Fármacos cardiovasculares y renales

1. Unidad 2.
Farmacología del Sistema
Cardiovascular
y Renal.

2. 2.1 Fármacos antianginosos
La expresión angina de pecho deriva etimológicamente del latín angor pectoris, que significa
opresión o constricción pectoral. Desde el punto de vista médico, es el conjunto de síntomas
que aparecen en un paciente que está padeciendo una isquemia en músculo cardíaco a
través de las arterias coronarias.

3. Cuando este aporte sanguíneo a través de las arterias coronarias no es suficiente (bien por el estrechamiento de
las arterias por placas de ateroma, o bien por la constricción funcional), el miocardio comienza a funcionar
defectuosamente y la primera manifestación de esta disfunción es un dolor torácico relativamente bien definido,
que se asociado a otros síntomas, lo que se conoce como angina de pecho.
Es importante definir correctamente el angor pectoris y, sobre todo, diferenciarlo del infarto agudo de miocardio, ya
que son situaciones clínicas muy distintas, aunque ambas forman parte del síndrome coronario agudo.

4. Mecanismo de producción de angina de pecho

5. • Angina de pecho estable. La angina estable suele ser desencadenada por la
actividad física. Subir escaleras, hacer ejercicio o caminar, el corazón demanda más
sangre, pero las arterias estrechas disminuyen el flujo sanguíneo. Además de la actividad
física, existen otros factores (como el estrés emocional, las bajas temperaturas, las
comidas pesadas y el tabaquismo) que pueden provocar el estrechamiento de las arterias
y ocasionar angina de pecho.
• Angina de pecho inestable. Si los depósitos de grasa (placas) en un vaso
sanguíneo se rompen o se forma un coágulo, puede bloquear o reducir rápidamente el
flujo a través de una arteria estrecha. Esto puede reducir repentina y gravemente el flujo
de sangre al músculo cardíaco. La angina de pecho inestable también puede originarse
por coágulos que obstruyen total o parcialmente los vasos sanguíneos del corazón.
La angina inestable empeora y no se alivia con el descanso o con los medicamentos
habituales. Si el flujo sanguíneo no mejora, el corazón se queda sin oxígeno y se produce
un infarto agudo al miocardio. La angina de pecho inestable es peligrosa y requiere
tratamiento de urgencia.

6. • La angina de pecho de Prinzmetal. Este tipo de angina es causado por un
espasmo repentino en una arteria coronaria, que temporalmente estrecha la arteria. Este
estrechamiento reduce el flujo de sangre al corazón, causando un fuerte dolor en el
pecho. La angina de pecho de Prinzmetal suele ocurrir en reposo, normalmente durante
la noche. El estrés emocional, el tabaquismo, algunos fármacos para la migraña y el uso
de la droga ilegal cocaína pueden desencadenar la angina de Prinzmetal.

8. Betabloqueadores.
Bloqueadores de los canales de calcio.
Nitratos
Revascularización transmiocárdica con láser
(RTML) Cambios en el estilo de vida.
Fármacos antianginosos

9. Acebutolol
Atenolol
Bisoprolol
Carvedilol
Celiprolol
Esmolol
Labetalol
Metoprolol
Nadolol
Nebivolol
Oxprenolol
Pindolol
Propranolol
Sotalol
Timolol
Betabloqueadores

10. I. Dihidropiridinas
Amlodipino
Felodipino
Isradipino
Lacidipino
Lercanidipino
Nicardipino
Nifedipino
Nimodipino
Nisoldipino
Nitrendipino
Nivaldipino
II. Fenilalquilaminas
Verapamilo
III. Benzotiazepina
Diltiazem
IV. Bencilimidazoliltetralina
Mibefradilo

12. Los nitratos y nitritos orgánicos son ésteres del ácido nítrico y del ácido nitroso. Entre los
nitratos se encuentran 5-mononitrato de isosorbida (5-MNI), dinitrato de isosorbida,
trinitrato de glicerilo (nitroglicerina)
NITRATOS Y NITRITOS
Mecanismo de acción antianginosa
La actividad antianginosa de los nitratos en la angina típica o de esfuerzo depende en
gran medida de su capacidad para reducir la demanda de oxígeno por el miocardio,
mediante los efectos sobre la circulación sistémica que disminuyen la precarga y la
poscarga. La intensa venodilatación que originan los nitratos produce una reducción del
retorno venoso, de la presión y el volumen telediastólicos ventriculares, con la
consiguiente disminución de la precarga. Además, la vasodilatación arterial disminuye la
tensión sistólica de la pared ventricular y la poscarga.

