1. TRASTORNOS DE LAS GONADAS

2. GONADAS FEMENINAS

5. EJE HIPOTALAMO-HIPOFISIS
• El hipotálamo secreta GnRH en forma pulsátil
que va por axones a la circulación portal. Es de
vida media corta .Varios neurotransmisores lo
regulan.
• En la hipófisis estimula a células gonadotrópicas
que secretan especialmente LH y en menor
medida FSH.
• Pulsatilidad (Tres ritmos) : cada 30 días,
cada 24 horas(> secreción nocturna),cada hora.

6. GONADATROFINAS HIPOFISIARIAS.
FSH Y LH
• Son glicoproteinas formadas por 2 cadenas
proteicas cada una : cadena alfa (idéntica a la de
otras hormonas glicoproteicas) y cadena beta que le
da especificidad a cada una.
• Se secretan en forma coordinada para regular el
crecimiento folicular , la ovulación y mantención del
cuerpo lúteo.

7. • Estimulan al ovario para producir
estrógenos y progesterona que a su vez
ejercen sobre ellas un efecto que puede
ser estimulatorio o inhibitorio.
• La FSH además es regulada por tres
péptidos de origen gonadal: activina,
inhibina y folistatina.

8. Esteroidogénesis Ovárica
• Estrógenos (estrona,estradiol, estriol)
• Progestinas
• Andrógenos (precursores obligados de estrógenos:
DHEA- androstenediona, muy poca testosterona,
sólo en caso de TU productores o proliferación
estromal)

10. En niñas:
Los senos.
El vello púbico o axilar.
La menstruación.
La ovulación.
En niños:
El aumento del tamaño del pene y los
testiculos.
El vello púbico o axilar.
El vello facial.
Las erecciones involuntarias.
La producción de esperma.
El desarrollo del acné.
La profundidad de la voz.
PUBERTAD

11. OvarioOvario Folículos primordiales
(Oocito,
células foliculares planas,
membrana basal,
tejido conectivo)
Folículos Primario
Unilaminar
(Oocito, células foliculares
cuboides en una capa,
membrana basal, tejido conectivo
Folículo primario
Multilaminar
(Oocito con micro vellosidades,
zona pelúcida,
células cuboideas con filopodios,
membrana basal, teca interna vascular,
teca externa fibrosa)
Cápsula
(mesotelio
cúbico simple,
membrana basal,
tejido conectivo)
Médula
(Tejido conectivo
fibro elástico,
capilares, células hiliares,
células intersticiales)

12. FUNCIONESFUNCIONES
Folículo primario:Folículo primario:
1. Oocito; produce las glucoproteínas de la membrana pelúcida.
2. Células de la granulosa; produce estradiol a partir de androstenediona.
3. Teca interna; posee receptores para LH, produce androstenediona.
4. Teca externa; sostén.
Medula:Medula:
1. Células intersticiales medulares; secretan estrógenos.
2. Células hiliares medulares; secretan andrógenos.
OvarioOvario

13. UNCIONESUNCIONES
Células basófilas de la hipófisis anterior.
producen FSH
Células de la granulosa;
proliferan y producen estradiol y líquido folicular.
Líquido folicular;
progesterona, estradiol, inhibina, filiostatina,
activina (regulan secreción LH y FSH)
Teca interna;
posee receptores para LH,
produce androstenediona.
Teca externa; sostén.
OvarioOvario
Oocito
Membrana pelúcida
(gucoproteinas)
Células foliculares
(células cuboideas con
filopodios en varias capas)
Licor folicular
Teca interna
(células tecales, capilares)
Teca externa
(tejido conecivo)
Folículo secundario

14. OvarioOvario
Oocito
Membrana pelúcida
(gucoproteinas)
Membrana granulosa
(células cuboideas con
filopodios en varias capas)
Antro folicular
Teca interna
(células tecales, capilares)
Teca externa
(tejido conecivo)
Folículo de Degraff
Corona radiada
(células foliculares, cumulo
proliger)

