INTRODUCION A LA PATOLOGIA
Estudio de los cambios estructurales,
bioquímicos y funcionales.

Utiliza     herramientas     moleculares,
microbiológicas, inmunológicas y técnicas
morfológicas.
INTRODUCION A LA PATOLOGIA
El estudio de la patología se divide en:

              Patología general
              Patología sistémica
INTRODUCION A LA PATOLOGIA
Los cuatro aspectos de un proceso patológico
 que forman el núcleo de la patología son:
                 Etiología
                 Patogenia
    Cambios morfológicos y moleculares
          Manifestaciones clínicas
INTRODUCION A LA PATOLOGIA
                  ETIOLOGIA
Existen dos grupos de factores etiológicos:

                  Genéticos
                  Adquiridos
INTRODUCION A LA PATOLOGIA
              PATOGENIA

Es la secuencia de acontecimientos que
constituyen la respuesta de las células o
tejidos ante un agente etiológico.
INTRODUCION A LA PATOLOGIA
CAMBIOS MOLECULARES Y MORFOLÓGICOS
Son las alteraciones estructurales de tejidos o
células que caracterizan a una enfermedad.

        MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Es el resultado final de las alteraciones
genéticas, bioquímicas y estructurales de las
células y tejidos.
RESPUETAS CELULARES FRENTE A
            ESTÍMULOS
ADAPTACION: respuesta funcional y estructural
  reversible ante situaciones de estrés fisiológico.
La respuesta adaptativa puede ser:
                     Hipertrofia
                     Hiperplasia
                       Atrofia
                     Metaplasia
CELULA
                                         LESION
     NORMAL                            REVERSIBLE




ADAPTACION          LESION CELULAR



                           LESION
                        IRREVERSIBLE



             NECROSIS              APOPTOSIS
Adaptaciones celulares
Las adaptaciones son cambios
 reversibles en el numero, tamaño,
fenotipo, actividad metabólica o las
funciones de la célula en respuesta
    a los cambios de su entorno.
HIPERTROFIA           HIPERPLASIA


           ADAPATACIONES
             CELULARES


 ATROFIA              METAPLASIA
HIPERTROFIA
Aumento del tamaño de las celulas que
determina un aumento en el tamaño del
               organo.




     Se da en celulas incapaces de dividirse.
Puede ser fisiológica o patológica, y se debe a un aumento de las exigencias
funcionales o a la estimulación por hormonas o por factores de crecimiento.
Mecanismos de la hipertrofia
      Es consecuencia de un aumento de las proteínas celulares.




             La hipertrofia se puede inducir por las acciones coordinadas de los sensores
             mecánicos, los factores de crecimiento y los agentes vasoactivos.




Las dos vías bioquímicas mas importantes implicadas en la hipertrofia muscular
parecen la fosfoinositol 3- cinasa/Akt y las señales distales de los receptores
acoplados a la proteína G.
En algunos casos se produce una
hipertrofia selectiva de un
orgánulo subcelular. Por ejemplo,
los pacientes que reciben
tratamiento       con     algunos
fármacos, como los barbitúricos,
sufren una hipertrofia del
retículo endoplasmatico liso de
los hepatocitos capaces de
destoxificar estos compuestos.

Con el tiempo esta adaptación
determina una menor respuesta
a los fármacos.
hiperplasia
Aumento del numero del numero de células
de un órgano o tejido que en general
determina un aumento en la masa de los
mismos.




   Se produce cuando la población celular se
   puede dividir.
hiperplasia fisiologica
Hiperplasia Hormonal                    Proliferación
                                       compensadora



                                   Aumenta la masa
Aumenta la capacidad               tisular tras una lesión
funcional   de    un               o resección parcial.
tejido.
                                   •En los individuos que
• Proliferación    del             donan     un     lóbulo
epitelio glandular de              hepático           para
la mama femenina                   trasplante, las demás
durante la pubertad y              celulas proliferan y el
el embarazo                        órgano pronto crece
                                   hasta recuperar su
                                   tamaño normal.
Hiperplasia patologica
La mayor parte se deben a la actividadde un exceso de hormonas o factores de crento
sobre la celula.
•Hiperplasia endometrial
•Hiperplasia prostatica




