Este documento describe varios conceptos relacionados con las lesiones celulares y las respuestas tisulares a estímulos o agresiones. Describe la adaptación celular a través de procesos como la atrofia, hipertrofia, hiperplasia y metaplasia, así como la necrosis y apoptosis. También cubre conceptos como la displasia, varios tipos de calcificación y acumulaciones intracelulares, así como ejemplos morfológicos de estas alteraciones.

1. Conceptos generalesConceptos generales
Lesión celularLesión celular
Disfunción
Blancos
Etiología
Fisiopatología
Disfunción
Blancos
Etiología
Fisiopatología
Adaptación celularAdaptación celular
Atrofia
Hipertrofia
Hiperplasia
Metaplasia
Atrofia
Hipertrofia
Hiperplasia
Metaplasia
NeoplasiaNeoplasia
Respuestas tisularesRespuestas tisulares
Edema
Ateroma
Inflamación
Cicatrización
Reparación
Edema
Ateroma
Inflamación
Cicatrización
Reparación
Bases biológicas de la enfermedadBases biológicas de la enfermedad
Muerte celularMuerte celular Necrosis y ApoptosisNecrosis y Apoptosis

2. célula
normal
célula
normal
equilibrio
homeostático
equilibrio
homeostático
situaciones
fisiológicas
situaciones
fisiológicas
estímulos o
agresiones
estímulos o
agresiones
lesiónlesión
reversiblereversible
irreversibleirreversible
adaptaciónadaptación
necrosisnecrosis
apoptosisapoptosis

3. ADAPTACIÓN CELULAR
ESTRESS
Demanda
funcional
aumentada
Lesión
Celular
reversible
ADAPTACIÓN
Estrés persistente
Leve
Lesión
celular
irreversible
Atrofía
Metaplasia
Displasia?
Almacenamiento
Hipertrofía
Hiperplasia
Desaparición del estrés
Célula normal Necrosis por coagulación
Grave

4. ADAPTACIÓNADAPTACIÓN
CELULARCELULAR

6. ATROFIA

7. ADAPTACIÓN CELULAR
ATROFIA:
Disminución del tamaño y número de células 
disminuye función de células
(estrés sostenido  adaptación )

8. Causas:
- Isquemia: Disminución de oxigeno, necrosis
isquémica, infartos, oclusión vascular.
- Inflamación crónica (infecciones virales o
bacterianas)  atrofía.
- Disminución del uso del músculo esquelético: reposo
prolongado, inanición o nutrición inadecuada.
- Interrupción de las señales tróficas (denervación:
polio)
- Interrupción de las señales hormonales (ablación
glandular)

9. Ejemplos:
- Hipófisis anulada  TSH – ACTH – FSH
insuficientes.
- Disminución de estrógenos: atrofia endometrial.
- Castración: Disminución de testosterona  disminuye
cáncer de próstata.
- Tirosina inhibe TSH  disminuye cáncer de tiroides.
- Poliomielitis y paraplejía traumática  atrofia
muscular.
- Humo de cigarrillo  atrofia epitelio respiratorio
- Insuficiencia cardiaca aumenta presión de los
sinusoides hepáticos  atrofia de células del centro del
lobulillo hepatico.

10. TIPOS DE ATROFIA
- Atrofia senil. Disminución del tamaño de los
órganos, envejecimiento “fisiológico”
- Atrofia de la médula ósea: anemia aplásica.
- Atrofia generalizada caquexia – cáncer –
hipopituitarismo (envejecimiento precoz).
Síndrome de mala absorción.

11. MORFOLOGÍA
- Aumento de consistencia de los órganos por
aumento del colágeno intersticial con
acumulación de vacuolas autofágicas
cargadas de lipofuscina (atrofia parda).

12. ATROFIAATROFIA
 Atrofia de músculoAtrofia de músculo
estriadoestriado

14. Atrophy of the brain

15. Proliferative endometrium
Atrophic endometrium

19. Fatty LiverFatty Liver

20. Cirrhosis (gross)Cirrhosis (gross)

21. Cirrhosis, trichromeCirrhosis, trichrome

23.  Atrofia glandularAtrofia glandular
prostática:prostática: epitelioepitelio
glandular prostáticoglandular prostático
aplanado, (H&E).aplanado, (H&E).