15. FUNCIONESFUNCIONES
Cuerpo lúteoCuerpo lúteo
• Glándula endocrina temoral.
• Células granulosas luteínicas; producen progesterona
convierten los andrógenos en estrógenos.
3. Células tecales luteínicas; producen progesterona
producen andrógenos.
4. Estrógenos y andrógenos; inhiben LH y FSH
OvarioOvario Células granulosas
luteínicas
Células tecales
luteínicas
Macrófagos
Fibras colágenas
Tipo I
Cuerpo amarillo
Fibroblastos
Cuerpo albicans

16. FUNCIONESFUNCIONES
1. Facilita la llegada del
espermatozoo a la ampolla,
2. Facilita el transporte del óvulo fecundado,
3. Células intercalares;
• Capacitación del espermatozoo.
• Nutrición y protección al óvulo.
• Barrera líquida antibacteriana.
4. Células ciliadas;
• Facilitan transporte óvulo.
Trompas de FalopioTrompas de Falopio Mucosa
(epitelio cilíndrico simple;
células ciliadas – células intercalares,
membrana basal contínua,
lámina propia)
Muscular
(músculo liso;
circular interna,
longitudinal externa)
Serosa
(Tejido conectivo fibro elástico,
mesotelio)
Trompa de Falopio

17. FUNCIONESFUNCIONES
1. Endometrio;
• Alberga al óvulo fecundado,
• Prolifera en el ciclo mestrual.
2. Miometrio;
• Produce prostaglandinas
(trabajo de parto)
• Produce contraciones rítmicas
.
UteroUtero
Mucosa
(epitelio cilíndrico simple;
células ciliadas,
Glándulas tubulares,
lámina propia; rica en
macrófagos y leucocitos)
Muscular
(músculo liso;
longitudinal interna,
circular media
longitudinal externa)
Serosa /
Adventicia
(Tejido conectivo -
mesotelio)
Utero

18. CervixCervix Epitelio
(epitelio cilíndrico simple;
epitelio escamoso,
lámina basal contínua)
Tejido subepitelial
(Tejido conectivo
fibro elástico, glándulas
acinares, capilares,
tejido linfoideo difuso)
Cuello uterino
FUNCIONESFUNCIONES
. La conservación de la unión escamo columnar es importante.
. Lesiones infamatorias pueden alterar la diferenciación del epitelio del cervix.
. La identificación del estado del epitelio endocervical, exocervical y
de la unión escamo columnar se puede hacer a través de la citología vaginal.
. El cáncer de cervix es una patología de alta prevalencia y mortalidad
en Colombia.
. La infeción viral por papiloma Virus es la más implicada en la génesis
del Ca cervix.

19. ProgesteronaProgesterona
EstrogenosEstrogenos
FSHFSH
activinaactivina
GnRhGnRh
LHLHHipofisisHipofisis
HipotálamoHipotálamo
androstenedionaandrostenediona

20. GONADAS MASCULINAS

21. Gónada Masculina
Tiene 2 funciones:
1.-Secreción de Testosterona por las células de Leydig
(endocrina)
2.- Espermatogénesis en los túbulos seminíferos
( exocrina).
Ambas interrrelacionadas y sometidas al control hipotálamo,
hipofisiario y a complejas funciones paracrinas cuyos
trastornos llevan a hipogonadismo e infertilidad.
La espermatogénesis demora 74 días, se evalúa a través del
espermograma. La testosterona se mide en plasma a las 8 am
( ritmo circadiano), al igual que las gonadotropinas.

23. Testiculos
• La ubicación escrotal de los testículos los mantiene a la
temperatura adecuada para la espermatogénesis y ésta se
puede inhibir en caso de criptorquidia. Los testículos
criptorquídicos también se pueden malignizar.
• Las células de Sertoli tienen varias funciones: constituyen
una barrera que impide el paso de macromoléculas de la
sangre al túbulo y secretan diversas proteínas: 1.-ABP(que
transporta andrógenos desde las células de Leydig hacia el
interior del túbulo, 2.-Inhibina, que inhibe FSH, 3.-activina
que estimula FSH,4.-FIM ,5.-Aromatizan la testosterona a
estradiol lo que modula en forma paracrina la función de las
células de Leydig

