El documento describe los mecanismos de adaptación celular al estrés, incluyendo atrofia, hipertrofia e hiperplasia, así como sus causas y efectos en la función celular y orgánica. Se discuten ejemplos específicos de cada tipo de adaptación y sus contextos fisiológicos y patológicos, destacando la relación entre estímulos hormonales y el crecimiento celular. Además, se aborda la metaplasia y la displasia como alteraciones celulares significativas que pueden preceder a condiciones neoplásicas.

1. ADAPTACIÓN
ADAPTACIÓN
CELULAR
CELULAR

3. ADAPTACIÓN CELULAR
ESTRESS
Demanda
funcional
aumentada
Lesión
Celular
reversible
ADAPTACIÓN
Estrés persistente
Leve
Lesión
celular
irreversible
Atrofía
Metaplasia
Displasia?
Almacenamiento
Hipertrofía
Hiperplasia
Desaparición del estrés
Célula normal Necrosis por coagulación
Grave

4. ATROFIA

5. Disminución del tamaño de células 
disminuye función de células-función del
órgano.
(estrés sostenido  adaptación )

6. Causas:
- Isquemia: Disminución de oxigeno, necrosis
isquémica- infartos- oclusión vascular.
- Inflamación crónica (infecciones virales o bacterianas)
 atrofia.
- Disminución de la actividad del músculo esquelético:
reposo prolongado, inanición o nutrición inadecuada.
- Interrupción de las señales tróficas (denervación:
polio)
- Interrupción de las señales hormonales (ablación
glandular)

7. Ejemplos:
- Hipófisis anulada  TSH – ACTH – FSH insuficientes.
- Disminución de estrógenos: atrofia endometrial.
- Castración: Disminución de testosterona  disminuye
cáncer de próstata.
- Tirosina-- inhibe TSH  disminuye cáncer de tiroides.
- Poliomielitis y paraplejía traumática  atrofia
muscular.
- Humo de cigarrillo  atrofia del epitelio respiratorio
- Insuficiencia cardiaca aumenta presión de los
sinusoides hepáticos  atrofia de células del centro del
lobulillo.

8. - Atrofia senil. Disminución del tamaño de los
órganos, envejecimiento “fisiológico”
- Atrofia de la médula ósea: anemia aplásica.
- Atrofia generalizada- caquexia – cáncer –
hipopituitarismo (envejecimiento precoz).

9. Mecanismos
Mecanismos
 Disminución de la síntesis
Disminución de la síntesis
 Mecanismos endocíticos: vacuolas autofágicas.
Mecanismos endocíticos: vacuolas autofágicas.
Gránulos de lipofuscina que cuando alcanzan una
Gránulos de lipofuscina que cuando alcanzan una
cantidad suficiente hace que el órgano adquiera un
cantidad suficiente hace que el órgano adquiera un
color marrón. (atrofia parda, corazón y cerebro)
color marrón. (atrofia parda, corazón y cerebro)
 Vía proteasomas: proteólisis acelerada
Vía proteasomas: proteólisis acelerada

12. ATROFIA
ATROFIA
Atrofia muscular
Atrofia muscular
(Tricrómico) 1
(Tricrómico) 1
adelgazamiento de las
adelgazamiento de las
fibras musculares y
fibras musculares y
reemplazo por
reemplazo por
colágeno maduro (azul.
colágeno maduro (azul.

13. ATROFIA
ATROFIA
Atrofia glandular
Atrofia glandular
prostática:
prostática: epitelio
epitelio
glandular prostático
glandular prostático
aplanado, (H&E).
aplanado, (H&E).

15. Atrophy of the brain

16. Proliferative endometrium
Atrophic endometrium

19. HIPERTROFIA

20. HIPERTROFIA
- Aumento del tamaño de un órgano o tejido por
aumento del tamaño celular y aumento de su
función.
- Aumento de componentes celulares y estructurales.
- El Útero es receptor estrogénico en el músculo liso:
proteína y ADN: hipertrofia fisiológica.
- Músculo estriado y cardiaco: mayor capacidad de
hipertrofia.
- Aumento de síntesis de proteínas y miofilamentos.

21. - Demanda funcional aumentada. Músculos,
hipertrofía cardiaca por hipertensión, hepatocitos
(aumento de REL por estímulo de fenobarbital y
drogas hipolipemiantes)- hepatomegalia fisiológica
- Hipertrofia del riñón contralateral.
- Más frecuentes en tejidos pemanentes y
estables.