13. • Dejar de fumar.
• Supervisar y controlar otras afecciones de salud, como la presión arterial alta, el
colesterol alto y la diabetes.
• Mantener una dieta y un peso saludables.
• Incrementar la actividad física una vez que el médico te lo permita. Intentar hacer 150
minutos de actividad moderada cada semana. Además, se recomienda hacer 10 minutos de
fortalecimiento muscular 2 veces por semana y estirar 3 veces por semana durante 5 a 10
minutos cada vez.
• Reducir el grado de estrés.
• Limitar el consumo de alcohol a dos vasos o menos al día para los hombres, y un vaso
o menos al día para las mujeres.
• Recibir una vacuna anual contra la gripe para evitar complicaciones cardíacas por el
virus.
Cambios en el estilo de vida.

14. 2.2 Fármacos Digitalícos.
Fármaco de la familia de los glucósidos cardiacos, que se obtiene de plantas del género Digitalis.
Sus principales acciones derivan de la capacidad de inhibición de la bomba Na/K ATPasa y de su
actividad simpaticolítica y vagotónica, lo que le confiere propiedades inotrópicas positivas y
antiarrítmicas.
Estos fármacos aumentan la fuerza de contracción del miocardio y son ampliamente utilizados en
el tratamiento de la insuficiencia cardiaca y como antiarrítmicos, en el control de la respuesta
ventricular de la fibrilación auricular y otras arritmias supraventriculares, dado que reducen la
frecuencia de la contracción ventricular.
Pueden resultar peligrosos si hay sobredosificación y cuando son utilizados en pacientes con
hipocalemia. Los preparados que se utilizan con más frecuencia son la digoxina y la digitoxina.

15. Mecanismo de acción de los digitálicos
Desde el punto de vista electrofisiológico produce prolongación del período refractario del
nódulo A-V, especialmente por aumento del tono vagal.
A nivel celular, el efecto principal de los digitálicos es la inhibición de la «bomba de Na+» (Na+-
K+ ATPasa), lo que produce una menor salida activa de Na+ durante la diástole y un aumento
de su concentración intracelular. Esto produce un mayor intercambio Na+-Ca++, lo que se
acompaña de un aumento de la disponibilidad de Ca++ en la unión actino-miosina y
secundariamente, de la fuerza contractil.
Adicionalmente, el aumento del Na+ intracelular puede producir cambios en el potencial de
reposo, en la excitabilidad y en la velocidad de conducción de las fibras cardíacas

17. 2.3 Fármacos Antiarrítmicos.
Los fármacos antiarrítmicos están indicados en las desviaciones en el ritmo cardíaco. Dichos
fármacos corrigen estas anomalías de la función eléctrica del corazón. Existen cuatro clases.
Clase I bloqueadores de los canales de Na+, lo cuales se subdividen en IA, IB y IC.
Clase II, β-bloqueadoes.
Clase III, bloqueadores de canales de K+.
Clase IV, bloqueadores de canales de Ca+2.
El resultado de la acción de estos antiarrítmicos es una disminución de marcapasos ectópicos,
la reducción de la excitabilidad y conducción cardíaca y bloquear la actividad eléctrica en
casos de taquicardia¹.

20. TPSV = Taquicardia Paroxistica Supra Ventricular

21. Fármacos hipo e hipertensores.

22. Diuréticos
Los diuréticos son fármacos utilizados desde hace muchos años en el tratamiento de la hipertensión
arterial (HTA) y con los que se tiene la experiencia más prolongada. Tienen la ventaja de su fácil manejo y
bajo coste aunque, debido a sus efectos secundarios, su prescripción se ha limitado y últimamente se han
visto desplazados por otros grupos farmacológicos. No obstante, los diuréticos siguen siendo
considerados como fármacos de primera elección en el tratamiento de la HTA, debido a que han
demostrado en numerosos estudios controlados su capacidad para reducir la morbimortalidad
cardiovascular asociada a la HTA. Existen tres subgrupos diferentes de diuréticos: las tiazidas y
derivados, los diuréticos del asa de Henle y los ahorradores de potasio

24. Tiazidas
Las tiazidas actúan principalmente en la porción proximal del túbulo contorneado distal, inhibiendo
el cotransporte Na+-Cl, aumentando la excreción urinaria de estos iones. Estos fármacos tienen
una eficacia antihipertensiva superior a los diuréticos del asa, por lo que son preferibles en el
tratamiento de la HTA, salvo que ésta se asocie con insuficiencia renal, en cuyo caso se utilizarán
diuréticos del asa, ya que las tiazidas pierden su efecto.

