ADAPTACIÓN CELULAR
LINA MARCELA MERLANO ROMERO
UNIVERSIDAD DE SUCRE
PROGRAMA DE MEDICINA
2014
• HIPERTROFIA
• HIPERPLASIA
• ATROFIA
• METAPLASIA
• Aumento del tamaño de las células, lo que da
lugar a un incremento del tamaño del órgano.
• No hay células nuevas.
HIPERTROFIA
Mayor demanda
funcional o
estimulación
hormonal
específica
PatológicaFisiológica
HIPERTROFIA FISIOLÓGICA
• Los mecanismos que inducen hipertrofia cardíaca implican al
menos dos tipos de señales:
Desencadenantes mecánicos distensión
Desencadenantes tróficos activación de los receptores α-
adrenérgicos.
Factores de crecimiento y proteínas estructurales
HIPERTROFIA
Síntesis de más proteínas y miofilamentos por célula, que consigue un mejor
rendimiento  un equilibrio entre la demanda y la capacidad funcional de la célula.
PATOLÓGICA
• Incremento del número de células de un órgano o tejido.
• Se puede producir únicamente en células capaces de sintetizar
DNA.
HIPERPLASIA
• HORMONAL.
• COMPENSADORA.
FISIOLÓGICA
• ESTÍMULO HORMONAL
EXCESIVO.PATOLÓGICA
Hiperplasia hormonal
• Proliferación del epitelio glandular de la mama femenina en la
pubertad y durante el embarazo.
• Proliferación endometrial tras la estimulación con estrógenos.
Hiperplasia compensadora
• Se produce cuando una porción del tejido se elimina o está
enferma.
• Cuando se realiza una resección parcial del hígado.
HIPERPLASIA FISIOLÓGICA
Estimulación excesiva de tipo hormonal o de factores de
crecimiento.
• Sí se altera el equilibrio entre el estrógeno y la
progesterona, se produce una hiperplasia endometrial.
HIPERPLASIA PATOLÓGICA
• Reducción en el tamaño de la célula por la pérdida de
sustancia celular.
• Cuando se halla afectado un número suficiente de células, el
tejido o el órgano entero disminuye de tamaño, volviéndose
atrófico.
ATROFIA
• Disminución de la actividad
• Pérdida de la utilización
• Disminución de la irrigación sanguínea
• Nutrición insuficiente
• Pérdida de estimulación endócrina
• Envejecimiento
ATROFIA CAUSAS
Disminución de la síntesis de proteínas y aumento de la
degradación de proteínas en las células.
• Cambio reversible en el que un tipo de célula adulta es
sustituido por otro tipo de célula adulta.
METAPLASIA
• Ej: el roce de un DIU sobre la mucosa endometrial o el de los
cálculos sobre la mucosa de los conductos biliares condicionan
la aparición de una metaplasia escamosa en dichas mucosas.
Agentes físicos
• Consumo del tabaco produce metaplasia en el epitelio bronquial.
Agentes químicos
• Pacientes con bronquitis crónica suelen presentar metaplasia
escamosa del epitelio bronquial.
Agentes inflamatorios
• En los ancianos, los cartílagos sufren con frecuencia metaplasia
ósea.
Envejecimiento de los tejidos
• El tratamiento del Ca de próstata con estrógenos favorece la
aparición de metaplasia escamosa en glándulas.
Hormonas
CAUSAS
Se conocen las siguientes formas:
1. Metaplasia epitelial
• Metaplasia epitelial escamosa: Muy frecuente. Puede aparecer en
cualquier epitelio de mucosas, conductos o glándulas.
• Metaplasia epitelial intestinal: Aparece en gastritis crónicas, colecistitis
crónicas y esófago de Barrett .
• Metaplasia apocrina: Aparece en glándulas exocrinas de la mama.
METAPLASIA
METAPLASIA EPITELIAL
Metaplasia
epitelial
escamosa:
Uréter
Esófago de
Barrett
Metaplasia
epitelial
intestinal
2. Metaplasia mesenquimal
• Metaplasia cartilaginosa: Frecuente en cicatrices y en cápsula sinovial.
