ACIDO ÚRICO
L I C . Y O S E L I N A PA Z A
ACIDO ÚRICO
• El ácido úrico es el principal producto de catabolismo de las purinas en el hombre y se
forma a partir de las xantinas bajo la acción de los xantito - oxidasa. Puede Proceder
del catabolismo de las nucleoproteinas ingeridas, catabolismo de las nucleoproteinas
endógenas y de la transformación directa de los nucleótidos andógenos de la purina.
• Las bases que originan a este son la ADENINA y GUANINA que forman parte del ácido
nucleico.
ACIDO URICO
• Los nucleótidos de purinas son componentes esenciales de los ácidos nucleicos: Se
encuentran estrechamente relacionados con las reacciones del metabolismo
energético y de la fosforilación y actúan como mensajeros intracelulares.
• Existen tres Fuentes de purinas en los humanos: la alimentación, la degradación de
los nucleótidos endógenos y la síntesis de Novo.
• Dado que la purina se metabolizan en el ácido úrico, la reserva corporal de uratos (Y
por tanto la concentración en la plasma) dependen los valores relativos tanto de la
formación de urato a partir de esta fuente como de su excreción.
• El urato se excreta mediante los riñones y el intestino: La excreción renal supone cerca
de 2/3
• del total. urato segregado al intestino se metaboliza en dióxido de carbono y
amoníaco gracias a la elección bacteriana ( uricolitis)
• El tratamiento de urato por parte del riñón es complejo. se filtra en los glomérulos y
se reabsorbe casi por completo en los túbulos proximales; distalmente se producen
tanto la absorción como la reabsorción. La Depuración de urato normal es cerca del
10% del volumen filtrado. En personas normales, la excreción de urato se incrementa
si aumenta el volumen filtrado. En Las nefropatías crónicas, la concentración
plasmática solo aumenta cuando el índice de filtración glomerular se reduce por
debajo de ml/min.
• Las Purinas procedentes de la Alimentación suponen un 30% de urato excretado. Por
regla la introducción de una dieta baja en purinas reduce las concentraciones de urato
en plasma tan solo entre 10 y 20%.
• La síntesis NOVO Causa la formación de inosina monofosfato (IMP), que puede
convertirse en los nucleótidos adenina monofosfato (AMP) y guanosina monofosfato
(GMP). La degradación de los nucleótidos comprende la formación de los siguientes
nucleósidos ( inosina, adenosina y guanosina); Estos a su vez se metabolizan en
purinas. la purina que deriva del IMP es la hipoxantina, que se convierte por la acción
de la enzima xantino oxidasa, primero en xantina y luego en ácido úrico.
ACIDO URICO
• La guanina se puede metabolizar( y por tanto el ácido úrico) directamente, pero no
así la adenina. Sin embargo el AMP se puede convertir en IMP por la acción de la
enzima AMP desaminasa, y a nivel del nucleósido, la adenosina puede convertir en
ácido úrico y excretarse.
• Sin embargo la excresión de ácido úrico representa el desperdicio de una inversión
metabólica, dado que la síntesis de purina exige un considerable gasto de energía.
Existen Vías por las cuales se pueden ahorrar purinas y recuperar los nucleótidos
iniciales. En la guanina y en la hipoxantina, esta tarea la realiza la enzima Hipoxantina-
guanina- fosforribosil transferasa (HGFRT), y en la adenina, la adenina fosforribosil
transferesa (PRT).
ESCISIÓN DEL TEJIDO
BIOSÍNTESIS DE NOVO
ALIMENTACIÓN
NUCLEÓTIDOS DE
PURINA
DEGRADACIÓN
ACIDO URIDO
CRISTALES DE
URATO
URICOLISIS EXCRECIÓN RENAL
METODOLOGÍA ANALÍTICA.-
• Se basan en la acción reductora qué tiene el ácido úrico para reducir el ácido
fosfotungsteno, ha sido modificado para eliminar la precipitación y la separación del
ácido úrico del filtrado como sal de plata antes de hacerlo reaccionar con el ácido
fosfotúngstico en solución de carbonato de sodio.
• MÉTODO ENZIMÁTICO.- Es el procedimiento con la enzima Uricasa capaz de
transformar del ácido úrico en Alantoína, catalizando un proceso oxidativa similar al
anterior.
Donde:
• AC. ÚRICO + H2O + 02 ALANTOINA + CO2
• MÉTODO DE CARAWAY.-
• Basado en la reducción del acido fosfotungdtico hasta azul de tungsteno en medio
alcalino constituido por carbonato de sodio.
•
La muestra puede ser suero o plasma , pero no sangre total por la ergotonina y el
glutatión de los eritrocitos que interfieren en la reacción.
•
Anticoagulante a emplear debe ser oxalato de litio para que no precipiten los
fosfotumgstatos sódicos o potásicos y produzcan turbidez.
• VALORES DE REFERENCIA
Suero: Hombre 3.5 a 7.5 mg/dl 214 a 458 umol
Mujer 2,5 a 6.6 mg/dl 149 a 405 umol
Orina: 250 a 750 mg/24 horas 149 a 405 mg/ horas
HIPERURICEMIA
DIAGNOSTICO
CRITERIOS DE DIAGNOSTICO
DE LA ARTRITIS GOTOSA
AGUDA
TRATAMIENTO
LA GOTA
GRACIAS