25. Diuréticos del asa de Henle
Ejercen su función en la zona medular de la rama ascendente del asa de Henle.
Su mecanismo de acción consiste en la inhibición del cotransporte Na+-K+-Cl, con
lo que se bloquea la reabsorción activa de sodio. Al igual que las tiazidas, estos
fármacos producen una pérdida importante de potasio en la orina.

26. Espironolactona y amilorida
El tercer grupo de diuréticos lo constituyen la espironolactona y la amilorida. Esta última sólo se utiliza en
asociación con tiazidas para evitar la hipokalemia. Por su parte, la espironolactona es un antagonista de
los receptores de la aldosterona, por lo que inhibe la reabsorción de sodio en el túbulo distal. La
espironolactona tiene, además, propiedades antifibróticas y antiproliferativas, derivadas del bloqueo de la
acción de la aldosterona, especialmente cardíaco y vascular. El tratamiento con espironolactona ha
demostrado alargar la supervivencia y mejorar el pronóstico de los pacientes con insuficiencia cardíaca
congestiva. En la actualidad, se están desarrollando otros antagonistas de la aldosterona con una acción
más específica sobre el receptor, lo que evita algunos efectos secundarios de la espironolactona,
especialmente la ginecomastia.
Fármacos ahorradores de potasio

27. En el tratamiento de la HTA se recomienda la utilización de un diurético tiazídico o derivado,
ya sea sólo o asociado con un diurético ahorrador de potasio. Los diuréticos del asa deben
reservarse para los pacientes con insuficiencia renal o cardíaca asociadas, excepto la
torasemida que a dosis subdiuréticas (2,5 mg/día) puede utilizarse en la HTA no complicada.
Además, los diuréticos constituyen una buena terapia de asociación, especialmente con
bloqueadores beta-adrenérgicos, inhibidores de la enzima conversiva de la angiotensina
(IECA) o antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA II), al presentar
mecanismos de acción complementarios y disminuir la incidencia de efectos secundarios

28. Los efectos secundarios de los diuréticos son relativamente frecuentes, especialmente bioquímicos,
lo que limita su utilización y matiza su bajo costo. Los más importantes son la hipokalemia, con
diuréticos tiazídicos o del asa, la hiperkalemia con la utilización de antialdosterónicos,
especialmente si se utilizan en combinación con IECA, ARA II o en pacientes con deterioro de la
función renal, la hipomagnesemia, por pérdidas urinarias, la hiperuricemia con los diuréticos
tiazídicos que interfieren en la secreción tubular, la hiperglucemia, con tiazidas a dosis elevadas o
con diuréticos del asa, la hiperlipidemia, la impotencia y la disminución de la libido

29. Fármacos hipo e hipertensores.

31. Acebutolol
Atenolol
bisoprolol
Carvedilol
Celiprolol
Esmolol
Labetalol
Metoprolol
Nadolol
Nebivolol
Oxprenolol
Pindolol
Propranolol
Sotalol
Timolol
Betabloqueadores

32. Fármacos hipo e hipertensores.

33. IECAs
Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) son una clase de
medicamentos que se emplean principalmente en el tratamiento de la hipertensión arterial, de las
insuficiencia cardíaca crónica y también de la enfermedad renal crónica y forman parte de la
inhibición de una serie de reacciones que regulan la presión sanguínea: el sistema renina-
angiotensina-aldosterona. Las sustancias inhibidoras ECA se descubrieron por primera vez en
venenos de serpientes. Los inhibidores ECA más importantes utilizados para tratamientos son el
captopril (Capoten), el enalapril, el lisinopril y el ramipril. Por su gran significado terapéutico,
estos se cuentan entre los fármacos más vendidos.