24. Regulación de la función gonadal
• GnRH estimula en forma pulsátil la FSH y LH. La
estimulación permanente bloque el eje ( tanto en la
mujer como en el hombre)
• La LH estimula la formación de testosterona y la
espermatogénesis
• La FSH estimula la espermatogénesis
• La testosterona es necesaria para que haya
espermatogénesis

26. Testosterona
• Circula 98% ligada a proteínas, siendo la principal proteína
ligante la “SHBG”, que es sintetizada en el hígado, su
producción es estimulada por los estrógenos y por las
hormonas tiroideas.
• La “testosterona libre” es la activa
• En el citoplasma de las células blanco se convierte en
dihidrotestosterona ( andrógeno más potente ) por acción de la
5 alfa reductasa
• Una parte es convertida a estradiol por acción de la aromatasa,
enzima presente especialmente en tejido graso.

27. Funciones de los Andrógenos
• Fenotipo masculino durante la diferenciación
sexual
• Regulación de LH
• Inducción de maduración sexual durante la
pubertad

28. HIPOGONADISMO
El hipogonadismo se define como la
incapacidad de las gonadas para realizar
sus funciones de acuerdo a la edad de la
persona.

29. Manifestaciones de deficiencia de
testosterona/ momento de la vida
• Primer a tercer trimestre de vida fetal: ambigüedad
sexual, criptorquidea, micropene
• Postnacimiento: ausencia de pubertad
• Postpuberal: disminución de líbido,
impotencia,disminución de masa muscular, osea y de
vello
• Cuando sólo se afecta linea germinal hay infertilidad,
pero con androgenización adecuada.

30. Hipogonadismo Masculino
Clasificación de Hipogonadismos
• La alteración de la función gonadal puede
estar a nivel gonadal : “Primario,
Hipogonadismo Hipergonadotrófico”.
• O bien a nivel hipotalámo- hipofisiario:
“Hipogonadismo Hipogonadotrófico”

31. Hipogonadismo Hipergonadotrófico
Daño es gonadal
Adquirido: Citotóxicos, Rx externa, Cirugias, La
espermatogénesis es mucho mas sensible que la
producción de andrógenos; por lo tanto en las
formas adquiridas la producción de testosterona
puede ser normal, pero la espermatogénesis estar
dañada

32. Hipogonadismo Hipergonadotrófico
• Congénito: Sindrome de Klinefelter
Alteración cromosómica, cariograma 47 XXY
Cromatina de Barr positiva , los testículos son
pequeños y duros.

33. Sindrome de Klinefelter
CONCEPTO
El sindrome de Klinefelter (SK) es una forma de
hipogonadismo masculinodebido esclerohialinosis
testicular con atrofia y azoospermia, ginecomastia,
y tasa elevadade gonadotropinas.
Es debido a una anomalía de los cromosomas
sexuales, de hecho, la primera que fue descrita en
humanos.

34. Klinefelter

35. DEFINICIÓN
El síndrome de Turner (ST) es un trastorno cromosómico
que se caracteriza por:
Talla corta, disgenesia gonadal con infantilismo sexual,
disminución del ángulo cubital, implantación baja del
cabello.
Se presenta monosomía parcial o total del cromosoma X.
Es característico la presentación de un soplo cardiaco
debido a la coartación de aorta, estenosis aórtica valvular
o válvula aórtica bicúspide.
SINDROME DE TURNER

36. Hipogonadismo
Hipogonadotrófico
congénito

37. Hipogonadismo
Hipogonadotrófico
Congenito.

38. Hipogonadismo Hipogonadotrópico
Adquirido: Prolactinoma (inhibe GnRH o Tu
hipofisiario que compromete los gonadotropos
hipofisiarios). Hemocromatosis (depósito de Fe en
la hipófisis)
Siempre descartar en las formas
hipogonadotrópicas adquiridas un tumor
hipofisiario

39. Hipogonadismo
Hipogonadotrófico de
origen tumoral

40. HIPERANDROGENISMO
• La mujer produce andrógenos en tres órganos
principalmente: ovarios, glándulas suprarrenales y
tejidos no endocrinos por conversión periférica
desde los precursores; dentro de ellos, la piel es el
más importante.
• La síntesis de andrógenos se realiza a partir de
colesterol por la vía denominada esteroidogénesis.

