Este documento describe diferentes tipos de adaptaciones celulares como la atrofia, hipertrofia, hiperplasia, metaplasia, displasia y otras alteraciones como la calcificación, hialinización. Explica los mecanismos, causas y ejemplos de cada una de estas adaptaciones y alteraciones a nivel celular y tisular.

1. ADAPTACIÓN
CELULAR

3. ADAPTACIÓN CELULAR
ESTRESS
Demanda
funcional
aumentada
Lesión
Celular
reversible
ADAPTACIÓN
Estrés persistente
Leve
Lesión
celular
irreversible
Atrofía
Metaplasia
Displasia?
Almacenamiento
Hipertrofía
Hiperplasia
Desaparición del estrés
Célula normal Necrosis por coagulación
Grave

4. Disminución del tamaño de células 
disminuye función de células-función del
órgano.
(estrés sostenido  adaptación )
ATROFIA

5. Causas:
- Isquemia: Disminución de oxigeno, necrosis
isquémica- infartos- oclusión vascular.
- Inflamación crónica (infecciones virales o bacterianas)
 atrofia.
- Disminución de la actividad del músculo esquelético:
reposo prolongado, inanición o nutrición inadecuada.
- Interrupción de las señales tróficas (denervación:
polio)
- Interrupción de las señales hormonales (ablación
glandular)

6. Ejemplos:
- Hipófisis anulada  TSH – ACTH – FSH insuficientes.
- Disminución de estrógenos: atrofia endometrial.
- Castración: Disminución de testosterona  disminuye
cáncer de próstata.
- Tirosina-- inhibe TSH  disminuye cáncer de tiroides.
- Poliomielitis y paraplejía traumática  atrofia muscular.
- Humo de cigarrillo  atrofia del epitelio respiratorio
- Insuficiencia cardiaca aumenta presión de los sinusoides
hepáticos  atrofia de células del centro del lobulillo.

7. - Atrofia senil. Disminución del tamaño de los
órganos, envejecimiento “fisiológico”
- Atrofia de la médula ósea: anemia aplásica.
- Atrofia generalizada- caquexia – cáncer –
hipopituitarismo (envejecimiento precoz).

8. Mecanismos
 Disminución de la síntesis
 Mecanismos endocíticos: vacuolas autofágicas.
Gránulos de lipofuscina que cuando alcanzan una
cantidad suficiente hace que el órgano adquiera un
color marrón. (atrofia parda, corazón y cerebro)
 Vía proteasomas: proteólisis acelerada

11. ATROFIA
Atrofia muscular
(Tricrómico) 1
adelgazamiento de las
fibras musculares y
reemplazo por
colágeno maduro (azul.

12. ATROFIA
Atrofia glandular
prostática: epitelio
glandular prostático
aplanado, (H&E).

17. Atrophy of the brain

18. Proliferative endometrium
Atrophic endometrium

23. HIPERTROFIA
- Aumento del tamaño de un órgano o tejido por
aumento del tamaño celular y aumento de su
función.
- Aumento de componentes celulares y estructurales.
- El Útero es receptor estrogénico en el músculo liso:
proteína y ADN: hipertrofia fisiológica.
- Músculo estriado y cardiaco: mayor capacidad de
hipertrofia.
- Aumento de síntesis de proteínas y miofilamentos.

24. - Demanda funcional aumentada. Músculos,
hipertrofía cardiaca por hipertensión, hepatocitos
(aumento de REL por estímulo de fenobarbital y
drogas hipolipemiantes)- hepatomegalia fisiológica
- Hipertrofia del riñón contralateral.
- Más frecuentes en tejidos pemanentes y estables.

25. - Hipertrofia fisiológica (funcional): las hormonas
sexuales en la pubertad conduce a la hipertrofia de
los órganos sexuales juveniles. En el embarazo, la
prolactina y los estrógenos produce hipertrofia
mamaria. Bocio: la TSH produce hipertrofia de las
células foliculares de la tiroides

26. Patogénesis de la hipertrofia
 Un estímulo induce a la activación de los
protooncogenes, lo que da lugar al aumento de
factores de transcripción en la síntesis de ARN y
ADN (que es la causa de la poliploidía nuclear)

29. Cell Injury
Hypertrophy - gross

31. Cell Injury
Hypertrophy - micro

33. Myocardial hypertrophy

36. HIPERPLASIA
 Constituye el incremento del número de células de
un órgano o tejido.
 Habitualmente se acompaña de hipertrofia.
 Se produce únicamente en las células capaces de
sintetizar ADN (células epiteliales, hematopoyéticas
y de l tejido conjuntivo)

37. Tipos de hiperplasia
HIPERPLASIA FISIOLÓGICA
 Estimulación hormonal
 Compensadora
MECANISMOS: Acción combinada de factores de crecimiento α,
citocinas (TNF α e IL 6). Las células deben ser estimuladas
por acción de mitógenos. La norepinefrina y la insulina
potencian los efectos de los factores de crecimiento y de las
citocinas. La interrupción del crecimento se debe a la acción
de factores inhibidores del crecimiento β.

