Este documento describe diferentes tipos de adaptación celular como la atrofia, hipertrofia, hiperplasia, metaplasia y displasia en respuesta a estímulos o lesiones. Explica los mecanismos morfológicos, causas y ejemplos de cada tipo de adaptación. También describe la calcificación patológica, distinguiendo entre la calcificación distrófica asociada a necrosis y la calcificación metastásica asociada a tumores.

1. célula
normal
célula
normal
equilibrio
homeostático
equilibrio
homeostático
situaciones
fisiológicas
situaciones
fisiológicas
estímulos o
agresiones
estímulos o
agresiones
lesiónlesión
reversiblereversible
irreversibleirreversible
adaptaciónadaptación
necrosisnecrosis
apoptosisapoptosis

2. ADAPTACION CELULARADAPTACION CELULAR

3. ADAPTACIÓN CELULAR
ESTRESS
Demanda
funcional
aumentada
Lesión
Celular
reversible
ADAPTACIÓN
Estrés persistente
Leve
Lesión
celular
irreversible
Atrofía
Metaplasia
Displasia?
Almacenamiento
Hipertrofía
Hiperplasia
Desaparición del estrés
Célula normal Necrosis por coagulación
Grave

4. ADAPTACIÓN CELULAR
ATROFIA:
Disminución del tamaño de células  disminuye
función de células-función del órgano.
(estrés sostenido  adaptación )

5. Causas:
- Isquemia: Disminución de oxigeno, necrosis isquémica-
infartos- oclusión vascular.
- Inflamación crónica (infecciones virales o bacterianas) 
atrofia.
- Disminución de la actividad del músculo esquelético:
reposo prolongado, desuso, inanición o nutrición
inadecuada.
- Interrupción de las señales tróficas (denervación: polio)
- Interrupción de las señales hormonales (ablación
glandular de hipofisis).

6. Ejemplos:
- Hipófisis anulada  tiroides, suprarrenal y gónadas se
atrofian.
- Disminución de estrógenos: atrofia endometrial.
- Castración: Disminución de testosterona  disminuye
cáncer de próstata.
- Tirosina-- inhibe TSH  disminuye cáncer de tiroides.
- Poliomelitis y paraplejía traumática  atrofia muscular.
Humo de cigarrillo  atrofia del epitelio respiratorio
- Insuficiencia cardiaca aumenta presión de los sinusoides
hepáticos  atrofia de células del centro del lobulillo.

7. TIPOS DE ATROFIA
-Atrofia senil. Disminución del tamaño de los órganos,
envejecimiento “fisiológico”
-Atrofia de la médula ósea: anemia aplásica.
-Atrofia generalizada- caquexia – cáncer –
hipopituitarismo (envejecimiento precoz).
- Síndrome de mala absorción.

8. MORFOLOGÍA
- Aumento de consistencia de los órganos por
aumento del colágeno intersticial con
acumulación de vacuolas autofágicas cargadas de
lipofuscina (atrofia parda).corazón y cerebro.

9. ATROFIAATROFIA
• Atrofia muscularAtrofia muscular
(Tricrómico) 1(Tricrómico) 1::
adelgazamiento de lasadelgazamiento de las
fibras musculares yfibras musculares y
reemplazo por colágenoreemplazo por colágeno
maduro (azul.maduro (azul.

10. ATROFIAATROFIA
• Atrofia glandularAtrofia glandular
prostática:prostática: epitelioepitelio
glandular prostáticoglandular prostático
aplanado, (H&E).aplanado, (H&E).

16. ATROFIA

21. HIPERTROFIA
- Aumento del tamaño de un órgano o tejido por aumento del
tamaño celular y aumento de su función.
- Aumento de componentes celulares y estructurales.
- El Útero es receptor estrogénico en el músculo liso: proteína
y ADN: hipertrofía fisiológica.
- Músculo estriado y cardiaco: mayor capacidad de
hipertrofía.
- Aumento de síntesis de proteínas y miofilamentos.

22. - Alteración del genotipo de cada miosito: activación de cadenas
pesadas y genes:
• Gen de la regulación del crecimiento precoz.
•Gen de la respuesta al golpe de calor.
•Gen de los factores de crecimiento (TGF - B)
•Gen del factor natriurético auricular (ANF)

23. HIPERTROFIA: (HORMONAL)
- Hipertrofia fisiológica: pubertad, lactancia,
prolactina, miometrio.
- Hipertrofía patológica por esteroides anabólicos:
hipertrofía muscular en atletas.

