SlideShare una empresa de Scribd logo
ASMA BRONQUIAL
Y CRISIS ASMÁTICA
Rotación: Pediatria
DEFINICION:
ETIOLOGÍA:
DEFINICION ACTUAL (GINA 2023):
•
•
•
Enfermedad heterogénea, usualmente caracterizada por inflamación crónica de la vía aérea. Esto
esta definido por síntomas respiratorias tales como sibilancias, disnea, opresión torácica y tos que
puede variar en tiempo e intensidad, junto con limitación variable al flujo aéreo espiratorio.
Los síntomas y limitación al flujo aéreo pueden resolverse espontáneamente o con tratamiento
La limitación al flujo aéreo puede llegar a ser persistente.
FISIOPATOLOGÍA:
Anormalidad básica: 0bstrucción de Edema e hiperemia de
paredes de V.A
Contracción y
acortamiento de V.A
Taponamiento del lumen
bronquial por moco
las vías aéreas
Mecanismos Fisiopatológicos:
Alergia y
Atopia:
Inflamación
Bronquial:
•
•
•
•
•
ATOPIA: condición
hereditaria
caracterizada por una
respuesta
inmunológica
excesiva, debida a la
producción elevada de
IgE frente a sustancias
del medio ambiente.
Los genes asociados
con el asma están en
su mayoría en el
cromosoma 5, regula
IL-4, IL5 y IL-13.
Intervienen células y mediadores químicos.
CÉLULAS:
– Acumulacióndeeosinófilosysusproductos
(proteína mayor básica, proteína catiónica,
peroxidasa y neurotoxina).
– Infiltradoeosinófilopor:
• Aumento de formación en la medula
ósea.
• Atracción hacia la mucosa bronquial desde los
vasos por citocinas, adhesinas y factores
quimiotácticos
• Activación in situ para que liberen sus
productos.
– ReguladoporloslinfocitosT(Th2)
MEDIADORES QUIMICOS:
– Liberadosporloseosinófilosymastocitos
– Ocasionanedemaybroncoconstriccióndela
mucosa respiratoria
– Tenemos:
• Histamina,
• Loseicosanoidesy
• Elfactoractivadordeplaquetas(PAF).
– Histamina:
• Broncoconstrictora
• Aumentalassecrecionesbronquiales
CLÍNICA:
Mecanismos Fisiopatológicos:
Hiperrespuesta
Bronquial:
•
•
Tendencia del árbol bronquial a
frente a estímulos de diversa índole
(químicos o físicos).
Se evalua mediante:
respuesta broncoconstrictora excesiva
–
–
–
Estímulos químicos:
Estímulos físicos:
Modificadores de la osmolaridad:
•
•
•
•
•
•
Metacolina,
Histamina,
Monofosfato de adenosina.
Ejercicio
Hiperventilación.
Manitol
LO TÍPICO DEL ASMA:
• Síntomas:Disnea,tos,sibilanciasy/oopresióntorácica
• Lossíntomasfrecuentementeempeorandurantelanocheotempranoporlamañana.
• Lossíntomasvaríanentiempoeintensidad
• Los síntomas son activados por infecciones virales, ejercicio, exposición a alérgenos,
cambios del clima, risa o irritantes tales como gases de automóviles, tabaco u olores fuertes.
• Historiafamiliardeasmay/oenfermedadesatópicas.
DIAGNÓSTICO:
•
•
•
•
•
•
•
•
RADIOGRAFIA DE TORAX:
Para diagnostico
diferencial.
MEDICIÓN DEL FLUJO ESPIRATORIO PICO (PEF):
Máximo flujo alcanzado con una espiración.
Evalúa la variabilidad de la obstrucción.
La monitorización del PEF en casa es una prueba de gran valor para el diagnóstico y seguimiento de los pacientes con asma.
PRUEBAS DE ALERGIA:
La presencia de atopia aumenta la probabilidad de que un paciente
con síntomas respiratorios tenga asma alérgica, pero esto no es
específico.
El estado atópico puede identificarse mediante:
–
La prueba de punción cutánea con alérgenos ambientales comunes
es simple y rápida de realizar y, cuando la realiza un evaluador
experimentado con extractos estandarizados, es económica y tiene
una alta sensibilidad.
ESPIROMETRIA FORZADA:
Confirma la limitación al flujo aéreo espiratorio:
– Deberealizarsesinmedicaciónprevia.
– Puede salirnormal uobstructiva (relación VEF1/CVF por debajo del75%).
– Debe realizarse con test debroncodilatación. Se considera positivo siel VEF1 tiene un aumento ≥12% y200 ml.
– Sielestudioesnormaldebenrealizarsepruebasdebroncoprovocaciónconmetacolinaoconejercicio.
El diagnóstico inicial es clínico, en base a la historia clínica:
– Lavariabilidaddesíntomas
– Historiafamiliarpositivadeasma
Enfermedades atópicas
– Debeserconfirmadocon pruebasdefunciónpulmonar:Espirometriaconpruebadebroncodilatación.