24.  Atrofia muscularAtrofia muscular
(Tricrómico) 1(Tricrómico) 1::
adelgazamiento de lasadelgazamiento de las
fibras musculares yfibras musculares y
reemplazo porreemplazo por
colágeno madurocolágeno maduro
(azul.(azul.

25.  Atrofia muscularAtrofia muscular
(Tricrómico) 2(Tricrómico) 2 una fibrauna fibra
muscular (la inferior)muscular (la inferior)
cuya estructura fibrilarcuya estructura fibrilar
interna se ha perdidointerna se ha perdido
parcialmente: el ladoparcialmente: el lado
derecho presentaderecho presenta
hialinización delhialinización del
citoplasma y el ladocitoplasma y el lado
izquierdo sólo queda elizquierdo sólo queda el
contorno celularcontorno celular
(fantasma).(fantasma).

26.  Atrofia muscular 1:Atrofia muscular 1:
fibras muscularesfibras musculares
pequeñas ypequeñas y
poligonales (cortepoligonales (corte
transversal), algunastransversal), algunas
con núcleos centralescon núcleos centrales
y citoplasmay citoplasma
fragmentado, (H&E).fragmentado, (H&E).

27.  Atrofia muscular 2:Atrofia muscular 2:
detalle de la anterior, detalle de la anterior,
(H&E).(H&E).

28.  Endometrio atróficoEndometrio atrófico
quístico 2:quístico 2: tejido tejido
glandular endometrial glandular endometrial
con glándulas con glándulas
dilatadas (quísticas) y dilatadas (quísticas) y
cubiertas por epitelio cubiertas por epitelio
cúbico (epitelio cúbico (epitelio
normal es cilíndrico); normal es cilíndrico);
(H&E).(H&E).

29.  EndormetrioEndormetrio
atrófico quístico 1:atrófico quístico 1:
detalle de la anterior, detalle de la anterior,
(H&E).(H&E).

30. HIPERTROFI
A

31. HIPERTROFIA
- Aumento del tamaño de un órgano o tejido por
aumento del tamaño celular y aumento de su función.
- Aumento de componentes celulares y estructurales.
- Útero receptor estrogénico en el músculo liso: proteína
y ADN- hipertrofía fisiológica.
- Músculo estriado y cardiaco: mayor capacidad de
hipertrofía.
- Aumento de síntesis de proteínas y miofilamentos.

32. - Alteración del genotipo de cada miosito: activación de
cadenas pesadas y genes:
• Gen de la regulación del crecimiento precoz.
•Gen de la respuesta al golpe de calor.
•Gen de los factores de crecimiento (TGF - B)
•Gen del factor natriurético auricular (ANF)

33. HIPERTROFIA: (HORMONAL)
- Hipertrofia fisiológica: pubertad, lactancia,
prolactina, miometrio.
- Hipertrofía patológica por esteroides
anabólicos: hipertrofía muscular en atletas.

34. TSH aumentado  boccio, en ausencia de yodo.
Demanda funcional aumentada. músculos,
hipertrofía cardiaca porhipertensión, hepatocitos
(aumento de REL por estímulo de fenobarbital y
drogas hipolipemiantes)
- Hipertrofía del riñón contralateral.
- Más frecuentes en tejidos pemanentes y estables,
glomérulos, utero y miocardio.

35. Myocardial hypertrophy

38. HIPERPLASI
A

39. HIPERPLASIA
- Aumento del tamaño de un órgano, tejido, por
aumento del número de sus células (tejidos
estables y lábiles).

40. Morfología:
- H. Fisiológica hormonal: aumento de los tejidos y
glándulas (endometrio)
- H. Fisiológica compensadora: mecanismos de
regeneración. Hepatectomía parcial.
- H. Patológica: aumento de hormona  alteraciones
glandulares aumento estímulo patológico  cáncer
ginecomastía

41. Aumento de peso, aumento de núcleos, aumento de
mitosis.
- Hiperplasia endometrial.
- Hiperplasia seudocarcinomatosa.
- Hiperplasia de la epidermis  cáncer epidermoide.
- Cáncer de riñón  aumento de eritropoyetina 
aumento de los precursores de los glóbulos rojos.