24. TSH aumentado  bocio, en ausencia de yodo.
Demanda funcional aumentada. músculos, hipertrofía
cardiaca por hipertensión, hepatocitos (aumento de
REL por estímulo de fenobarbital y drogas
hipolipemiantes)- hepatomegalia fisiológica
- Hipertrofia del riñón contralateral.
- Más frecuentes en tejidos pemanentes y estables,
glomérulos, útero y miocardio.

25. Cell InjuryCell Injury
Hypertrophy - grossHypertrophy - gross

30. Cell InjuryCell Injury
Hypertrophy - microHypertrophy - micro

31. HIPERPLASIA
- Aumento del tamaño de un órgano, tejido, por
aumento del número de sus células (tejidos estables
y lábiles).

32. Morfología:
- Hiperplasia Fisiológica hormonal: aumento de los tejidos
y glándulas (endometrio)
- H. Fisiológica compensadora: mecanismos de
regeneración. Hepatectomía parcial.
- H. Patológica: aumento de hormona  alteraciones
glandulares estímulo hormonal patológico  cáncer o
ginecomastia

33. Aumento de peso, aumento de núcleos, aumento de
mitosis.
- Hiperplasia endometrial.
- Hiperplasia seudocarcinomatosa.
- Hiperplasia de la epidermis  cáncer epidermoide.
- Cáncer de riñón  aumento de eritropoyetina 
aumento de los precursores de los glóbulos rojos.

34. Demanda Fisiológica:
- Altura: Aumenta glóbulos rojos.
- Hemorragia cronica: Aumenta glóbulos rojos
- Antígenos, virus:  Aumenta inmunidad.
- inflamación crónica: Aumenta los linfocitos.
- Injurias físicas o químicas en piel y epitelios.
- Hiperplasia anormal  psoriasis (hiperplasia
cutánea)

35. Cell InjuryCell Injury
Hyperplasia – Normal breast (forHyperplasia – Normal breast (for
comparison)comparison)

36. Hyperplasia – Lactating breastHyperplasia – Lactating breast

37. HIPERPLASIAHIPERPLASIA
• Hiperplasia glandularHiperplasia glandular
prostática:prostática: epitelioepitelio
glandular prostático conglandular prostático con
largas prolongacioneslargas prolongaciones
papilares hacia la luz, sinpapilares hacia la luz, sin
atipias. En el interior de laatipias. En el interior de la
luz se encuentranluz se encuentran
concreciones cristalinas deconcreciones cristalinas de
secreción prostática,secreción prostática,
(H&E).(H&E).

38. HIPERPLASIAHIPERPLASIA
• Mitosis:Mitosis: epitelio enepitelio en
recambio activo. Serecambio activo. Se
observan dos figurasobservan dos figuras
mitóticas y una figuramitóticas y una figura
apoptótica que indicanapoptótica que indican
rápido recambio de unrápido recambio de un
epitelio escamosoepitelio escamoso
hiperplásico, (H&E).hiperplásico, (H&E).

39. HIPERPLASIAHIPERPLASIA
• Mitosis:Mitosis: detalle de ladetalle de la
anterior, (H&E).anterior, (H&E).

47. METAPLASIA
- Es la transformación patológica de un tejido adulto
diferenciado en otro tejido diferenciado mediante 3
mecanismos:
a) metaplasia: a partir de células primigenias,
b) metaplasia directa
c) metaplasia indirecta.

48. MORFOLOGIA
1. Metaplasias epiteliales:
Metaplasia epitelial escamosa: mucosas, conductos,
bronquios, cervix, endometrio y próstata.
Metaplasia epitelial apocrina: glándulas exocrinas de la
mama.
Metaplasia intestinal: En las gastritis y colecistitis
crónicas y esófago de Barrett.
Metaplasia antral: En la vesícula biliar y cuerpo gástrico.

49. 2. Metaplasias mesenquimales:
Metaplasia cartilaginosa: En cicatrices y
en seudoartrosis.
Metaplasia ósea: En cicatrices,
tuberculosis y en post-
traumatismos.

50. Las metaplasias tienen un remoto carácter
premaligno por:
1. Las mismas causas pueden producir metaplasias
y tumores.
2. Sobre áreas de metaplasia aparecen con
frecuencia displasias y carcinomas.
3. Algunos tumores solo aparecen sobre tejidos
metaplásicos.