41. Hipogonadismo
Hipogonadotrófico
adquirido
Hemocromatosis

42. HIPERANDROGENISMO
Se presenta hirsutismo: el excesivo crecimiento de pelo
terminal en la mujer en aquellas localizaciones en las que el
pelo es mínimo o está ausente; generalmente limitado a
áreas estimuladas androgénicamente.
Estas localizaciones son básicamente el labio superior,
región preauricular, zona mediotorácica, areolas, línea alba
y muslos.
El aumento anormal de los andrógenos favorece la aparición
del acné ya que estimulan la producción de sebo y
queratinocitos en el canal folicular, con obstrucción que
progresa al proceso inflamatorio del acino glandular.

43. OTRAS MANIFESTACIONES……..
VELLO GINECOIDE VELLO ANDROIDE

44. HIPERTROFIA DE CLITORIS

45. Pintura del siglo XVII. Hiperandrogenismo

46. Ginecomastia
• Crecimiento o aumento de volumen (> 2 cms.)
de 1 o ambas glándulas mamarias en el hombre.
• Es necesario diferenciarla de depósito de grasa
• Se produce por aumento de la relación de
estrógenos/testosterona

47. Ginecomastia

48. Aumento de estrógenos/testosterona
• Aumento real de los estrógenos
• Disminución real de la testoterona
• Drogas que interactúan con el receptor para
andrógenos
• Tejido mamario más sensible al estímulo
estrogénico

49. Causas de Ginecomastia
• Fisiológicas: nacimiento( 60 a 90%),
adolescencia (20 a 60%) y en mayores de 50
años ( 20 a 60 %)
• Endocrinas: Hipogonadismo
hipergonadotrófico, Hipertiroidismo ,
Hermafroditismo verdadero, Sindrome de
resistencia androgénica

50. CICLO MENSTRUAL
• Dura en promedio 28 días ( 21 a 35 días)
• El primer día del ciclo es el primer día de flujo
menstrual .
• Menstruación: flujo sanguineo vaginal procedente
del endometrio. Requiere de una coordinación
adecuada del eje hipotálamo, hipófisis, ovario y de
una respuesta consecuente del endometrio a ellos.

53. Trastornos menstruales. Regularidad
• Oligomenorrea: sangrado irregular cada 35 a 90 días
• Amenorrea : sin menstruación por más de 90 días.
Primaria, nunca a tenido menstruación(con o sin
desarrollo puberal) .
Secundaria, ausencia de menstruación por mas de 90
días en mujer que menstruaba previamente.
• Polimenorrea: sangrado irregular cada 21 días o
menos.

54. Transtornos menstruales. Cantidad
• Hipomenorrea: flujo regular muy escaso en
cantidad o de un día de duración .
• Hipermenorrea o menorragia: flujo regular de
excesiva duración o cantidad (adenomiosis,
miomatosis,DIU).
• Metrorragia: excesivo sangrado uterino ,
extemporáneo. Hay de 2 tipos: anovulación o
disfuncional y orgánico (hiperplasia endometrial,
cáncer)

55. Anovulación
• Estado disfuncional, potencialmente reversible .
• Se caracteriza por la no liberación del ovocito y
por lo tanto no se forma el cuerpo lúteo ni se
sintetiza progesterona.
• La falta de progesterona impide el cambio
secretorio del endometrio proliferado.
• Su manifestación clínica principal es la oligo-
amenorrea y constituye el mecanismo mas
importante en las metrorragias disfuncionales.
• Se asocia a infertilidad.

56. CAUSAS DE ANOVULACIÓN
• Fisiológicas: peripuberal, perimenopaúsica.
• Anovulación crónicas : Hipotalámica funcional.
• Situaciones de estrés nutricional , fisico, psíquico.
• Hiperprolactinemia .

57. CAUSAS DE ANOVULACIÓN
• SOP y Sindrome de Resistencia Insulínica
• La Obesidad per se puede inducir anovulación ya
sea por la resistencia insulínica o por el aumento
de de producción de estrona en el tejido graso
• Hipotiroidismo , por la producción de
hiperprolactinemia.
• Otras: enf. Sistémicas, drogas.

