Este documento describe la hiperplasia endometrial, un aumento anormal del tejido endometrial causado por un estímulo estrogénico crónico sin oposición de progesterona. Se clasifica la hiperplasia endometrial en simple, compleja o atípica dependiendo de su patrón arquitectural y presencia de atipias celulares. Los factores de riesgo incluyen condiciones hiperestrogénicas como la obesidad y el uso de terapia hormonal solo con estrógenos. La hiperplasia atípica puede

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FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA HUMANA
ONCOLOGÍA: TUMORES BENIGNOS DEL ÚTERO
Hiperplasia Endometrial
Curso : COMPUTACIÓNI
Docente : Marisol LopezAlegre
Estudiante : MUÑOZ NECIOSUP PAMELA
Ciclo : VIII

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I.- TÍTULO: HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
II.- SUBTÍTULOS:
1.- CONCEPTO
2.- CLASIFICACIÓN
2.a. Hiperplasia Endometrial Simple
2.b. Hiperplasia Endometrial Compleja
2.c. Hiperplasia Atípica.
3.- FACTORES DE RIESGO
3.a. Factores Hiperestrogénicos
3.b. Existencia de patología

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HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
1. CONCEPTO
El diagnóstico de hiperplasia
endometrial es histológico.
La proliferación del endometrio es
desordenado, y la hiperplasia responde
a un estímulo estrogénico crónico y
elevado sin contraposición de
progesterona. Es un proceso difuso,
que no necesariamente afecta a toda la
extensión endometrial.
2. CLASIFICACIÓN
La clasificación de la hiperplasia endometrial según la organización mundial
de la salud se basa en dos factores:
- El patrón arquitectural, siendo simple o
compleja.
- La presencia o ausencia de atipia nuclear.
La clasificación actual propuesta por
Internacional Society of Gynecological
Pathologist, incluye dos grandes categorías,
hipeplasia endometrial sin y con atipias. Cada
una de ellas se subdivide en simple o compleja
en función de la complejidad y densidad
glandular de la hiperplasia.

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2a. Hiperplasia endometrial simple
Aumento de la proporción glándulas/estroma, pero no hay apiñamiento
glandular. La probabilidad de potencial maligno es un 1% a los 15
años.
2b. Hiperplasia endometrial compleja
La arquitectura glandular es más compleja, con apiñamiento
moderado. No hay atipias celulares ni invasión del estroma. La
probabilidad de potencial maligno es un 3% a los 13 años.
2c. Hiperplasia atípica
Existen atipias citológicas, pero no hay invasión del estroma. El
potencial maligno a los 11 años es de un 23%, siendo un 8% para
hiperplasia endometrial simple con atipias y un 29% para la hiperplasia
compleja con atipias.
La hiperplasia atípica es precursora de cáncer endometroide, pero no
de los de alto grado (cáncer seroso o de células claras).
3. FACTORES DE RIESGO
3a. Factores hiperestrogénicos: persistencia folicular, SOP, cirrosis
hepática, tumores de células de la granulosa y de la teca, obesidad,
HTA, diabetes.
3b. Existencia de patología: que se asocia con cierta frecuencia:
pólipos cervicales, miomas uterinos, endometriosis.
La etiología de esta patología es la exposición contínua del endometrio
sin oposición de progesterona. Este efecto es fundamentamente
tiempo y dosis dependiente, y puede ser debido a estrógenos
endógenos o exógenos.

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La principal fuente de estimulación estrogenica endógena sin
contraposición de progesterona es la anovulación crónica, que puede
acompañarse de secreción ovárica de estradiol o de la conversión de
androstendiona o testosterona a estrona por la aromatasa de los
adipositos.
La terapia hormonal sustitutiva únicamente con estrógenos en mujeres
con útero, incrementa el riesgo de hiperplasia endometrial, siendo el
riesgo de un 21, 24 y 17%, en el primer, segundo y tercer año de
tratamiento respectivamente.