51. METAPLASIAMETAPLASIA
• Metaplasia:Metaplasia: epitelioepitelio
escamoso metaplásico enescamoso metaplásico en
endocérvix , sobreendocérvix , sobre
glándulas quísticas,glándulas quísticas,
(H&E).(H&E).

52. SquamousSquamous Metaplasia – Uterine CervixMetaplasia – Uterine Cervix

55. DISPLASIA
- Es la alteración de la forma o anormalidad del desarrollo
de un órgano tejido.
- Es la alteración en la organización o morfología celular,
generalmente epitelial.

56. MORFOLOGÍA
Tipos:
1. Alteración de la forma de las células.
2. Alteración de la disposición.
3. Células con núcleos grandes e hipercromáticos por
aumento de su contenido de ADN.
- En la desplasia del epitelio escamoso (pavimentoso o
espinoso), hay alteración de la polaridad de las células del
tercio inferior hasta el tercio superior según se trate de la
displasia leve, moderada o severa, respectivamente.

57. - La displasia aparece en situaciones de
irritación e inflamación crónica
especialmente de origen viral (IVPH).
- La displasia es una lesión reversible pero
cuanto más grave, mayor es su semejanza
con el carcinoma.

58. Normal Uterine Cervix (for comparison)Normal Uterine Cervix (for comparison)

59. Cell InjuryCell Injury
Dysplasia – Uterine CervixDysplasia – Uterine Cervix

60. CALCIFICACIÓN PATOLÓGICACALCIFICACIÓN PATOLÓGICA
Depósito anormal de sales deDepósito anormal de sales de
calcio, hierro, magnesio y otrascalcio, hierro, magnesio y otras
sales minerales. Hay dos formas desales minerales. Hay dos formas de
calcificación patológica.calcificación patológica.
* Calcificación Distrófica* Calcificación Distrófica
* Calcificación Metastásica* Calcificación Metastásica

61. CALCIFICACIÓN DISTRÓFICACALCIFICACIÓN DISTRÓFICA
• Esta alteración se da en áreas deEsta alteración se da en áreas de
necrosis--necrosis-- coagulativa, caseoso ocoagulativa, caseoso o
licuefactivo, necrosis enzimatica delicuefactivo, necrosis enzimatica de
grasa. Casi inevitable en los ateromasgrasa. Casi inevitable en los ateromas
de la aterosclerosis avanzada, lasde la aterosclerosis avanzada, las
sales de calcio se muestran desde elsales de calcio se muestran desde el
punto de vista macroscópico, comopunto de vista macroscópico, como
gránulos o grumos blancos y finos.gránulos o grumos blancos y finos.

62. MORFOLOGÍAMORFOLOGÍA
• Pueden ser intracelulares,Pueden ser intracelulares,
extracelulares o en ambasextracelulares o en ambas
localizaciones. Se pueden formarlocalizaciones. Se pueden formar
hueso heterotrópico. La adquisiciónhueso heterotrópico. La adquisición
progresiva de capas externas puedenprogresiva de capas externas pueden
crear configuraciones laminadascrear configuraciones laminadas
denominadas cuerpos de psamoma.denominadas cuerpos de psamoma.

63. EN LA PATOGENIAEN LA PATOGENIA
• La formación de mineral de fosfato deLa formación de mineral de fosfato de
calcio cristalino similar a lacalcio cristalino similar a la
hidroxiapatita del hueso. Faseshidroxiapatita del hueso. Fases
principales:principales:
• Tras la iniciación mineral, laTras la iniciación mineral, la
propagación se produce, dependiendopropagación se produce, dependiendo
de la concentración de CA++ y PO4de la concentración de CA++ y PO4

64. • La colágena aumenta la velocidad deLa colágena aumenta la velocidad de
crecimiento del cristal.crecimiento del cristal.
• La calcificación distrófica, un signoLa calcificación distrófica, un signo
precursor de una lesión celular previa,precursor de una lesión celular previa,
es causa de disfunción orgánica. Es eles causa de disfunción orgánica. Es el
caso de la enfermedad valvularcaso de la enfermedad valvular
calcificada y la aterosclerosis.calcificada y la aterosclerosis.