•
•
Signos de retención aérea.
Pruebas cutáneas o midiendo el nivel de inmunoglobulina E
específica (sIgE) en suero.
CLASIFICACIÓN:
¿Cómo Evaluar a un Paciente con Asma?
•
•
–
–
Evaluar el control de los síntomas:
–Frecuencia de los síntomas del asma durante el día y la noche
–El uso de Agonistas beta-2 de acción corta y
–La limitación de la actividad.
Evaluar el riesgo de futuras exacerbaciones.
–Antecedentes de ≥1 exacerbación en el año anterior
–Problemas socioeconómicos,
–Mala adherencia,
–Técnica de inhalación incorrecta,
–Función pulmonar baja,
–Tabaquismo y
–Eosinofilia sanguínea.
Evaluar factores de riesgo de limitación al flujo aéreo
persistenteyefectosadversosdeltratamiento.
Una vez que se ha realizado el diagnóstico de asma, la
función pulmonar es más útil como indicador de riesgo
futuro:
• Deberegistrarseenelmomentodeldiagnóstico,
• 3a6mesesdespuésdeiniciar eltratamiento y,
• Posteriormente,periódicamente.
MANEJO DEL ASMA PERSONALIZADO:
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Síntomas
Exacerbaciones
Efectos adversos
Función pulmonar
Satisfacción del paciente
Estrategias no farmacológicas
Medicación del asma (ajustar abajo o arriba)
Educación  entrenamiento de habilidades
Confirmación de diagnóstico si es necesario.
Control de síntomas  factores de
(incluyendo función pulmonar).
Comorbilidades
Técnica inhalatoria  adherencia
Preferencias del paciente y metas
Tratamiento de factores de riesgo modificables y comorbilidades.
riesgo modificables
Revisar la
Respuesta
:
Evaluar
Ajustar
Otras opciones
Dosis bajas de ICS LTRA diarios, o dosis bajas si se
utiliza SABAde ICS si se utiliza SABA
ICS-formoterol bajas dosis según necesidad
PASO 2
Dosis bajas diarias de ICS, o
según necesidad bajas dosis ICS-
formoterol*
PASO 3
Dosis media ICS, o
Síntomas la mayoría
de días, o despertar
con asma 1 vez por
semana o más.
Síntomas la mayoría
de días, o despertar
con asma1 vez por
semana o mas, o 
Fc pulmonar.
Dosis alta ICS, añadir
tiotropio, o LTRA
Adicionar dosis baja
OCS, pero considerar
efectos adversos.
PASO 5
Dosis alta de ICS-
PASO 4LABA.
Referir para evaluación
Dosis media ICS-LABAfenotípica ±añadir
terapia, ej. Tiotropio,
anti-IgE, anti-
IL5/5R,anti-IL4R
Curso corto OCS puede
necesitarse en paciente
con asma no
controlada severa.
controladoras
dosis baja ICS+LTRA
Dosis baja ICS-LABA
PASO 1
ICS-formoterol bajas dosis según necesidad para paciente con terapia de
mantenimiento y alivio prescrita
ICS-formoterol*
bajas dosis según
necesidad
Aliviadore
s
preferidos
Controladores
preferidos
menos de 2
veces al mes
Síntomas ≥2 veces al mes,
pero menos que
diariamente
2 agonista de acción corta (SABA) según necesidad

OTRAS OPCIONES
ALIVIO
INICIE AQUÍ SI
Síntomas
TRATAMIENTO CONTROLADOR EN
-GINA 2023:
* Datos solo con budesonida-formoterol.
FARMACO
Baja
Dosisdiaria (mcg)
Media Alta
Fluticacona/Salmeterol
Budesonida/formoterol
Furoato de fluticasona/Vilanterol
DPI 100 o 200 g/6 g 1 inhalación bid;
MDI 80 0 160 g/4,5 g 2 pufs bid
EL 25g/100g 1 inhalación c/24 hrs.
Corticosteroidesinhalatorios
Dipropionato de Beclometasona (CFC)200 -500>500 -1000> 1000
Dipropionatode beclometasona (HFA)100 -200>200 -400> 400
Budesonida (DPI)200-400>400 -800> 800
Propionato de fluticasona (DPI)100 -250>250 -500> 500
Propionato de fluticasona (HFA)100 -250>250 -500> 500
Combinación ICS/LABADosis usual
DPI 100, 250 o 500 g/50g 1 inhalaciónbdi;
MDI 50,125 o 250 g/25g 2 pufs bid
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Empeoramiento agudo o sub agudo de síntomas y función pulmonar del estado habitual de un paciente; en algunas
veces el paciente puede debutar con una exacerbación.
Los pacientes que tienen un mayor riesgo de muerte relacionada con el asma deben ser identificados y censado
para una revisión más frecuente.