ACIDO URICO.pptx

  • 1.
    ACIDO ÚRICO L IC . Y O S E L I N A PA Z A
  • 2.
    ACIDO ÚRICO • Elácido úrico es el principal producto de catabolismo de las purinas en el hombre y se forma a partir de las xantinas bajo la acción de los xantito - oxidasa. Puede Proceder del catabolismo de las nucleoproteinas ingeridas, catabolismo de las nucleoproteinas endógenas y de la transformación directa de los nucleótidos andógenos de la purina. • Las bases que originan a este son la ADENINA y GUANINA que forman parte del ácido nucleico.
  • 3.
    ACIDO URICO • Losnucleótidos de purinas son componentes esenciales de los ácidos nucleicos: Se encuentran estrechamente relacionados con las reacciones del metabolismo energético y de la fosforilación y actúan como mensajeros intracelulares. • Existen tres Fuentes de purinas en los humanos: la alimentación, la degradación de los nucleótidos endógenos y la síntesis de Novo. • Dado que la purina se metabolizan en el ácido úrico, la reserva corporal de uratos (Y por tanto la concentración en la plasma) dependen los valores relativos tanto de la formación de urato a partir de esta fuente como de su excreción. • El urato se excreta mediante los riñones y el intestino: La excreción renal supone cerca de 2/3 • del total. urato segregado al intestino se metaboliza en dióxido de carbono y amoníaco gracias a la elección bacteriana ( uricolitis)
  • 4.
    • El tratamientode urato por parte del riñón es complejo. se filtra en los glomérulos y se reabsorbe casi por completo en los túbulos proximales; distalmente se producen tanto la absorción como la reabsorción. La Depuración de urato normal es cerca del 10% del volumen filtrado. En personas normales, la excreción de urato se incrementa si aumenta el volumen filtrado. En Las nefropatías crónicas, la concentración plasmática solo aumenta cuando el índice de filtración glomerular se reduce por debajo de ml/min.
  • 5.
    • Las Purinasprocedentes de la Alimentación suponen un 30% de urato excretado. Por regla la introducción de una dieta baja en purinas reduce las concentraciones de urato en plasma tan solo entre 10 y 20%. • La síntesis NOVO Causa la formación de inosina monofosfato (IMP), que puede convertirse en los nucleótidos adenina monofosfato (AMP) y guanosina monofosfato (GMP). La degradación de los nucleótidos comprende la formación de los siguientes nucleósidos ( inosina, adenosina y guanosina); Estos a su vez se metabolizan en purinas. la purina que deriva del IMP es la hipoxantina, que se convierte por la acción de la enzima xantino oxidasa, primero en xantina y luego en ácido úrico.
  • 6.
    ACIDO URICO • Laguanina se puede metabolizar( y por tanto el ácido úrico) directamente, pero no así la adenina. Sin embargo el AMP se puede convertir en IMP por la acción de la enzima AMP desaminasa, y a nivel del nucleósido, la adenosina puede convertir en ácido úrico y excretarse. • Sin embargo la excresión de ácido úrico representa el desperdicio de una inversión metabólica, dado que la síntesis de purina exige un considerable gasto de energía. Existen Vías por las cuales se pueden ahorrar purinas y recuperar los nucleótidos iniciales. En la guanina y en la hipoxantina, esta tarea la realiza la enzima Hipoxantina- guanina- fosforribosil transferasa (HGFRT), y en la adenina, la adenina fosforribosil transferesa (PRT).
  • 7.
    ESCISIÓN DEL TEJIDO BIOSÍNTESISDE NOVO ALIMENTACIÓN NUCLEÓTIDOS DE PURINA DEGRADACIÓN ACIDO URIDO CRISTALES DE URATO URICOLISIS EXCRECIÓN RENAL
  • 8.
    METODOLOGÍA ANALÍTICA.- • Sebasan en la acción reductora qué tiene el ácido úrico para reducir el ácido fosfotungsteno, ha sido modificado para eliminar la precipitación y la separación del ácido úrico del filtrado como sal de plata antes de hacerlo reaccionar con el ácido fosfotúngstico en solución de carbonato de sodio. • MÉTODO ENZIMÁTICO.- Es el procedimiento con la enzima Uricasa capaz de transformar del ácido úrico en Alantoína, catalizando un proceso oxidativa similar al anterior. Donde: • AC. ÚRICO + H2O + 02 ALANTOINA + CO2
  • 9.
    • MÉTODO DECARAWAY.- • Basado en la reducción del acido fosfotungdtico hasta azul de tungsteno en medio alcalino constituido por carbonato de sodio. • La muestra puede ser suero o plasma , pero no sangre total por la ergotonina y el glutatión de los eritrocitos que interfieren en la reacción. • Anticoagulante a emplear debe ser oxalato de litio para que no precipiten los fosfotumgstatos sódicos o potásicos y produzcan turbidez.
  • 10.
    • VALORES DEREFERENCIA Suero: Hombre 3.5 a 7.5 mg/dl 214 a 458 umol Mujer 2,5 a 6.6 mg/dl 149 a 405 umol Orina: 250 a 750 mg/24 horas 149 a 405 mg/ horas
  • 11.
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    CRITERIOS DE DIAGNOSTICO DELA ARTRITIS GOTOSA AGUDA
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  • 38.
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Notas del editor

  • #18 Yuxtaarticulacion: que esta certa a una zona articular
  • #37 ACTH : HORMONA ADENO CORTICOTROPINA