65. • aumento del catabolismo óseoaumento del catabolismo óseo
asociado a tumores óseos diseminadosasociado a tumores óseos diseminados
(p,ej., mieloma múltiple y cáncer(p,ej., mieloma múltiple y cáncer
metastásico) y leucemia, y lametastásico) y leucemia, y la
disminución de la formación de huesodisminución de la formación de hueso
como sucede en la inmovilización,como sucede en la inmovilización,
afecta principalmente a los tejidosafecta principalmente a los tejidos
intersticiales de los vasos sanguíneos,intersticiales de los vasos sanguíneos,
riñones, pulmones y mucosa gástrica,riñones, pulmones y mucosa gástrica,
como depósitos amorfos no cristalinoscomo depósitos amorfos no cristalinos
o, en otras ocasiones, como cristaleso, en otras ocasiones, como cristales
de hidroxiapatita.de hidroxiapatita.

66. CALCIFICACION DISTROFICACALCIFICACION DISTROFICA
• CALCIO Y FOSFATO SERICO NORMALCALCIO Y FOSFATO SERICO NORMAL
• EJM-PLACA ATEROMATOSA,EJM-PLACA ATEROMATOSA,
CALCIFICACION EN LA PANCREATITIS-CALCIFICACION EN LA PANCREATITIS-
necrosis enzimática.necrosis enzimática.

67. • Deposito de fosfato cálcico en tejidoDeposito de fosfato cálcico en tejido
normal.normal.
• Debido al incremento del calcioDebido al incremento del calcio
sérico.-hipercalcemia-ensérico.-hipercalcemia-en
hiperparatiroidismo primario.hiperparatiroidismo primario.
• Hiperfosfatemia—en falla renal eHiperfosfatemia—en falla renal e
hipoparatiroidismo primario. Estohipoparatiroidismo primario. Esto
introduce calcio en el tejido normal.introduce calcio en el tejido normal.
CALCIFICACION
METASTASICA

68. CALCIFICACION METASTASICACALCIFICACION METASTASICA
• Calcific. De la menbrana basal en tubulisCalcific. De la menbrana basal en tubulis
colectores-en Nefrocalcinosis.colectores-en Nefrocalcinosis.
• Calcificación de los ganglios basales en elCalcificación de los ganglios basales en el
Hipoparatiroidismo.Hipoparatiroidismo.

69. DEGENERACIÓN HIALINADEGENERACIÓN HIALINA
• Término histológico descriptivo deTérmino histológico descriptivo de
lesión celular, proporciona un aspectolesión celular, proporciona un aspecto
homogéneo, vítreo y rosado a lashomogéneo, vítreo y rosado a las
secciones histológicas rutinariassecciones histológicas rutinarias
teñidas con hematoxilina y eosina.teñidas con hematoxilina y eosina.

70. • En la hipertensión de larga duración yEn la hipertensión de larga duración y
en la diabetes mellitus, las paredes deen la diabetes mellitus, las paredes de
las arteriolas, especialmente en ellas arteriolas, especialmente en el
riñón, se hialinizan, debido a lariñón, se hialinizan, debido a la
proteína plasmática extravasada y alproteína plasmática extravasada y al
depósito de material en la membranadepósito de material en la membrana
basal.basal.

71. Cell InjuryCell Injury
Intracellular accumulationsIntracellular accumulations
• Fat:Triglycerides (hígado graso),Fat:Triglycerides (hígado graso),
cholesterol, and phospholipidscholesterol, and phospholipids
• Glycogen-(glucogenosis congénita)Glycogen-(glucogenosis congénita)
• LysosomesLysosomes
• Hemosiderina: pigmento pardo rico enHemosiderina: pigmento pardo rico en
hierrohierro
• Lipofuscin: pigmento pardo rico en lípidosLipofuscin: pigmento pardo rico en lípidos
• MelaninMelanin
• Proteínas: a1-antitripsina en hepatocitos.Proteínas: a1-antitripsina en hepatocitos.
• Exogenous pigments: carbón y tatuagesExogenous pigments: carbón y tatuages

72. ““Mallory Hyaline” and FatMallory Hyaline” and Fat

73. • Las acumulaciones intracelulares deLas acumulaciones intracelulares de
proteínas, antes descritas (gotitas deproteínas, antes descritas (gotitas de
reabsorción, cuerpos de Russel,reabsorción, cuerpos de Russel,
hialina alcohólica de Mallory), sonhialina alcohólica de Mallory), son
ejemplos de depósitos hialinosejemplos de depósitos hialinos
intracelulares.intracelulares.