34. Benazepril
Captopril
Cilazapril
Enalapril
Espirapril
Fosinopril
Imidapril
Lisinopril
Perindopril
Quinapril
Ramipril
Trandolapril

35. Fármacos hipo e hipertensores.

36. I. Dihidropiridinas
Amlodipino
Felodipino
Isradipino
Lacidipino
Lercanidipino
Nicardipino
Nifedipino
Nimodipino
Nisoldipino
Nitrendipino
Nivaldipino
II. Fenilalquilaminas
Verapamilo
III. Benzotiazepina
Diltiazem
IV. Bencilimidazoliltetralina
Mibefradilo

37. Fármacos hipo e hipertensores.

38. Los alfa 2 bloqueadores son un grupo de medicamentos que son antagonistas del receptor
adrenérgico alfa 2, a pesar que el término alfa bloqueador, generalmente hace referencia a los
bloqueadores α1. Estos son principalmente usados en investigación, teniendo muy pocas
aplicaciones clínicas en medicina humana, sin embargo la yohimbina fue usada anteriormente como
afrodisíaco, y es todavía usada algunas veces en medicina veterinaria (sin embargo esta
ampliamente reemplazada en la actualidad por el atipamezol) para revertir los efectos alfa 2
agonistas por ejemplo de la medetomidina la cual es usada como sedante durante procedimientos
quirúrgicos.
.
Alfa bloqueador

39. Un área en la cual los alfa bloqueadores 2 son usados en medicina humana es en el tratamiento de
la depresión. El antidepresivo tetracíclico mianserina y mirtazapina son alfa 2 bloqueadores. Se
piensa que su eficacia como antidepresivos puede provenir de su actividad en otros receptores

40. Clasificación
Se clasifican en tres tipos:
Bloqueadores o antagonistas α no selectivos.- Fueron los primeros en ser identificados,
incluyen a la fenoxibenzamina y la fentolamina.
Antagonistas de los receptores α1.- Fármacos importantes en el tratamiento de casos
específicos de hipertensión y de la hiperplasia prostática benigna. Entre estos se
encuentran la prazosina y la tamsulosina.
Antagonistas de los receptores α2.- Ejemplos de ellos son la yohimbina y la mirtazapina.

41. Usos clínicos
El uso de los antagonistas α no selectivos es principalmente en el control de crisis hipertensivas
producidas por feocromocitomas, efecto rebote por la supresión de clonidina o, en el caso de la
fentolamina, la extravasación de catecolaminas a los tejidos corporales.
Los antagonistas de los receptores α1 se han usado tradicionalmente en el tratamiento de la
hiperplasia prostática benigna y, menos frecuentemente, en la hipertensión. Adicionalmente la
prazosina tiene un efecto beneficioso en los niveles séricos de lípidos. Asimismo, podrían usarse en
la nefrolitiasis sin litotricia para cálculos entre 5-10 mm o post litotricia para nefrolitos mayores a 10
mm.4
Los antagonistas de los receptores α2 son útiles para la disfunción eréctil.

42. Fármacos hipo e hipertensores.

43. RAAS

44. Antagonista de los receptores de angiotensina II
Los antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA-II), también llamados
bloqueadores del receptor de la angiotensina (BRA), son un grupo de medicamentos que
modulan al sistema renina angiotensina aldosterona. Su principal indicación en medicina es en
la terapia para la hipertensión arterial, la nefropatía diabética—que es el daño renal debido a la
diabetes mellitus—e insuficiencia cardíaca congestiva

45. Mecanismo de acción
Los antagonistas de los receptores de la angiotensina II son sustancias, como su
nombre lo indica, que actúan como antagonistas o bloqueantes del receptor de la
enzima angiotensina II, llamado receptor AT1. El bloqueo de los receptores AT1 de
manera directa causa vasodilatación, reduce la secreción de la vasopresina y
reduce la producción y secreción de aldosterona, entre otras acciones. El efecto
combinado es una reducción en la presión arterial.