   Aunque estas variantes de
   hiperplasia son anormales, el
   proceso sigue controlado,
   porque no es producen
   mutaciones en los genes que
   regulan la división celular y
   la hiperplasia regresa cuando
   desaparece el estimulo
   hormonal responsable
Mecanismos de la hiperplasia


   La hiperplasia es consecuencia de la proliferación
   regulada por los factores de crecimiento de celulas
   maduras y, en algunos casos, del aumento de la
   formación de nuevas celulas a partir de las células
   madres tisulares.
Adaptación celular
          Atrofia
Reducción de tamaño y numero de
 las células de un órgano o tejido


 Atrofia     Atrofia
patológica fisiológica
Causas de atrofia
Reducción de la         Nutrición
carga de trabajo       inadecuada
                        Perdida de la
   Perdida de la
                        estimulación
    inervación
                         endocrina

  Reducción de la
                          Presión
     irrigación
Mecanismo de la atrofia
• Se produce por una menor síntesis de proteínas
  con aumento de su degradación en las células
  esto tiene lugar a través de la vía de la ubicuitina-
  proteasoma
• La deficiencia de nutrientes y el desuso activan a
  las ubicuitinas ligasas ,que unen el pequeño
  péptido ubicuitina con las proteínas celulares, de
  forma que estas quedan marcadas para su
  degradación por las proteasomas
Encéfalo normal Encéfalo atrofiado
Metaplasia
Células cilíndricas   • En vías respiratorias, en traque, bronquios , conductos
   a escamosa           biliares




Células escamosas     • EJEMPLO en el esófago de Barrett por influencia del
   a cilíndricas        reflujo de acido gástrico




                      • Es la formación de cartílago, hueso o tejido adiposo en
 Metaplasia de          zonas que normalmente no contiene estos elementos
tejido conjuntivo     • EJEMPLO miositis osificante a causa de una hemorragia
                        intramusculares
Mecanismo de la metaplasia
• Es el resultado de una reprogramación de las
  células madre que existen en los tejidos
  normales o de células mesenquimatosas
  indiferenciadas
• Se diferencian por una nueva vía
• Por señales generadas por citocinas ,factores
  de crecimiento y componentes de la matriz
  celular