42. Demanda Fisiológica:
- Altura: Aumenta glóbulos rojos.
- Hemorragia cronica: Aumenta glóbulos rojos
- Antígenos, virus:  Aumenta inmunidad.
- inflamación crónica: Aumenta los linfocitos.
- Injurias físicas o químicas en piel y epiteluios.
- Hiperplasia anormal  psoriasis (hiperplasia
cutánea)

44. Hyperplasia

47.  HiperplasiaHiperplasia
glandularglandular
prostática:prostática: epitelio epitelio
glandular prostático glandular prostático
con largas con largas
prolongaciones prolongaciones
papilares hacia la luz, papilares hacia la luz,
sin atipias. En el sin atipias. En el
interior de la luz se interior de la luz se
encuentran encuentran
concreciones concreciones

48.  Mitosis:Mitosis: epitelio en epitelio en
recambio activo. Se recambio activo. Se
observan dos figuras observan dos figuras
mitóticas y una figura mitóticas y una figura
apoptótica que apoptótica que
indican rápido indican rápido
recambio de un recambio de un
epitelio escamoso epitelio escamoso
hiperplásico, (H&E).hiperplásico, (H&E).

49.  Mitosis:Mitosis: detalle de la detalle de la
anterior, (H&E).anterior, (H&E).

50.  Mitosis:Mitosis: detalle, detalle,
(H&E).(H&E).

51. METAPLASIA

52. METAPLASIA
- Es la transformación patológica de un tejido adulto
diferenciado en otro tejido diferenciado mediante 3
mecanismos:
a) metaplasia: a partir de células primigenias,
b) metaplasia directa y,
c) metaplasia indirecta.

53. MORFOLOGIA
1. Metaplasias epiteliales:
Metaplasia epitelial escamosa: mucosas, conductos,
bronquios, cervix, endometrio y prostata.
Metaplasia epitelial apocrina: glándulas exocrinas de
la mama.
Metaplasia intestinal: En las gastritis y colesistitis
crónicas y esófago de Barrett.
Metaplasia antral: En la vesícula biliar y cuerpo
gástrico.

54. 2. Metaplasias mesenquimales:
Metaplasia cartilaginosa: En cicatrices y en seudoartosis.
Metaplasia ósea: En cicatrices, tuberculosis y en post
traumatismos.

55. Las metaplasias tienen un remoto carácter
premaligno por:
1. Las mismas causas pueden producir
metaplasias y tumores.
2. Sobre áreas de metaplasia aparecen con
frecuencia displasias y carcinomas.
3. Algunos tumores solo aparecen sobre tejidos
metaplásicos.

57. Squamous
metaplasia.

58. Anatomy of the cervix.

63. METAPLASIAMETAPLASIA
 Metaplasia:Metaplasia: epitelioepitelio
escamoso metaplásicoescamoso metaplásico
en endocérvix , sobreen endocérvix , sobre
glándulas quísticas,glándulas quísticas,
(H&E).(H&E).

64. DISPLASIA

65. DISPLASIA
- Es la alteración de la forma o anormalidad del
desarrollo de un órgano tejido.
- Es la alteración en la organización o morfología
celular, generalmente epitilial.

66. MORFOLOGÍA
Tipos:
1. Alteración de la forma de las células.
2. Alteración de la disposición.
3. Células con núcleos grandes e hipercromáticos por
aumento de su contenido de ADN.
- En la desplasia del epitelio escamoso hay alteración de la
polaridad de las células del tercio inferior hasta el tercio
superior según se trate de la displasia leve o severa,
respectivamente.

67. - La displasia aparece en situaciones de
irritación e inflamación cróbnica
especialmente de orígen viral (IVPH).
- La displasia es una lesión reversible
pero cuanto más grave, mayor es su
semejanza con el carcinoma.