46. Valsartán
Telmisartán
Losartán
Irbesartán
Olmesartán
FARMACOS

48. Los lípidos son grasas que se absorben de los alimentos o se sintetizan en el hígado. Los triglicéridos y
el colesterol son los lípidos más comprometidos por enfermedades, aunque todos los lípidos son
fisiológicamente importantes.
El colesterol es un componente ubicuo de todas las membranas celulares, los esteroides, los ácidos
biliares y las moléculas de señalización.
Los triglicéridos almacenan principalmente energía en adipocitos y células musculares.
Generalidades sobre el metabolismo de los lípidos

49. Las lipoproteínas son estructuras esféricas hidrófilas que poseen proteínas en su superficie (apoproteínas o
apolipoproteínas) capaces de actuar como cofactores y ligandos para enzimas encargadas del
procesamiento de los lípidos. Todos los lípidos son hidrófobos y en su mayoría insolubles en sangre, por lo
que requieren transporte dentro de las lipoproteínas. Las lipoproteínas se clasifican en función de su
tamaño y su densidad (se definen de acuerdo con la relación entre lípidos y proteínas) y son importantes
porque las concentraciones elevadas de lipoproteínas de baja densidad (LDL) y las concentraciones
bajas de liproproteínas de alta densidad (HDL) son factores de riesgo importantes para el desarrollo
de cardiopatía isquémica.
La dislipidemia es la elevación de las concentraciones plasmáticas de colesterol y/o triglicéridos, o una
disminución del nivel de colesterol asociado a HDL que contribuyen al desarrollo de aterosclerosis.

50. La arterioesclerosis es una afección en la cual placa se acumula dentro de las arterias. Placa es una
sustancia pegajosa compuesta de grasa, colesterol, calcio y otras sustancias que se encuentran en la
sangre. Con el tiempo, esta placa se endurece y angosta las arterias. Eso limita el flujo de sangre rica
en oxígeno.

51. Los defectos en la vía de síntesis, procesamiento y eliminación de liproproteínas pueden promover la
acumulación de lípidos aterógenos en el plasma y el endotelio.
Metabolismo de los lípidos exógenos (de la dieta)
Más del 95% de los lípidos de la dieta son: Triglicéridos
El 5% restante de los lípidos de la dieta son:
Colesterol (presente en alimentos como colesterol esterificado)
Vitaminas liposolubles
Ácidos grasos libres (AGL)
Fosfolípidos

52. Metabolismo de los lípidos endógenos
Las lipoproteínas sintetizadas por el hígado transportan los triglicéridos y el colesterol endógenos. Las
lipoproteínas circulan a través de la sangre continuamente hasta que los triglicéridos unidos a ellas se
liberan en los tejidos periféricos o las mismas lipoproteínas se absorben en el hígado. Los factores que
estimulan la síntesis hepática de lipoproteínas suelen aumentar las concentraciones plasmáticas de
colesterol y triglicéridos.

54. La clasificación de las lipoproteínas se
basa en su densidad y se pueden aislar
por ultracentrifugación quilomicrones,
VLDL, IDL, LDL y HDL. Los
quilomicrones y las VLDL transportan los
triglicéridos desde el intestino e hígado,
respectivamente, hasta los tejidos
periféricos. La metabolización de las
VLDL origina las IDL y LDL. Las LDL
transportan la mayoría del colesterol
plasmático a los tejidos extrahepáticos.
La HDL moviliza el colesterol de los
tejidos periféricos hacia el hígado, donde
se elimina en forma de colesterol libre o
sales biliares, proceso conocido como
transporte reverso de colesterol. El
metabolismo de las lipoproteínas puede
ser regulado por receptores nucleares
que regulan la expresión de genes del
metabolismo de triglicéridos y de las
apolipoproteínas.

58. Estos son los hipolipemiantes más antiguos, no son de uso regular en la actualidad. Los más conocidos son
Colestipol, Colestiramina y Colesevelam. Estos fármacos no se absorben, su mecanismo de acción consiste
en ligar ácidos biliares en el lumen del intestino, forman complejos insolubles que son excretados en las
heces. Disminuyen la concentración sanguínea de colesterol ya que este se destina a la síntesis de ácidos
biliares en el hígado, de
esta forma aumenta la captación hepática de LDL, por lo tanto estas resinas interfieren también en la fase
de metabolismo endógeno
RESINAS LIGADORAS DE ÁCIDOS
BILIARES

