12 hr)
Listeria monocytogenes Ampicilina por 14 d (8 a 12
gr/día)
Enterobacteriaceae Cefalosporina + aminosido o
FQ por 21 d (150-300
mg/quilo/d/6 dosis)
Pseudomonas aeruginosa
Acinetobacter
Ceftadizime + aminosido (2g
c/8 hr)
Staphylococcus spp Vancomicina + rifampicina 3-6
sem (1 g c/8 hrs)
Streptococcus agalactiae Ampicilina (penicilina G) 14-21
d + gentamicina 7d
18. MENINGITIS ASEPTICA (VIRICA)
AGUDA
Aséptico ausencia organismos reconocibles en paciente
con irritación meníngea, son autolimitadas.
Clínica
-Evolución menos fulminante que la m. piógena
-Fiebre
-Alteraciones de conciencia de inicio agudo: (confusión,
irritabilidad, convulsión, coma)
DX
Espectro varia: estación y geografía
a) LCR= pleocitosis linfocitaria, elevación proteínas
moderada, glucosa normal.
19. MENINGITIS ASEPTICA (VIRICA)
AGUDA
DX diferencial
o Rotura quiste epidermoide
o Irritante químico en subaracnoides (meningitis química)
LCR en estos casos es: ESTERIL, existe pleocitosis con neutrófilos y aumento
en concentración proteínas, glucosa normal.
20.
21. MENINGITIS ASEPTICA (VIRICA)
AGUDA
TTO
Sintomático: analgesia, antipiréticos, hidratación, corrección desequilibrio
hidroelectrolítico, apoyo nutricional, control crisis convulsivas: fenitoina,
benzodiacepinas o barbitúricos.
Monitoreo presión intracraneana (complicación)
Vigilancia del estado de coma.
Antimicrobiano: como si se tratase de un cuadro de meningoencefalitis bacteriana
durante 48hr hasta confirmar cultivo LCR negativo.
-Aciclovir
HVS: 10mg/kg cada 8hr i.v por 14 días.
Varicela: 10mg/kg cada 8 hr i.v por 10 días
-Ganciclovir
CMV: 5mg/kg/cada 12 hr i.v por 14 a 21 días
23. TUBERCULOSIS MORFOLOGIA CLINICA DX
Parte de:
-Enfermedad sistémica
-Aislada (siembra por
lesión silente,
pulmonar).
Afección:
-Meninges
-Encéfalo
-Ambos
Espacio subaracnoideo:
exudado gelatinoso o
fibrinoso.
Meningoencefalitis
difusa +%
Microscopia:
linfocitos, células
plasmáticas,
macrófagos,
granulomas, necrosis
caseosa y células
gigantes.
Síntomas
Fiebre
Cefalea
Vómitos
Fotofobia
Anorexia y pérdida
de peso.
Signos
Rigidez nuca
Confusión mental
Coma
Nervio craneal ( III,
IV, VII)
Hemiparesia,
Hemiplejia
Convulsión
LCR:
Pleocitosis
moderada formada
por células
polimorfonucleares
y mononucleares
Proteínas ++
Glucosa reducida o
normal.
24. NEUROSIFILIS MORFOLOGIA DIAGNOSTICO
microscopia
CLINICA
- 10% de los individuos
con infección no
tratada.
Patrones:
• Neurosifilis
meningovascular
• N. Parética
• Tabes dorsal
N. meningovascular:
afecta base encéfalo,
convexidades
cerebrales y
leptomeninges asoc
gomas cerebrales.
N. Parética: invasión
por Treponema
pallidum.
Tabes dorsal: daño
nervios sensitivos
de raíces dorsales
por espiroquetas.
o N. meningovascular
Reacción inflamatoria
perivascular, distintiva
rica en celulas
plasmáticas y linfocitos.
o N. Parética:
lesiones
inflamatorias en
corteza cerebral,
pérdidas neuronales,
proliferaciones
microglia (cel
bastón), gliosis,
depósitos hierro.
Tinción azul Prusia.
o Tabes dorsal:
pérdida axones
como de mielina en
raíces dorsales,
palidez y atrofia.
