Antiarritmicos

1. ANTIARRITMICOS.
PRESENTA: DR. ALEJANDRO NAVA R1UMQX
COODINADOR: DR. ANGULO.

2.  Las arritmias cardíacas representan una de las primeras causas de morbimortalidad
y aparecen con frecuencia asociadas a patologías muy prevalentes (p. ej.,
cardiopatía isquémica, insuficiencia cardíaca, hipertensión arterial).

4.  Grupo I: fármacos que bloquean los canales
de Na+ dependientes del voltaje.
 Grupo II: fármacos que actúan bloqueando
receptores β-adrenérgicos.
 Grupo III: fármacos que prolongan la duración
del potencial de acción a concentraciones a
las que no modifican la velocidad de
conducción intracardíaca.
 Grupo IV: fármacos que bloquean los canales
de Ca2+ tipo L dependientes del voltaje.

6. FARMACOS ANTIARRITMICOS DEL GRUPO
1
 Estos fármacos se unen a la subunidad α, que contiene el poro iónico del canal de
Na+, e impiden el paso de Na+ a través de él. Como consecuencia, disminuyen la
excitabilidad y la velocidad de conducción intraauricular e intraventricular
(ensanchan el QRS).

7.  Subgrupo IA: bloquean el estado abierto del
canal de Na+ y prolongan su reactivación
hasta 1-4 s, disminuyendo la velocidad de
conducción en todos los tejidos cardíacos.
 Subgrupo IB: se unen al estado inactivo y son
los que menos prolongan la reactivación del
canal de Na+ (0,5 s). Esto implica que van a
ser muy eficaces para suprimir extrasístoles
tempranas o el desarrollo de taquicardias
ventriculares

8.  Subgrupo IC: son los fármacos que más prolongan la reactivación del canal de Na+
(más de 6 s) y, por tanto, los que más deprimen la conducción intracardíaca, incluso
incluso cuando el paciente está en ritmo sinusal.
 Producen una importante depresión de la velocidad de conducción intracardíaca,
prolongando el QRS incluso en pacientes en ritmo sinusal.

10.  Estos fármacos son útiles en el tratamiento y la prevención de extrasístoles
auriculares y ventriculares y de taquicardias supraventriculares (paroxísticas, flúter y
fibrilación auriculares) y para prevenir las recidivas de la fibrilación auricular.
 También suprimen las taquicardias por reentrada intranodal y las asociadas al
síndrome de WPW, ya que aumentan el período refractario y deprimen la velocidad
de conducción a través de la vía accesoria.

11.  El hallazgo de que los antiarrítmicos del grupo IA aumentan la mortalidad en
pacientes con cardiopatía estructural (historia de infarto de miocardio, parada
cardíaca, arritmias ventriculares con riesgo de muerte súbita o en lista de espera de
un trasplante cardíaco) explica por qué son cada vez menos utilizados.

12.  suprimen el automatismo del sistema de His-
Purkinje, el automatismo anormal y la
actividad desencadenada por pospotenciales
tempranos (acortan la duración del potencial
de acción) y tardíos.
 bloquean la entrada de Na durante la fase de
meseta (fase 2) del potencial de acción,
acortando la duración del potencial de acción
(intervalo QT) y del período refractario
ventricular

13.  La lidocaína es el fármaco de
elección en el tratamiento de
taquicardia y fibrilación ventriculares
asociadas a infarto de miocardio o
cirugía cardíaca, o producidas por
fármacos (digoxina, antidepresivos
tricíclicos, fenotiazinas)
 La mexiletina se utiliza en la profilaxis
y el tratamiento de taquiarritmias
ventriculares postinfarto de
miocardio.

14.  presentan una elevada afinidad por el
estado activo del canal de Na+ y
prolongan de forma marcada su
reactivación, siendo los fármacos que
más deprimen la INa así como la
conducción intracardíaca, incluso en
pacientes en ritmo sinusal, y los que
mayor incidencia de efectos
arritmogénicos producen.

15.  Los fármacos del grupo IC son de elección para revertir la fibrilación auricular a
ritmo sinusal, sobre todo en las primeras 48 h de su aparición, y prevenir las
recurrencias en pacientes sin cardiopatía estructural. Sin embargo, son poco
efectivos en el tratamiento del flúter auricular.

16. FARMACOS ANTIARRITMICOS DEL GRUPO
II
 Aplanan la inclinación de la fase 4 de
lenta despolarización diastólica de
las células automáticas y disminuyen
la frecuencia sinusal a dosis que
suprimen los marcapasos ectópicos
cardíacos

17.  Los β-bloqueantes son eficaces en el tratamiento de taquiarritmias asociadas a un
aumento del tono simpático (estrés, ansiedad, feocromocitoma, anestesia general,
hipertiroidismo, fases pre o postoperatorias, cardiopatía isquémica, hipertensión
arterial, insuficiencia cardíaca, cirugía cardiotorácica).

18. FARMACOS ANTIARRITMICOS DEL GRUPO
III.
 AMIODARONA: presenta un
mecanismo de acción múltiple, ya
que bloquea diversas corrientes de
salida de K+, la INa y la ICaL, posee
propiedade vasodilatadoras y
antianginosas y, además, a altas
dosis, bloquea de forma no
competitiva los receptores α y β-
adrenérgicos. Es decir, que presenta
propiedades de los grupos I, II, III y
IV.

19.  En tratamientos agudos y tras su administración por vía intravenosa, prolonga el
período refractario y deprime la velocidad de conducción a través del nodo AV
(prolonga el intervalo PR) y de las vías accesorias, tanto en sentido
anterógradocomo retrógrado. Estos efectos explican su gran efectividad en el
tratamiento de taquicardias supraventriculares.

20.  La amiodarona es el fármaco de elección en la profilaxis y el tratamiento de la
mayoría de las arritmias supraventriculares y ventriculares que aparecen en
pacientes con patología cardiovascular asociada (p. ej., insuficiencia cardíaca,
cardiopatía isquémica, hipertensión arterial, cardiomiopatías, valvulopatías).
 a diferencia de los antiarrítmicos de los grupos I y IV, no aumenta la mortalidad en
pacientes con infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca o paro cardíaco previo.

21. FARMACOS ANTIARRITMICOS DEL GRUPO
IV.  presentan una alta afinidad por los estados
activo y/o inactivo, y prolongan la
reactivación del canal de Ca2+, por lo que el
bloqueo de la ICaL aumenta con la frecuencia
de estimulación.
 Esto explica por qué a concentraciones
terapéuticas estos fármacos apenas modifican
la conducción AV en ritmo sinusal, pero la
deprimen si existen taquicardias
supraventriculares o por reentrada intranodal

22.  Por su acción depresora del nodo AV, son útiles en el tratamiento de taquicardias
supraventriculares por reentrada que involucran el nodo AV y para controlar la
frecuencia ventricular en pacientes con flúter o fibrilación auriculares
 Son de elección en pacientes con asma o enfermedad pulmonar obstructiva
crónica en los que no se pueden usar β-bloqueantes o adenosina.

27. REFERENCIAS
 Flórez, J.: FARMACOLOGÍA HUMANA. 4º edic. , Editorial Masson-Salvat Medicina
 Silvia G. Priori* (coordinador) (Italia),Carina Blomstrom-Lundqvist* (coordinador)
(Suecia), Andrea Mazzantia (Italia), Nico Blomb (Paises Bajos), Martin Borggrefe
(Alemania),Artículo especial / Rev Esp Cardiol. 2016;69(2):176.e1-e77