59. ÁCIDO NICOTÍNICO
(NIACINA)
Este medicamento está disponible en formas de liberación inmediata (Cristalino) y en formas de
liberación sostenida (Niacor® y Niaspan®). Su mecanismo de acción consiste en inhibir la producción hepática
de VLDL y por ende de su metabolito LDL (fase de metabolismo endógeno), además incrementa el HDL hasta
en un 30-35% ya que reduce la transferencia de colesterol del HDL al VDLD y disminuye el
aclaramiento de HDL (disminuye el catabolismo hepático de la Apo A1). Estos fármacos también
inhiben la síntesis y esterificación de ácidos grasos con lo cual se disminuye la producción de
triglicéridos, además estimulan la LPL (lipoprotein-lipasa) con lo que aumenta el aclaramiento
de triglicéridos desde los quilomicrones y las VLDL de tal forma que modifican el metabolismo endógeno y
exógeno de los lípidos. Algunos estudios sugieren que la Niacina puede tener efectos beneficos cuando es
usada en la prevención de enfermedad coronaria.

60. BLOQUEADOR DE LA ABSORCIÓN DEL COLESTEROL
(EZETIMIBA)
Es un inhibidor de la absorción de colesterol a nivel intestinal, inhibe tanto la absorción del colesterol proveniente
de la dieta como el colesterol biliar (metabolismo exógeno y circulación enterohepática). Tiene como ventaja sobre
las resinas ligadoras de ácidos biliares que no interfiere en la absorción de otros lípidos (triglicéridos y vitaminas
liposolubles). Indirectamente provoca un aumento en los receptores hepáticos de LDL con el objetivo de aumentar
la síntesis hepática de colesterol a manera de compensación por el colesterol que deja de absorberse. Ezetimiba
tiene un tiempo medio de eliminación de 22 horas, reduce la hiperlipidemia postprandial (9). Se utiliza en adición a
estatinas cuando estas no logran que el paciente disminuya los niveles de colesterol al nivel deseado (efecto de
potenciación). El principal inconveniente de Ezetimiba es la posible elevación de transaminasas particularmente
cuando se utiliza en conjunto con una estatina, además está contraindicado durante el período de lactancia

61. INHIBIDORES DE HMG-CO A
REDUCTASA (ESTATINAS)
Estas son los medicamentos hipolipemiantes más usados en la actualidad, son de primera elección para
reducir los niveles de LDL. Se unen de manera covalente al sitio activo de la enzima (reductasa) con mayor
afinidad que la HMGCoA. La enzima es la responsable de la síntesis hepática de colesterol (metabolismo
endógeno), al disminuir la concentración intracelular de colesterol, se induce un aumento en la cantidad de
receptores B/E (receptores de LDL), aumentando la captación de LDL.
Las estatinas cumplen una función importante en los vasos con enfermedad ateromatosa ya que estabilizan
la placa de ateroma haciéndola menos susceptible a la ruptura y erosión, reducen el vasoespasmo a nivel
coronario, induce un aumento en la producción de óxido nítrico (vasodilatador) y una disminución en la
síntesis de endotelina (vasoconstrictor), disminuye la actividad de los macrófagos espumosos, disminuye la
proliferación de músculo liso en la pared del vaso, disminuyen la síntesis de moléculas de adhesión y
agregación plaquetaria, y favorecen la fibrinólisis.

62. Atorvastatina (Lipitor)
Fluvastatina (Lescol XL)
Lovastatina (Altoprev)
Pitavastatina (Livalo, Zypitamag)
Pravastatina (Pravachol)
Rosuvastatina (Crestor, Ezallor)
Simvastatina (Zocor)

63. FIBRATOS
Son derivados del ácido fíbrico: Gemfibrozil, Ciprofibrato, Fenofibrato, Bezafibrato; son
medicamentos que actúan como ligando para el regular de la transcripción nuclear del receptor
alfa activado por proliferada de peroxisoma (α-PPAR), esto provoca un aumento en la síntesis de
la enzima Lipoprotein-lipasa (LPL) la cual se encarga de catabolismo de las VDLD y los
Quilomicrones, de este catabolismo se obtiene ácidos grasos que son destinados al metabolismo
del músculo estriado o almacenamiento en tejido adiposo. Estas medicamentos incrementan el
aclaramiento de los triglicéridos y por lo tanto son los hipolipemiantes que más reducen su
concentración, por otro lado los fibratos aumentan las concentraciones de HDL (aumenta el
transporte inverso del colesterol), ya que estimulan directamente la síntesis de apolipoproteínas
A-I y A-II.