• N. meningovascular:
arteritis Heubner
N. Parética: déficit
mental insidioso,
delirio de grandeza
que terminan en
demencia grave
(paresia del
demente)
Tabes dorsal: ataxia
motora, pérdida
sensibilidad
dolorosa, dolores
relampagueantes y
ausencia reflejos
tendinosos.
25. NS DX TTO
LCR
-Pleocitosis linfocitaria (5-100 cél/campo) excepto en
meningitis: alto y en tabes: normal.
-Glucorraquia normal excepto en meningitis: baja.
-Proteínas moderadas; salvo en la tabes dorsal: normales.
-Bandas oligoclonales y producción intratecal de
inmunoglobulinas (Ig) con aumento de los índices
Ig/albúmina.
1. Penicilina G sódica IV, en
dosis de 12.000.000-
24.000.000 UI diarias,
repartidas en seis dosis.
2. Ceftriaxona IV en dosis de
1 g/día.
El tto se mantiene durante 10-
14 días.
Posteriormente se sigue de
2.400.000 UI semanales (en una
dosis semanal) de penicilina
benzatina IM durante tres
semanas.
Serológico: confirmatorio: inoculación testículo conejo:
10 treponemas. (Caro)
27. Encefalitis vírica transmitida por artrópodos
Causal arbovirus: equino oriental y occidental, del Nilo
occidental, venezuela, San Louis, Crosse.
+% región tropical
Alta mortalidad y morbilidad
Transmitido garrapatas
Clínica
Síntomas: déficits neurológicos: crisis comiciales, confusión, delirio,
estupor o coma.
Signos: focales: asimetría de reflejos, parálisis oculares, la afección a
medula en la encefalitis del Nilo: sx parálisis
DX:
LCR: incoloro, presión elevada, inicialmente muestra pleocitosis
neutrofilica que rápidamente se convierte en linfocitaria, elevación
proteínas, glucosa normal.
28. VIRUS DEL HERPES SIMPLE TIPO 1
o +% niños y adultos jóvenes
o 10% antecedentes herpes previo
o Clínica:
-Alteraciones de animo, memoria y conducta.
-Debilidad muscular, ataxia, crisis comiciales. (4 a 6
semanas).
o Dx:
PCR para detección de muestras del virus en LCR.
o Afección: región inferior y medial de los lóbulos
temporales y circonvoluciones de lóbulos frontales.
o Infección necrosante, hemorrágica, con cuerpos de
inclusión víricos intranucleares de Cowdry tipo A.
o Tto: Aciclovir.
29. VIRUS DEL HERPES SIMPLE TIPO 2
o Adultos meningitis
o Neonatos 50% infectados por conducto vaginal
de la madre con infecciones activas por VHS
encefalitis.
o Provoca encefalitis necrosante hemorrágica
aguda.
o Clínica disminución en el grado de conciencia y
un estado mental alterado, mostrando confusión y
cambios de personalidad.
o Tto: aciclovir
30. VIRUS VARICELA ZOSTER
Clínica
-Síntomas: exantemas infantiles, sin afección neurológica
(habitualmente)
Tras infección cutánea Virus entra en fase latente en neuronas
sensitivas de los ganglios de raíz dorsal o trigeminal.
-Sx neuralgia postherpetica después de los 60 años
En pacientes inmunodeprimidos encefalitis aguda.
Dx
Microscopia Electrónica.
31. CITOMEGALOVIRUS
Aparece fetos e inmunodeprimidos.
Resultado infección intrautero: necrosis periventricular
destrucción encefálica microcefalia, calcificación
periventricular.
Patrón encefalitis subaguda asociada a células
El virus también puede atacar medula espinal y raíces
inferiores y provocar radiculoneuritis dolorosa.
DX microscopia óptica e inmunohistoquimica.
TX metilprednisolona y ganciclovir.
32. POLIOMIELITIS
Causal Infección por poliovirus en individuos no
inmunizados provoca gastroenteritis subclínica o leve.
Morfologíamanguitos perivasculares cel. Mononucleares y
neuronofagia.
Clínica irritación meníngea y meningitis, sx pospoliomielitis
(25 a 35 años después de resolución enfermedad inicial).
Cuando afecta la motoneurona produce una parálisis fláccida
con atrofia muscular e hiporreflexia.
Tto vacuna: prevención
33. RABIA
Etiología mordedura animal rabioso.