68. Anatomy of the cervix.

73. OTRAS
ALTERACIONE
S

74. CALCIFICACIÓ
N DISTRÓFICA

77. CALCIFICACIÓ
N
METASTÁSICA

80. HIALINOSIS

83. AcumulacionesAcumulaciones
IntracelularesIntracelulares

84.  Colestasis: Colestasis:
hepatocitos conhepatocitos con
pigmento biliar finopigmento biliar fino
intracitoplasmáticointracitoplasmático
(H&E).(H&E).

85.  Glucògeno: Glucògeno: gránulosgránulos
intracitoplasmáticosintracitoplasmáticos
de glucógeno ende glucógeno en
hepatocitoshepatocitos
(coloración de PAS).(coloración de PAS).

86.  Hemosiderina:Hemosiderina:
macrófagos cargadosmacrófagos cargados
de pigmentosde pigmentos
hemáticos (H&E)hemáticos (H&E)

87.  Hemosiderina:Hemosiderina:
macrófagos cargadosmacrófagos cargados
de pigmentosde pigmentos
hemáticos (H&E).hemáticos (H&E).

88.  Macrófago cargado Macrófago cargado
de hemosiderina:de hemosiderina:
(detalle de la anterior,(detalle de la anterior,
H&E).H&E).

89.  Macrófago Macrófago
espumoso (lípidos):espumoso (lípidos):
macrófagosmacrófagos
vacuoladosvacuolados
conteniendo sustanciaconteniendo sustancia
lipídica localizadoslipídica localizados
en las crestas de laen las crestas de la
mucosa de la vesículamucosa de la vesícula
biliar.biliar.

90. HialinizaciónHialinización

91.  Hialinización:Hialinización:
estroma colagenizadoestroma colagenizado
denso acelular,denso acelular,
(H&E).(H&E).

92. CALCIFICACIÓNCALCIFICACIÓN
PATOLÓGICAPATOLÓGICA
Depósito anormal de sales deDepósito anormal de sales de
calcio, hierro, magnesio y otrascalcio, hierro, magnesio y otras
sales minerales. Hay dos formassales minerales. Hay dos formas
de calcificación patológica.de calcificación patológica.
* Calcificación Distrófica* Calcificación Distrófica
* Calcificación Metastásica* Calcificación Metastásica
Dr. Willy Plasencia

93. CALCIFICACIÓNCALCIFICACIÓN
DISTRÓFICADISTRÓFICA
 Esta alteración se da en áreasEsta alteración se da en áreas
de necrosis, coagulativa,de necrosis, coagulativa,
caseoso o licuefactivo, necrosiscaseoso o licuefactivo, necrosis
enzimatica de grasa. Casienzimatica de grasa. Casi
inevitable en los ateromas de lainevitable en los ateromas de la
aterosclerosis avanzada, lasaterosclerosis avanzada, las
sales de calcio se muestransales de calcio se muestran
desde el punto de vistadesde el punto de vista
macroscópico, como gránulos omacroscópico, como gránulos o
grumos blancos y finos.grumos blancos y finos.

94.  Calcificación Calcificación
distrófica: distrófica: tejidotejido
fibroso colagenizadofibroso colagenizado
con depósitoscon depósitos
amorfos densosamorfos densos
basofílicos, propiosbasofílicos, propios
del calcio, (H&E).del calcio, (H&E).

95. MORFOLOGÍAMORFOLOGÍA
 Pueden ser intracelulares,Pueden ser intracelulares,
extracelulares o en ambasextracelulares o en ambas
localizaciones. Se puedenlocalizaciones. Se pueden
formar hueso heterotrópico. Laformar hueso heterotrópico. La
adquisición progresiva de capasadquisición progresiva de capas
externas pueden crearexternas pueden crear
configuraciones laminadasconfiguraciones laminadas
denominadas cuerpos dedenominadas cuerpos de
psamoma.psamoma.