22. - Hipertrofia fisiológica (funcional): las hormonas
Hipertrofia fisiológica (funcional): las hormonas
sexuales en la pubertad conduce a la hipertrofia de
sexuales en la pubertad conduce a la hipertrofia de
los órganos sexuales juveniles. En el embarazo, la
los órganos sexuales juveniles. En el embarazo, la
prolactina y los estrógenos produce hipertrofia
prolactina y los estrógenos produce hipertrofia
mamaria. Bocio: la TSH produce hipertrofia de las
mamaria. Bocio: la TSH produce hipertrofia de las
células foliculares de la tiroides
células foliculares de la tiroides

23. Patogénesis de la hipertrofia
Patogénesis de la hipertrofia
 Un estímulo induce a la activación de los
Un estímulo induce a la activación de los
protooncogenes, lo que da lugar al aumento de
protooncogenes, lo que da lugar al aumento de
factores de transcripción en la síntesis de ARN y
factores de transcripción en la síntesis de ARN y
ADN (que es la causa de la poliploidía nuclear)
ADN (que es la causa de la poliploidía nuclear)

26. Cell Injury
Cell Injury
Hypertrophy - gross
Hypertrophy - gross

28. Cell Injury
Cell Injury
Hypertrophy - micro
Hypertrophy - micro

30. Myocardial hypertrophy

32. HIPERPLASIA

33. HIPERPLASIA
 Constituye el incremento del número de células de
Constituye el incremento del número de células de
un órgano o tejido.
un órgano o tejido.
 Habitualmente se acompaña de hipertrofia.
Habitualmente se acompaña de hipertrofia.
 Se produce únicamente en las células capaces de
Se produce únicamente en las células capaces de
sintetizar ADN (células epiteliales, hematopoyéticas
sintetizar ADN (células epiteliales, hematopoyéticas
y de l tejido conjuntivo)
y de l tejido conjuntivo)

34. Tipos de hiperplasia
Tipos de hiperplasia
HIPERPLASIA FISIOLÓGICA
 Estimulación hormonal
 Compensadora
MECANISMOS: Acción combinada de factores de crecimiento α,
citocinas (TNF α e IL 6). Las células deben ser estimuladas
por acción de mitógenos. La norepinefrina y la insulina
potencian los efectos de los factores de crecimiento y de las
citocinas. La interrupción del crecimento se debe a la acción
de factores inhibidores del crecimiento β.

35. HIPERPLASIA PATOLÓGICA
HIPERPLASIA PATOLÓGICA
 Estimulación hormonal excesiva
Estimulación hormonal excesiva
 Producción local de factores de crecimiento que
Producción local de factores de crecimiento que
actúan sobre la célula diana (verrugas)
actúan sobre la célula diana (verrugas)
 Desaparece cuando el estímulo desaparece.
Desaparece cuando el estímulo desaparece.
 La hiperplasia atípica puede producir una
La hiperplasia atípica puede producir una
proliferación neoplásica en cérvix y endometrio
proliferación neoplásica en cérvix y endometrio

37. METAPLASIA

38. METAPLASIA
METAPLASIA
 Es una alteración reversible en la que un tipo
Es una alteración reversible en la que un tipo
celular maduro es sustituido por otro (epitelial o
celular maduro es sustituido por otro (epitelial o
mesenquimatoso)
mesenquimatoso)
 Ejemplos: metaplasia escamosa, Esófago de Barret.
Ejemplos: metaplasia escamosa, Esófago de Barret.
 Los fibroblastos pueden transformarse en
Los fibroblastos pueden transformarse en
osteoblastos o condroblastos.
osteoblastos o condroblastos.
 Existe una reprogramación genética en las células
Existe una reprogramación genética en las células
mesenquimatosas indiferenciadas de los epitelios
mesenquimatosas indiferenciadas de los epitelios
por citocinas, factores de crecimiento.
por citocinas, factores de crecimiento.

39. 1. Metaplasias epiteliales:
Metaplasia epitelial escamosa: mucosas, conductos,
bronquios, cervix, endometrio y próstata.
Metaplasia epitelial apocrina: glándulas exocrinas de
la mama.
Metaplasia intestinal: En las gastritis y colecistitis
crónicas y esófago de Barrett.
Metaplasia antral: En la vesícula biliar y cuerpo
gástrico.

40. 2. Metaplasias mesenquimales:
Metaplasia cartilaginosa: En cicatrices y en
seudoartrosis.
Metaplasia ósea: En cicatrices, tuberculosis y en post-
traumatismos.

41. Las metaplasias tienen un remoto carácter
premaligno por:
1. Las mismas causas pueden producir metaplasias y
tumores.
2. Sobre áreas de metaplasia aparecen con frecuencia
displasias y carcinomas.
3. Algunos tumores solo aparecen sobre tejidos
metaplásicos.

44. DISPLASIA

45. DISPLASIA
DISPLASIA
 Es la alteración citológica y arquitectural de un tejido.
Es la alteración citológica y arquitectural de un tejido.
 Indica: 1) Variaciones del tamaño y forma de las
Indica: 1) Variaciones del tamaño y forma de las
células. 2) Aumento, irregularidad e hipercromatismo
células. 2) Aumento, irregularidad e hipercromatismo
de los núcleos y 3) Disposición desordenada de las
de los núcleos y 3) Disposición desordenada de las
células en el epitelio
células en el epitelio
 Es una lesión preneoplásica
Es una lesión preneoplásica
 Representa la expresión morfológica de la alteración
Representa la expresión morfológica de la alteración
de la regulación del crecimiento
de la regulación del crecimiento

46. - En la displasia del epitelio escamoso (pavimentoso
o espinoso), hay alteración de la polaridad de las
células del tercio inferior hasta el tercio superior
según se trate de la displasia leve, moderada o
severa, respectivamente.
- La displasia es una lesión reversible pero cuanto
más grave, mayor es su semejanza con el
carcinoma.

47. Anatomy of the cervix