74. Glycogen – liver, congenital glycogenosisGlycogen – liver, congenital glycogenosis

75. Liver,Liver, Hemosiderin PigmentHemosiderin Pigment

76. Hemosiderin Pigment - Prussian BlueHemosiderin Pigment - Prussian Blue

77. Lipofuscin (lipochrome) PigmentLipofuscin (lipochrome) Pigment

78. Cell InjuryCell Injury
Melanin Pigment (Melanoma)Melanin Pigment (Melanoma)

79. Cell InjuryCell Injury
Exogenous Pigment (anthracosis)Exogenous Pigment (anthracosis)

80. Cell InjuryCell Injury
Irreversible Cell InjuryIrreversible Cell Injury
• ““If the acute stress to which a cell must reactIf the acute stress to which a cell must react
exceeds its ability to adapt, the resultingexceeds its ability to adapt, the resulting
changes in structure and function lead to thechanges in structure and function lead to the
death of the cell” (Rubin, page 13).death of the cell” (Rubin, page 13).

81. Cell InjuryCell Injury
Irreversible Cell InjuryIrreversible Cell Injury
• ““Cell injury is classified into two types,Cell injury is classified into two types,
depending on the underlying mechanismsdepending on the underlying mechanisms
responsible for the loss of viability, namelyresponsible for the loss of viability, namely
necrosisnecrosis andand apoptosisapoptosis” (Rubin, page 13)” (Rubin, page 13)
• They look exactly the same under the lightThey look exactly the same under the light
microscopemicroscope!!

82. Cell InjuryCell Injury
Morphology ofMorphology of Irreversible Cell InjuryIrreversible Cell Injury
• PyknosisPyknosis
• KaryorhexisKaryorhexis
• KaryolysisKaryolysis
• Mitochondrial Dense Bodies (calcium)*Mitochondrial Dense Bodies (calcium)*
• Plasma blebs*Plasma blebs*

83. Cell InjuryCell Injury
Pyknosis – Light MicroscopyPyknosis – Light Microscopy

84. Cell InjuryCell Injury
Pyknosis - EMPyknosis - EM

85. Cell InjuryCell Injury
Karyorhexis - EMKaryorhexis - EM

86. Cellular Adaptations of GrowthCellular Adaptations of Growth
and Differentiationand Differentiation
REVISIONREVISION

87. Cellular Adaptations of Growth andCellular Adaptations of Growth and
DifferentiationDifferentiation
• PhysiologicPhysiologic
– Responses to normal processesResponses to normal processes
• PathologicPathologic
– Allows cells to modulate environment andAllows cells to modulate environment and
hopefully escape injuryhopefully escape injury
• Steps InvolvedSteps Involved
– Receptor binding, signal transduction, proteinReceptor binding, signal transduction, protein
transcription, translation, exporttranscription, translation, export

88. Cellular Adaptations of GrowthCellular Adaptations of Growth
and Differentiationand Differentiation
ATROPHYATROPHY

89. AtrophyAtrophy
• Definition-shrinkage in the size of a cell byDefinition-shrinkage in the size of a cell by
loss of cell substanceloss of cell substance
– Diminished cell functionDiminished cell function
• Organ AtrophyOrgan Atrophy
– Cell atrophy (cells living)Cell atrophy (cells living)
– Apoptosis (cells dead)Apoptosis (cells dead)

90. AtrophyAtrophy
• CausesCauses
– Decreased workloadDecreased workload
– Loss of innervationLoss of innervation
– Diminished blood supplyDiminished blood supply
– Inadequate nutritionInadequate nutrition
– Loss of endocrine stimulationLoss of endocrine stimulation
– AgingAging

91. AtrophyAtrophy
• Biochemical MechanismsBiochemical Mechanisms
– Decreased synthesisDecreased synthesis
– Increased catabolismIncreased catabolism
– BothBoth
• Histologic ChangesHistologic Changes
– Decreased cell sizeDecreased cell size
– Increased autophagic vacuolesIncreased autophagic vacuoles
– Increased residual bodies (lipofuscin)Increased residual bodies (lipofuscin)

92. Cellular Adaptations of GrowthCellular Adaptations of Growth
and Differentiationand Differentiation
HYPERTROPHYHYPERTROPHY