Adaptación celular

  • 1.
    INTRODUCION A LAPATOLOGIA Estudio de los cambios estructurales, bioquímicos y funcionales. Utiliza herramientas moleculares, microbiológicas, inmunológicas y técnicas morfológicas.
  • 2.
    INTRODUCION A LAPATOLOGIA El estudio de la patología se divide en: Patología general Patología sistémica
  • 3.
    INTRODUCION A LAPATOLOGIA Los cuatro aspectos de un proceso patológico que forman el núcleo de la patología son: Etiología Patogenia Cambios morfológicos y moleculares Manifestaciones clínicas
  • 4.
    INTRODUCION A LAPATOLOGIA ETIOLOGIA Existen dos grupos de factores etiológicos: Genéticos Adquiridos
  • 5.
    INTRODUCION A LAPATOLOGIA PATOGENIA Es la secuencia de acontecimientos que constituyen la respuesta de las células o tejidos ante un agente etiológico.
  • 6.
    INTRODUCION A LAPATOLOGIA CAMBIOS MOLECULARES Y MORFOLÓGICOS Son las alteraciones estructurales de tejidos o células que caracterizan a una enfermedad. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Es el resultado final de las alteraciones genéticas, bioquímicas y estructurales de las células y tejidos.
  • 7.
    RESPUETAS CELULARES FRENTEA ESTÍMULOS ADAPTACION: respuesta funcional y estructural reversible ante situaciones de estrés fisiológico. La respuesta adaptativa puede ser:  Hipertrofia  Hiperplasia  Atrofia  Metaplasia
  • 8.
    CELULA LESION NORMAL REVERSIBLE ADAPTACION LESION CELULAR LESION IRREVERSIBLE NECROSIS APOPTOSIS
  • 9.
  • 10.
    Las adaptaciones soncambios reversibles en el numero, tamaño, fenotipo, actividad metabólica o las funciones de la célula en respuesta a los cambios de su entorno.
  • 11.
    HIPERTROFIA HIPERPLASIA ADAPATACIONES CELULARES ATROFIA METAPLASIA
  • 12.
  • 13.
    Aumento del tamañode las celulas que determina un aumento en el tamaño del organo. Se da en celulas incapaces de dividirse.
  • 14.
    Puede ser fisiológicao patológica, y se debe a un aumento de las exigencias funcionales o a la estimulación por hormonas o por factores de crecimiento.
  • 16.
    Mecanismos de lahipertrofia Es consecuencia de un aumento de las proteínas celulares. La hipertrofia se puede inducir por las acciones coordinadas de los sensores mecánicos, los factores de crecimiento y los agentes vasoactivos. Las dos vías bioquímicas mas importantes implicadas en la hipertrofia muscular parecen la fosfoinositol 3- cinasa/Akt y las señales distales de los receptores acoplados a la proteína G.
  • 17.
    En algunos casosse produce una hipertrofia selectiva de un orgánulo subcelular. Por ejemplo, los pacientes que reciben tratamiento con algunos fármacos, como los barbitúricos, sufren una hipertrofia del retículo endoplasmatico liso de los hepatocitos capaces de destoxificar estos compuestos. Con el tiempo esta adaptación determina una menor respuesta a los fármacos.
  • 18.
  • 19.
    Aumento del numerodel numero de células de un órgano o tejido que en general determina un aumento en la masa de los mismos. Se produce cuando la población celular se puede dividir.
  • 20.
    hiperplasia fisiologica Hiperplasia Hormonal Proliferación compensadora Aumenta la masa Aumenta la capacidad tisular tras una lesión funcional de un o resección parcial. tejido. •En los individuos que • Proliferación del donan un lóbulo epitelio glandular de hepático para la mama femenina trasplante, las demás durante la pubertad y celulas proliferan y el el embarazo órgano pronto crece hasta recuperar su tamaño normal.
  • 21.
    Hiperplasia patologica La mayorparte se deben a la actividadde un exceso de hormonas o factores de crento sobre la celula. •Hiperplasia endometrial •Hiperplasia prostatica Aunque estas variantes de hiperplasia son anormales, el proceso sigue controlado, porque no es producen mutaciones en los genes que regulan la división celular y la hiperplasia regresa cuando desaparece el estimulo hormonal responsable
  • 22.
    Mecanismos de lahiperplasia La hiperplasia es consecuencia de la proliferación regulada por los factores de crecimiento de celulas maduras y, en algunos casos, del aumento de la formación de nuevas celulas a partir de las células madres tisulares.
  • 23.
    Adaptación celular Atrofia Reducción de tamaño y numero de las células de un órgano o tejido Atrofia Atrofia patológica fisiológica
  • 24.
    Causas de atrofia Reducciónde la Nutrición carga de trabajo inadecuada Perdida de la Perdida de la estimulación inervación endocrina Reducción de la Presión irrigación
  • 25.
    Mecanismo de laatrofia • Se produce por una menor síntesis de proteínas con aumento de su degradación en las células esto tiene lugar a través de la vía de la ubicuitina- proteasoma • La deficiencia de nutrientes y el desuso activan a las ubicuitinas ligasas ,que unen el pequeño péptido ubicuitina con las proteínas celulares, de forma que estas quedan marcadas para su degradación por las proteasomas
  • 26.
  • 27.
    Metaplasia Células cilíndricas • En vías respiratorias, en traque, bronquios , conductos a escamosa biliares Células escamosas • EJEMPLO en el esófago de Barrett por influencia del a cilíndricas reflujo de acido gástrico • Es la formación de cartílago, hueso o tejido adiposo en Metaplasia de zonas que normalmente no contiene estos elementos tejido conjuntivo • EJEMPLO miositis osificante a causa de una hemorragia intramusculares
  • 29.
    Mecanismo de lametaplasia • Es el resultado de una reprogramación de las células madre que existen en los tejidos normales o de células mesenquimatosas indiferenciadas • Se diferencian por una nueva vía • Por señales generadas por citocinas ,factores de crecimiento y componentes de la matriz celular