58. CONSECUENCIAS DE ANOVULACIÓN
• No se libera ovocito , infertilidad
• No se forma cuerpo lúteo. No se sintetiza
progesterona.
• La falta de progesterona no transforma en
secretorio endometrio proliferado. Posibilidad
de hiperplasia endometrial y cáncer.
• Alteraciones menstruales(oligoamenorrea)
• En resumen son de 3 tipos: infertilidad,
alteraciones menstruales e hiperplasia
endometrial

60. Elementos fisiopatológicos
Probablemente corresponde a un trastorno
multifactorialcon una base genética, probablemente
autosómica dominante. Se desconoce el evento
funcional que desencadena el sindrome, y se
encuentra estrechamente asociado a
insulinoresistencia.

61. Elementos fisiopatológicos
• Hipersecreción de LH
• Hipersecreción de insulina como consecuencia de la
insulinorresistencia.
• Aumento de la producción ovárica de andrógenos.
• Hiperandrogenismo suprarrenal funcional.

62. Elementos fisiopatológicos
• Exceso de LH; aumentan la producción ovárica
de andrógenos y los andrógenos inducen atresia
folicular. La FSH está disminuida por los altos
niveles de estrona ( aromatización de
androstenediona en estrona ) y por un aumento
de la inhibina de origen folicular.

63. Elementos fisiopatológicos
• Exceso de insulina; aumenta producción de
andrógenos ováricos, actuando en las células
tecales vía receptor IGF1. Inhibe la síntesis
hepática de SHBG y de IGFBP, lo que aumenta la
testosterona libre y la IGF1 y esto facilita la
atresia folicular.

64. Cuadro clínico de SOP
• Anovulación crónica (oligoamenorrea)
• Hiperandrogenismo cutáneo: acné , seborrea,
hirsutismo, recesos frontales.
• Acantosis nigricans y obesidad androide .
• Alteraciones multiquísticas de los ovarios , su
presencia no hace dgto de SOP, y su ausencia no lo
descarta.

65. DISFUNCION ERECTIL
Definición
 Incapacidad repetida
de lograr o mantener
una erección lo
suficientemente firme
como para tener una
relación sexual.

66. DISFUNCION ERECTIL
Incidencia
Los cálculos varían desde 15 a 30 millones,
dependiendo de la definición usada.
Por cada 1,000 hombres en los Estados Unidos, se
hicieron 7.7 visitas al consultorio médico por DE en
1985.
 En 1999, la frecuencia casi se había triplicado a
22.3.

67. DISFUNCION ERECTIL
Incidencia
• Aumenta con la edad: 5 % de los hombres de
40 años de edad y 15 al 25% de los hombres
de 65 años de edad experimentan DE.
• No es una parte inevitable del
envejecimiento.

68. DISFUNCION ERECTIL
Fisiología de la erección
• Los impulsos del cerebro y
los nervios locales hacen
que los músculos de los
cuerpos cavernosos se
relajen, permitiendo que
fluya la sangre y llene los
espacios.

69. La erección ocurre cuando
los músculos relajados
permiten que los cuerpos
cavernosos se llenen con
sangre en exceso alimentada
por las arterias, mientras que
se bloquea el drenaje de
sangre a través de las venas.
La sangre crea presión en
los cuerpos cavernosos,
haciendo que el pene se
expanda.
La túnica albugínea ayuda a
atrapar la sangre en los
cuerpos cavernosos,
sosteniendo la erección.

71. CAUSAS DE DISFUNCION ERECTIL
 Una erección requiere una secuencia precisa de
eventos:
 Puede suceder cuando cualquiera de los eventos se
interrumpe.
 Incluye impulsos de los nervios en el cerebro,
columna vertebral, área alrededor del pene,
respuestas de los músculos, tejidos fibrosos, venas,
y arterias.

72. CAUSAS DE DISFUNCION ERECTIL
 La causa más común es el daño a los nervios,
arterias, músculos lisos y tejidos fibrosos, a
menudo como resultado de una enfermedad.

73. CAUSAS DE DISFUNCION ERECTIL
 Diabetes, enfermedades del riñón, alcoholismo
crónico, esclerosis múltiple, ateroesclerosis,
enfermedad vascular y enfermedad neurológica son
 Responsables de alrededor del 70 por ciento de los
casos.
 35 al 50 % de los hombres con diabetes la sufren.