93. HypertrophyHypertrophy
• Definition-increased size of cells andDefinition-increased size of cells and
increased size of the organ. Prominent inincreased size of the organ. Prominent in
organs with cells incapable of mitosis.organs with cells incapable of mitosis.
• Increased Synthesis of Structural Proteins andIncreased Synthesis of Structural Proteins and
Nuclear DNANuclear DNA
• Increased OrganellesIncreased Organelles
• PhysiologicPhysiologic
– Skeletal muscle with exerciseSkeletal muscle with exercise

94. HypertrophyHypertrophy
• PhysiologicPhysiologic
– Skeletal muscle with exerciseSkeletal muscle with exercise
• PathologicPathologic
– Myocardium in hypertensionMyocardium in hypertension

95. HypertrophyHypertrophy
• CausesCauses
– Increased functional demandIncreased functional demand
• skeletal muscle in exerciseskeletal muscle in exercise
• myocardium in hypertensionmyocardium in hypertension
– Specific hormonal stimulationSpecific hormonal stimulation
• uterus in pregnancyuterus in pregnancy

96. Cellular Adaptations of GrowthCellular Adaptations of Growth
and Differentiationand Differentiation
HYPERPLASIAHYPERPLASIA

97. HyperplasiaHyperplasia
• Definition-increase in the number of cells in anDefinition-increase in the number of cells in an
organ or tissueorgan or tissue
• Hyperplasia and Hypertrophy often occurHyperplasia and Hypertrophy often occur
togethertogether
• PhysiologicPhysiologic
– Hormonal (breast during pregnancy)Hormonal (breast during pregnancy)
– Compensatory (partial hepatectomy)Compensatory (partial hepatectomy)

98. HyperplasiaHyperplasia
• PathologicPathologic
– Excessive hormonal / growth factorExcessive hormonal / growth factor
• absolute or relative increase in estrogen overabsolute or relative increase in estrogen over
progesterone--endometrial hyperplasiaprogesterone--endometrial hyperplasia
– Controlled Process but Fertile Soil for CancerControlled Process but Fertile Soil for Cancer

99. MetaplasiaMetaplasia
• Definition-a reversible change in which oneDefinition-a reversible change in which one
adult cell type is replaced by another adult celladult cell type is replaced by another adult cell
typetype
• Genetic reprogramming of stem cellsGenetic reprogramming of stem cells
(epithelial or mesenchymal(epithelial or mesenchymal

100. MetaplasiaMetaplasia
• Squamous MetaplasiaSquamous Metaplasia
– Respiratory epitheliumRespiratory epithelium
• cigarette smokingcigarette smoking
• vitamin A deficiencyvitamin A deficiency
• Gastric MetaplasiaGastric Metaplasia
– Lower esophageal epitheliumLower esophageal epithelium
• chronic gastric refluxchronic gastric reflux

101. MetaplasiaMetaplasia
• Mesenchymal Metaplasia (not clearly anMesenchymal Metaplasia (not clearly an
adaptive response)adaptive response)
– Fibroblasts transformation into osteoblasts orFibroblasts transformation into osteoblasts or
chondroblastschondroblasts

102. Cellular AgingCellular Aging
FINALFINAL

103. Cellular AgingCellular Aging
• Funcion mitocondrial disminuídaFuncion mitocondrial disminuída
• Reduced Synthesis of Structural, Enzymatic,Reduced Synthesis of Structural, Enzymatic,
and Receptor Proteinsand Receptor Proteins
• Diminished Capacity for Nutrient UptakeDiminished Capacity for Nutrient Uptake
• Diminished Capacity for DNA RepairDiminished Capacity for DNA Repair

104. Cellular AgingCellular Aging
• Morphologic AlterationsMorphologic Alterations
– Irregular and abnormal lobed nucleiIrregular and abnormal lobed nuclei
– Pleomorphic vacuolated mitochondriaPleomorphic vacuolated mitochondria
– Decreased endoplasmic reticulumDecreased endoplasmic reticulum
– Distorted Golgi apparatusDistorted Golgi apparatus
– Accumulation of lipofuscin pigmentAccumulation of lipofuscin pigment

105. Cellular AgingCellular Aging
• TheoriesTheories
– Wear-and-tearWear-and-tear
• free radical damage throughout lifefree radical damage throughout life
• nonenzymatic glycosylation of proteinsnonenzymatic glycosylation of proteins
– cross-linking of adjacent proteinscross-linking of adjacent proteins
– Intrinsic cellular agingIntrinsic cellular aging
• predetermined genetic programmingpredetermined genetic programming