38. HIPERPLASIA PATOLÓGICA
 Estimulación hormonal excesiva
 Producción local de factores de crecimiento que
actúan sobre la célula diana (verrugas)
 Desaparece cuando el estímulo desaparece.
 La hiperplasia atípica puede producir una
proliferación neoplásica en cérvix y endometrio

39. - Cáncer de riñón  aumento de eritropoyetina 
aumento de los precursores de los glóbulos rojos.
- Altura: Aumenta glóbulos rojos.
– Hemorragia crónica: Aumenta glóbulos rojos
– inflamación crónica: Aumenta los linfocitos.
– Injurias físicas o químicas en piel y epitelios.
– Hiperplasia anormal  psoriasis (hiperplasia
cutánea)

44. Hyperplasia

47. METAPLASIA
 Es una alteración reversible en la que un tipo
celular maduro es sustituido por otro (epitelial o
mesenquimatoso)
 Ejemplos: metaplasia escamosa, Esófago de Barret.
 Los fibroblastos pueden transformarse en
osteoblastos o condroblastos.
 Existe una reprogramación genética en las células
mesenquimatosas indiferenciadas de los epitelios
por citocinas, factores de crecimiento.

48. 1. Metaplasias epiteliales:
Metaplasia epitelial escamosa: mucosas, conductos,
bronquios, cervix, endometrio y próstata.
Metaplasia epitelial apocrina: glándulas exocrinas de
la mama.
Metaplasia intestinal: En las gastritis y colecistitis
crónicas y esófago de Barrett.
Metaplasia antral: En la vesícula biliar y cuerpo
gástrico.

49. 2. Metaplasias mesenquimales:
Metaplasia cartilaginosa: En cicatrices y en
seudoartrosis.
Metaplasia ósea: En cicatrices, tuberculosis y en post-
traumatismos.

50. Las metaplasias tienen un remoto carácter
premaligno por:
1. Las mismas causas pueden producir metaplasias y
tumores.
2. Sobre áreas de metaplasia aparecen con frecuencia
displasias y carcinomas.
3. Algunos tumores solo aparecen sobre tejidos
metaplásicos.

53. Squamous metaplasia

54. Anatomy of the cervix

59. DISPLASIA
 Es la alteración citológica y arquitectural de un tejido.
 Indica: 1) Variaciones del tamaño y forma de las
células. 2) Aumento, irregularidad e hipercromatismo
de los núcleos y 3) Disposición desordenada de las
células en el epitelio
 Es una lesión preneoplásica
 Representa la expresión morfológica de la alteración
de la regulación del crecimiento

60. - En la displasia del epitelio escamoso (pavimentoso
o espinoso), hay alteración de la polaridad de las
células del tercio inferior hasta el tercio superior
según se trate de la displasia leve, moderada o
severa, respectivamente.
- La displasia es una lesión reversible pero cuanto
más grave, mayor es su semejanza con el
carcinoma.

61. Anatomy of the cervix

66. OTRAS
ALTERACIONES

67. CALCIFICACIÓN
PATOLÓGICA
Depósito anormal de sales de calcio.
Hay dos formas de calcificación
patológica.
* Calcificación Distrófica
* Calcificación Metastásica

68. CALCIFICACIÓN
DISTRÓFICA

69. CALCIFICACIÓN
DISTRÓFICA
 Esta alteración se da en áreas de necrosis
coagulativa, caseosa o licuefactiva, necrosis
enzimática de grasa. Casi inevitable en los ateromas
de la aterosclerosis avanzada, las sales de calcio se
muestran desde el punto de vista macroscópico,
como gránulos o grumos blancos y finos.

72. CALCIFICACIÓN
METASTÁSICA

73.  Depósito de fosfato cálcico en tejido normal.
 Debido al incremento del calcio sérico.
 Hipercalcemia en hiperparatiroidismo primario.
 Hiperfosfatemia en falla renal e hipoparatiroidismo
primario. Esto introduce calcio en el tejido normal.
CALCIFICACION METASTASICA

76. HIALINOSIS

77. DEGENERACIÓN HIALINA
 Término histológico descriptivo de lesión celular,
proporciona un aspecto homogéneo, vítreo y rosado
a las secciones histológicas rutinarias teñidas con
hematoxilina y eosina.

78.  En la hipertensión de larga duración y en la
diabetes mellitus, las paredes de las arteriolas,
especialmente en el riñón, se hialinizan, debido a la
proteína plasmática extravasada y al depósito de
material en la membrana basal.