74. CAUSAS DE DISFUNCION ERECTIL

75. CAUSAS DE DISFUNCION ERECTIL
NEUROPATIAS

76. CAUSAS DE DISFUNCION ERECTIL
TRASTORNOS VASCULARES

77. CAUSAS DE DISFUNCION ERECTIL
 Cirugía (radical de próstata por CA) puede
lesionar nervios y arterias cerca del pene.
 Lesión en el pene, columna vertebral,
próstata, vejiga o pelvis puede llevar a
disfuncion rectil por lesión en los nervios,
músculos lisos, arterias y tejidos fibrosos de
los cuerpos cavernosos.

78. CAUSAS DE DISFUNCION ERECTIL
 Medicamentos para la presión arterial,
antihistamínicos, antidepresivos, tranquilizantes,
supresores del apetito, y cimetidina pueden
causarla como efecto secundario.

79. CAUSAS DE DISFUNCION ERECTIL
 Estrés, ansiedad, culpa, depresión, baja
autoestima y miedo : causan 10 a 20 % de
casos.

80. CAUSAS DE DISFUNCION ERECTIL
 Fumar, afecta el flujo
sanguíneo en las venas
y arterias
 Anormalidades en las
hormonas, como
cantidad insuficiente
de testosterona.

81. MENOPAUSIA
• MENOPAUSIA: CESE DE MENSTRUACION.
• CLIMATERIO: CONJUNTO DE FENOMENOS QUE
ACOMPAÑAN LA CESACION DE LA FUNCION
REPRODUCTORA EN LA MUJER.

82. MENOPAUSIA
• SUCEDE ESPONTANEAMENTE O POR EXTIRPACION
QUIRURGICA DEL UTERO Y/O LOS OVARIOS
• GENERALMENTE EN FORMA GRADUAL: CICLOS MAS
LARGOS, SANGRADOS ESCASOS, CICLOS
ANOVULATORIOS

83. MENOPAUSIA
• DEBEN PASAR 12 MESES DE AUSENCIA DE
MENSTRACION PARA CONSIDERAR EL TERMINO
MENOPAUSIA

84. ALTERACIONES
• DISMINUCION DE LA PROVISION INICIAL DE
OOCITOS HASTA 0.
• LA MAYORIA DE LOS FOLICULOS EXPERIMENTAN
ATRESIA Y SE DESTRUYEN, FENOMENO BIOLOGICO
CONOCIDO COMO APOPTOSIS (MUERTE CELULAR
PROGRAMADA)
• CUANDO TODOS SE HAN CONSUMIDO SE
SUSPENDE EL CICLO

85. NO FOLICULOS
PRIMORDIALES
NO MADURACION
FOLICULAR
NO ESTROGENOS
NO
CICLO

86. CAMBIOS HORMONALES
• REDUCCION DEL 17β ESTRADIOL
• AUMENTAN LOS NIVELES DE
GONADOTROFINAS ( FSH-LH)

87. CONSECUENCIAS
• LA AUSENCIA DE ESTROGENOS PRODUCE
ATROFIA DEL APARATO GENITAL
– UTERO, VAGINA
– ENDOMETRIO
– DISMINUCION DEL VOLUMEN DE GLANDULAS
MAMARIAS

88. • EL OVARIO EN LA CLIMATERICA ES
ANDROGENICO.
• NO PRODUCE VIRILIZACION (AUNQUE A VECES
OCURRE) ES POR LA CAPACIDAD DEL
ORGANISMO DE LA MUJER DE TRANSFORMAR
LOS ANDROGENOS EN ESTROGENOS
(PERIFERICAMENTE)

89. TAMBIEN SE PRODUCEN ESTROGENOS A PARTIR
DE LA SINTESIS DE ANDROGENOS DEBILES
(DHEA), EN LA GLANDULA SUPRARRENAL
ESTRADIOL
AROMATIZACION

