Clase Dr Folco, 04-07-12

1. ACIDO URICO
INSUFICIENCIA RENAL
PARA RECORDAR!!!!!!!!!!!!!

2. GENERALIDADES
 El ácido úrico es el producto final del metabolismo de las
purinas.
 Los humanos no disponemos de la enzima uricasa que es
capaz de transformar el ácido úrico en alantoína .
 El mecanismo de eliminación del ácido úrico es renal.
 La concentración y el pH son los principales determinantes de
la solubilidad del ácido úrico y, en consecuencia, de su
precipitación.
 La eliminación renal del ácido úrico se realiza mediante
cuatro mecanismos: filtración, reabsorción (TCP), secreción
tubular y reabsorción tubular post secretoria. Tan sólo un 5%
del úrico plasmático se encuentra ligado a las proteínas,
siendo el resto libremente filtrado por el glomérulo.

3.  A lo largo del túbulo proximal se reabsorbe entre el 98%
de la carga filtrada, luego, se secreta un 50% y luego
sufre una nueva reabsorción post secretoria distal de un
40-44% de la carga que ser filtró. El resultado final de
este proceso es la excreción de un 6% de la cantidad de
ácido úrico filtrado inicialmente.
 La filtración, reabsorción, secreción y reabsorción post
secretora del ácido úrico se pueden modificar por
factores tales como maduración, volumen del líquido
extracelular, flujo urinario, pH urinario, estado ácido-
base, metabolitos endógenos, hormonas y sustancias
farmacológicas. Existe un ritmo circadiano en el
aclaramiento renal del ácido úrico que alcanza el punto
más elevado en el período postprandial. En conclusión,
el manejo renal del ácido úrico es muy lábil.

4.  En adultos se acepta como cifra límite normal de ácido
úrico en sangre la de 7 mg/dl en varones y 6 mg/dl en
mujeres.
 Se considera hiperuricosuria cuando la eliminación
urinaria es superior a 600 mg/día de úrico tras haber
restringido las purinas durante cinco días. Si no se ha
seguido una dieta restringida en purinas, el límite alto la
eliminación es de 800 mg/día en de varones y de 750
mg/día en mujeres.
 La clasificación de la hiperuricemia se hace en función
de la uricosuria, estableciéndose dos categorías de
pacientes hiperuricémicos: los bajo-excretores y los
hiperproductores. En el primer caso, la hiperuricemia se
debería a un defecto en la eliminación renal y en el
segundo, a una mayor producción de ácido úrico por el
organismo

5.  uricosuria normal en orina de 24 horas 600-1000
mgs. Existen gotosos hipersecretores y
normosecretores
 hiperuricemia (HU) : acido úrico >7 mg en hombre
y > 6 mg en mujer , mínimamente en dos valores
seriados.
 la Hiperuricemia puede ser sintomática (gota, litiasis
renal , tofos) o asintomática.
 La Hiperuricemia asintomática solo se trata si:
a) acido úrico > 11 mg
 Factores de riesgo cardiovasculares (diabetes,
dislipemia ,HTA, obesidad ,tabaquismo).

6. Estudios y antecedentes
 Historia de cólicos nefríticos previos , los cálculos de ac. úrico son
radiotransparentes.
 Buscar tofos en tendón de aquiles , codos , superficies de
extensión de articulaciones ....
 Investigar : HTA, lípidos , VSG , pruebas reumáticas, calcio
,fósforo , ac. úrico .
 Radiología de articulación afecta manos y ambos pies.
 en los primeros ataques las placas son normales solo aumento de
partes blandas, posteriormente erosiones , subluxaciones.
 los tofos pueden ser radiotransparentes o radiopacos
 si calcificaciones del cartílago (condrocalcinosis o pseudogota)
 liquido articular
 cristales en aguja con birrefringencia negativa (microscopio de luz
polarizada)
 cultivo negativo
 células normales
 pedir también : glucosa , proteínas , complemento.

7. Noción de TTO
 antiinflamatorios (ataque agudo)
– aines (indometacina-inacid)
– colchicina (colchicina Houde 1 mg,
colchimax de 0.5 mgs)
 hipouricemiantes (tto. de base)
– inhibidores de la formación
 alopurinol (zyloric 100-300)
– uricosuricos
 benzodiarona dilafurane cap de 100
 benzobromazona urinorm cap de 100

8. Las 3 complicaciones renales de la artritis gotosa son la nefrolitiasis
y la nefropatía gotosa aguda y crónica.
Nefrolitiasis: disminuye la solubilidad por descenso del Ph, esto
forma cálculos donde se agrega oxalato de calcio. La
fisiopatología es distinta según se trate de un caso u otro: en
situaciones de hiperuricosuria, el pH urinario puede ser normal, y
los cálculos se producen por la elevada saturación de la orina de
urato sódico y oxalato cálcico. En situaciones de hiperuricemia
con hipouricosuria (como la mayoría de los casos de gota),la
precipitación de los cristales se produce por bajo ph.
Nefropatía gotosa crónica o nefropatía por urato.
Tiene lugar por el depósito mantenido de cristales en el
intersticio renal. La formación de microtofos causa una reacción
inflamatoria mediada por células gigantes, proteinuria y,
finalmente, la pérdida de la capacidad para concentrar la orina.

9. OJO!!! LA CAUSA AGUDA
 El flujo urinario se ve obstruido por la precipitación de cristales de
ácido úrico en los túbulos colectores y en los uréteres.