• Metaplasia ósea: Se da en cualquier tejido donde se pueda depositar
calcio.
METAPLASIA
METAPLASIA MESENQUIMAL
Metaplasia
condroide y ósea

Adaptación celular

  • 1.
    ADAPTACIÓN CELULAR LINA MARCELAMERLANO ROMERO UNIVERSIDAD DE SUCRE PROGRAMA DE MEDICINA 2014
  • 2.
  • 4.
    • Aumento deltamaño de las células, lo que da lugar a un incremento del tamaño del órgano. • No hay células nuevas. HIPERTROFIA Mayor demanda funcional o estimulación hormonal específica PatológicaFisiológica
  • 5.
  • 6.
    • Los mecanismosque inducen hipertrofia cardíaca implican al menos dos tipos de señales: Desencadenantes mecánicos distensión Desencadenantes tróficos activación de los receptores α- adrenérgicos. Factores de crecimiento y proteínas estructurales HIPERTROFIA Síntesis de más proteínas y miofilamentos por célula, que consigue un mejor rendimiento  un equilibrio entre la demanda y la capacidad funcional de la célula. PATOLÓGICA
  • 7.
    • Incremento delnúmero de células de un órgano o tejido. • Se puede producir únicamente en células capaces de sintetizar DNA. HIPERPLASIA • HORMONAL. • COMPENSADORA. FISIOLÓGICA • ESTÍMULO HORMONAL EXCESIVO.PATOLÓGICA
  • 8.
    Hiperplasia hormonal • Proliferacióndel epitelio glandular de la mama femenina en la pubertad y durante el embarazo. • Proliferación endometrial tras la estimulación con estrógenos. Hiperplasia compensadora • Se produce cuando una porción del tejido se elimina o está enferma. • Cuando se realiza una resección parcial del hígado. HIPERPLASIA FISIOLÓGICA
  • 9.
    Estimulación excesiva detipo hormonal o de factores de crecimiento. • Sí se altera el equilibrio entre el estrógeno y la progesterona, se produce una hiperplasia endometrial. HIPERPLASIA PATOLÓGICA
  • 10.
    • Reducción enel tamaño de la célula por la pérdida de sustancia celular. • Cuando se halla afectado un número suficiente de células, el tejido o el órgano entero disminuye de tamaño, volviéndose atrófico. ATROFIA
  • 11.
    • Disminución dela actividad • Pérdida de la utilización • Disminución de la irrigación sanguínea • Nutrición insuficiente • Pérdida de estimulación endócrina • Envejecimiento ATROFIA CAUSAS Disminución de la síntesis de proteínas y aumento de la degradación de proteínas en las células.
  • 12.
    • Cambio reversibleen el que un tipo de célula adulta es sustituido por otro tipo de célula adulta. METAPLASIA • Ej: el roce de un DIU sobre la mucosa endometrial o el de los cálculos sobre la mucosa de los conductos biliares condicionan la aparición de una metaplasia escamosa en dichas mucosas. Agentes físicos • Consumo del tabaco produce metaplasia en el epitelio bronquial. Agentes químicos • Pacientes con bronquitis crónica suelen presentar metaplasia escamosa del epitelio bronquial. Agentes inflamatorios • En los ancianos, los cartílagos sufren con frecuencia metaplasia ósea. Envejecimiento de los tejidos • El tratamiento del Ca de próstata con estrógenos favorece la aparición de metaplasia escamosa en glándulas. Hormonas CAUSAS
  • 13.
    Se conocen lassiguientes formas: 1. Metaplasia epitelial • Metaplasia epitelial escamosa: Muy frecuente. Puede aparecer en cualquier epitelio de mucosas, conductos o glándulas. • Metaplasia epitelial intestinal: Aparece en gastritis crónicas, colecistitis crónicas y esófago de Barrett . • Metaplasia apocrina: Aparece en glándulas exocrinas de la mama. METAPLASIA
  • 14.
  • 15.
    2. Metaplasia mesenquimal •Metaplasia cartilaginosa: Frecuente en cicatrices y en cápsula sinovial. • Metaplasia ósea: Se da en cualquier tejido donde se pueda depositar calcio. METAPLASIA
  • 16.