90. SINTOMAS
• LOCALES (GENITAL, URINARIO, PIEL)
• GENERALES (CIRCULATORIO, ESQUELETICO,
SIQUICAS)

91. GENITAL
• HEMORRAGIA UTERINA DISFUNCIONAL
• ATROFIA DE EPITELIOS
– MUCOSA DELICADA
– ENDOMETRIO
– SEQUEDAD VAGINAL
– MALA DEFENSA LOCAL A GERMENES
• CAMBIOS EN CITOLOGIA
• PROLAPSOS

92. URINARIO
• DISURIA
• INCONTINENCIA URINARIA
• CISTITIS

93. PIEL
• ARRUGAS
– (ADELGAZAMIENTO DE PIEL + PERDIDA DE
PROTEOGLICANES PROPIOS DEL
ENVEJECIMIENTO)

94. TRASTORNOS CIRCULATORIOS
• SINTOMAS VASOMOTORES
– OLEADAS DE CALOR
– SUDORACION
– SENSACIONDE CALOR
REDUCCION DE ESTROGENOS PRODUCE
EXCITACION DEL SISTEMA ADRENERGICO
CENTRAL

95. TRASTORNOS VENOSOS
• TROMBOSIS
• VARICES
• FLEBITIS

96. OSTEOPOROSIS
EXCESO DE ACTIVIDAD OSTEOCLASTICA PREDOMINANDO
LA DESTRUCCION SOBRE LA CONSTRUCCION
LOS ESTROGENOS EVITAN LA ACTIVIDAD OSTEOCLASTICA,
PERMITIENDO QUE LA ACTIVIDAD OSTEOBLASTICA
PREDOMINE EN LA VEJEZ ESTA ULTIMA ESTA DEBILITADA, Y
EN AUSENCIA DE ESTROGENOS PREDOMINARA LA
OSTEOCLASTICA

97. ANDROPAUSIA
• Manifiesto de Ginebra: Sociedad
Internacional para el Estudio del
Envejecimiento Masculino (Feb, 1998)
– IMPROPIO EL TERMINO ANDROPAUSIA

98. ANDROPAUSIA
• MENOPAUSIA
– MENO: Menstruaciones
– PAUSIA: Cese
• ANDROPAUSIA
– ANDRO: Varón
– PAUSIA: Cese
• GINECOPAUSIA
– GINECO: Mujer
– PAUSIA: Cese
22/09/13

99. Burns-Cox N and Gingell C (1997)
Postgrad Med J 73:553-556
• Síntomas descritos para la andropausia
pueden ocurrir tanto en varones con niveles
bajos de Testosterona como aquellos con
niveles normales.

100. Prevalencia de niveles bajos de
testosterona sérica
• 40-60 años: 7%
• 60-80 años: 20%
• >80 años: 35%
– Estos resultados cuestionan el valor de la terapia
androgénica de reemplazo.

101. Janczewski y col (1992)
• No encuentran diferencias en el número de células
de Leydig de los varones que presentan síntomas
con la edad (andropausia?) que en los controles
• La mal llamada andropausia no estaría asociada a
una menor función endocrina de las C. Leydig lo
cual es parte del proceso normal de
envejecimiento.

102. FERTILIDAD
• A diferencia de las mujeres, los varones no
experimentan un rápido decline de la función de las
células de Leydig o la detención irreversible de la
capacidad reproductiva con la senectud
• La fertilidad en varones persiste aún a edades muy
avanzadas.

103. DECLINACION HORMONAL CON LA EDAD
Androgenodeclinación
Hay una disminucion gradual con la edad
pero no un cese brusco y definitivo como en
las mujeres.

104. DISMINUCION DE LA FUNCION TESTICULAR CON LA EDAD
• Disminución en el número de células de Leydig
• Disminución de la amplitud del pulso de LH. La
frecuencia del pulso se mantiene.
• Aumento de la sensibilidad de los gonadostatos en
el hipotálamo al estímulo androgénico
• Reducción de la masa neuronal de GnRH
• Pérdida del ritmo circadiano de Testosterona

105. ANDROGENODECLINACION
• Debilidad
• fatiga
• reducción de la
masa muscular
• Reducción de
masa ósea
• Alteración de la
eritropoyesis
• Oligozoospermia
• Disfunción sexual
• Depresión
• Ansiedad
• irritabilidad
• Insomnio
• Alteración de la memoria
• Función cognitiva
reducida