96. EN LA PATOGENIAEN LA PATOGENIA
 La formación de mineral deLa formación de mineral de
fosfato de calcio cristalinofosfato de calcio cristalino
similar a la hidroxiapatita delsimilar a la hidroxiapatita del
hueso. Fases principales:hueso. Fases principales:
 Tras la iniciación mineral laTras la iniciación mineral la
propagación se produce,propagación se produce,
dependiendo de ladependiendo de la
concentración de CA++ y PO4concentración de CA++ y PO4

97.  La colágena aumenta la velocidadLa colágena aumenta la velocidad
de crecimiento del cristal.de crecimiento del cristal.
 La calcificación distrófica, un signoLa calcificación distrófica, un signo
precursor de una lesión celularprecursor de una lesión celular
previa, es causa de disfunciónprevia, es causa de disfunción
orgánica. Es el caso de laorgánica. Es el caso de la
enfermedad valvular calcificada y laenfermedad valvular calcificada y la
ateroesclerosis.ateroesclerosis.

98. CALSIFICACIÓNCALSIFICACIÓN
METASTÁSICAMETASTÁSICA
 Esta alteración puedeEsta alteración puede
producirse en tejidos normalesproducirse en tejidos normales
siempre que hayasiempre que haya
hipercalcemia. Elhipercalcemia. El
Hiperparatiroidismo, intoxicaciónHiperparatiroidismo, intoxicación
por vitamina D, sarcoidosispor vitamina D, sarcoidosis
sistemática, síndrome leche-sistemática, síndrome leche-
alcalinos, hipertiroidismo,alcalinos, hipertiroidismo,
hipercalcemia idiomática de lahipercalcemia idiomática de la
infancia, enfermedad de Addisoninfancia, enfermedad de Addison

99.  aumento del catabolismo óseoaumento del catabolismo óseo
asociado a tumores óseosasociado a tumores óseos
diseminados (p,ej., mielomadiseminados (p,ej., mieloma
múltiple y cáncer metastásico) ymúltiple y cáncer metastásico) y
leucemia, y la disminución de laleucemia, y la disminución de la
formación de hueso como sucedeformación de hueso como sucede
en la inmovilización, afectaen la inmovilización, afecta
principalmente a los tejidosprincipalmente a los tejidos
intersticiales de los vasosintersticiales de los vasos
sanguíneos, riñones, pulmones ysanguíneos, riñones, pulmones y
mucosa gástrica, como depósitosmucosa gástrica, como depósitos
amorfos no cristalinos o, en otrasamorfos no cristalinos o, en otras
ocasiones, como cristales deocasiones, como cristales de

100.  Al parecer, la calcificaciónAl parecer, la calcificación
metastásica se inicia también enmetastásica se inicia también en
las mitocondrias, excepto en loslas mitocondrias, excepto en los
túmulos renales, donde setúmulos renales, donde se
desarrolla en las membranasdesarrolla en las membranas
basales probablemente enbasales probablemente en
relación con vesículasrelación con vesículas
extracelulares que brotan de lasextracelulares que brotan de las
células epiteliales.células epiteliales.

101. DEGENERACIÓN HIALINADEGENERACIÓN HIALINA
 Término histológico descriptivo deTérmino histológico descriptivo de
lesión celular, proporciona unlesión celular, proporciona un
aspecto homogéneo, vítreo yaspecto homogéneo, vítreo y
rosado a las secciones histológicasrosado a las secciones histológicas
rutinarias teñidas con hematoxilinarutinarias teñidas con hematoxilina
y eosina.y eosina.

102.  Las acumulaciones intracelularesLas acumulaciones intracelulares
de proteínas, antes descritasde proteínas, antes descritas
(gotitas de reabsorción, cuerpos de(gotitas de reabsorción, cuerpos de
Russel, hialina alcohólica deRussel, hialina alcohólica de
Mallory), son ejemplos de depósitosMallory), son ejemplos de depósitos
hialinos intracelulares.hialinos intracelulares.

103.  En la hipertensión de largaEn la hipertensión de larga
duración y en la diabetesduración y en la diabetes
mellitas, las paredes de lasmellitas, las paredes de las
arteriolas, especialmente en elarteriolas, especialmente en el
riñón, se hialinizan, debido a lariñón, se hialinizan, debido a la
proteína plasmática extravasadaproteína plasmática extravasada
y al depósito de material en lay al depósito de material en la
membrana basal.membrana basal.