Morfología
Macroscópico: encéfalo: edema y congestión vascular.
Microscópico: degeneración neuronal extensa y rx inflamatoria. Hallazgo cuerpos negri.
Clínica incubación: 1 y 3 meses
Malestar gral, cefalea, fiebre, parestesias locales alrededor de herida es diagnostica. Paciente
presenta SNC con hiperexcitabilidad: dolor al tacto y convulsiones. La contractura musculatura
faríngea al deglutir hace que eche espuma por la boca hidrofobia. Existe parálisis fláccida.
Tto lavado herida 15 minutos (agua, jabón, detergente, povidona yodada). Vacunación y
administración de Ig antirrábica.
34. VIRUS INMUNODEFICIENCIA HUMANA
Meningitis aséptica por VIH: 1 – 2 semanas tras seroconversión en el
10% pacientes.
Fases precoces: meningitis linfocitaria leve, inflamación perivascular y
desmielinización hemisferios.
Morfología encefalitis por VIH rx inflamatoria crónica infiltrados
nódulos microgliales: cel. Gigante multinucleada.
Clínica
Demencia asociada a VIH
Dx
Microscopia Electrónica. Anticuerpos frente VIH, virus aislado por LCR.
35. LEUCOENCEFALOPATIA MULTIFOCAL PROGRESIVA
Etiología poliomavirus JC oligodendrocitos
desmielinización.
F. Riesgo inmunodepresión
Clínica progresiva: pérdida coordinación, afasia, perdida
memoria, problemas visuales, debilidad en miembros,
alteraciones en personalidad.
Morfología lesiones en parche destrucción irregular, mal definida
de sustancia blanca,
Dx
- RM, biopsia: parche desmielinización, macrófagos diseminados
subcorticales.
-LCR: cuerpos VJC
Tto antirretroviral
36. • Cotran, R.S.; Kumar, V. y Collins T.: Robbins Patología Estructural y
Funcional. 6ª edición, Editorial Mc Graw-Hill .
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BIBLIOGRAFÍA
Notas del editor
Se denomina síndrome meníngeo al conjunto de síntomas y signos producidos como consecuencia de la invasión o agresión aguda de las meninges cerebroespinales por algún proceso patológico, generalmente infeccioso.
-Leptomeninge es la cubierta fina que, bajo la duramadre, recubre al encéfalo y a la médula espinal. El conjunto de estas dos membranas, la piamadre y aracnoides recibe el nombre de leptomeninge.
Diseminacion hematogena mas frecuente entran por circulacion arterial pero puede ocurrir una diseminacion venosa retrograda a traves de anastomosis
Meningitis aguda es evidente un exudado en las leptmeninges sobre la superficie del encefalo. Los vasos meningeos estan ingurgitados y sobresalen de forma destacada.
Flebitis puede ocasionar una trombosis venosa con infarto hemorragico del encefalo subyacente.
Localizacion exudado varia
Complicación fibrosis leptomeningea hidrocefalia.
Pronostico-> meningitis piógena NO tratada MORTAL
Aproximadamente 10% de los niños hospitalizados con meningitis viral pueden presentar complicaciones, tales como: crisis convulsivas, aumento de la presión intracraneana y obnubilación. Algunos pacientes sobre todo los que cursan con encefalitis por enterovirus pueden desarrollar periodos de confusión, alteraciones en el nivel de conciencia, irritabilidad, e incluso llegar a un franco estado de coma; y algunos que presentaron infección por virus de la varicela pueden cursar con cierto grado de ataxia cerebelosa. En los que hacen infección por VHS, aun con tratami
-Pleocitosis es un término médico que se utiliza para designar la presencia de células en el liquido cefalorraquídeo en un número superior al normal.
Complicaciones fibrosis aracnoidea
Heubner arteritis pequenas arterias
Nissl y Alzheimer arteritis grandes arterias.
Celulas microgliales forman pequenos agregados alrededor de los focos de necrosis: nodulos microgliales.
Transición de la infección por el VIH a la presencia detectable de anticuerpos contra ese virus en la sangre. Cuando ocurre seroconversión (por lo general, a las pocas semanas de la infección), el resultado de una prueba de detección de anticuerpos contra el VIH cambia de seronegativo a seropositivo