Todos los pacientes deben recibir un plan de acción para el asma por escrito apropiado para su nivel de control del
asma y conocimientos de salud, para que sepan cómo reconocer y responder al empeoramiento del asma.
Iniciar tratamiento con administración repetida de 
2 agonista de acción corta (SABA), inicio temprano de corticoide
oral y oxígeno si esta disponible.
En la mayoría de pacientes se utiliza el inhalador dosis medida presurizado y espaciador.
En exacerbaciones severas se agrega bromuro de ipratropio (anticolinérgico).
Considera sulfato de magnesio intravenoso en pacientes con exacerbaciones severa que no responden al
tratamiento inicial.
La radiografía de tórax y prescripción de antibióticos no son de rutina.
TRATAMIENTO ALIVIADOR:
Exacerbaciones:
FACTORES QUE INCREMENTAN EL RIESGO DE ASMA RELACIONADA A MUERTE:
Una historia de asma casi fatal que requirió intubación y ventilación mecánica.
La crisis de asma es un episodio de progresiva o repentina
Crisis asmática. Se llama crisis de asma a un aumento de los
síntomas rápidamente creciente (minutos, horas o días), con una
disminuciónimportantedelflujoaéreo.
Asma aguda severa. También llamada “asma súbita asfixiante”, se
refiereagradosextremosdegravedaddela crisisdeasma
Estatus asmático. grado de obstrucción bronquial es severo desde
el comienzo o empeora progresivamente y no mejora a los 60
minutos de iniciar el tratamiento médico habitual e intensivo.
Asma casi fatal: aparición de diversos eventos tales como paro
cardiorrespiratorio
dificultad para respirar, con disnea, tos o sensación de
opresión torácica o una combinación de estos síntomas.
CRISIS ASMATICA:
•
•
•
•
Otras Definiciones:
CLASIFICACION DE
CRISIS ASMATICA:
LEVE O MODERADA
SEVERA
AMENAZA DE VIDA
Habla enfrases,
≤
mejorpersonal.
Somnolencia, confusión
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Prefieresentarse,
No agitación,
Frecuencia respiratoria
incrementada,
Nousodemúsculos accesorios,
Frecuencia cardiaca 100-120
lpm, Saturación de oxigeno (aire
ambiental) 90-95%,
PEF > 50% del predicho o del
mejorpersonal.
Tórax silente.
Habla enpalabras,
Se sienta encorvado hacia
adelante,
Agitado,
Frecuencia respiratorio > 30
min,
Músculos accesoriosenuso,
Frecuencia cardiaca >120
lpm,
Saturación de oxígeno (aire
ambiental) < 90%
PEF 50% predicho o del
SCORE PULMONAR:
Atención primaria.
Leve o moderada
Evaluación del paciente
Severa
Paciente presenta exacerbación aguda o sub-aguda
SABA:4-10 pufs por pMDI+spacer,
repetir cada 20 minutos por 1 hora.
Prednisolona: adultos 40-50 mg, niños
1-2 mg/Kg. Max 40 mg
Oxigeno controlado (si esta
disponible):saturación objetivo 93-95%
Empeoramiento
¿Es asma?
Factores para asma relacionado a la muerte
¿Severidad de exacerbación?
Amenaza de vida
(niños 94-98%)
TRATAMIENTO INICIAL
Traslado a un centro de
cuidados intensivos:
Mientras espera: dar SABA,
bromuro de ipratropio, O2,
corticosteroides sistémicos
URGENTE
MANEJO DE EXACERBACION DE ASMA EN ATENCION PRIMARIA
TRATAMIENTO INICIAL
SABA:4-10 pufs por pMDI+spacer, repetir cada 20
minutos por 1 hora.
Prednisolona:adultos 40-50 mg, niños 1-2 mg/Kg.
Max 40 mg
Oxigeno controlado (si esta disponible):saturación
objetivo 93-95% (niños 94-98%)
Mejoría de síntomas, no necesita SABA
Mejoría PEF, y >60-80% del mejor valor personal o
predicho
Saturación oxigeno > 94% aire ambiente
Condiciones adecuada en casa
CONTINUAR TRATAMIENTO con SABA a demanda
Empeoramiento
Traslado a un centro de cuidados
intensivos:
Mientras espera: dar SABA, bromuro
de ipratropio, O2, corticosteroides
ARREGLAR AL ALTA
Aliviador: continuar a demanda
Prednisolona; continuar, usualmente 5-7 días (3-5 días en niños)
Seguimiento: dentro de 2-7 días (1-2 días en niños)
SEGUIMIENTO
Revisar signos y síntomas: ¿Resolvió la exacerbación?¿Debe continuar prednisona?
Aliviadores: reducir según necesidad. Controlador:continuar altas dosis por 1-2 semanas o largo plazo (3 meses), dependiendo de los
antecedentes de la exacerbación.
Factores de riesgo: chequear y corregir los factores de riesgo modificables que pueden contribuir a exacerbación incluyendo técnica
inhalatoria y adherencia. Referir si > 1-2 exacerbaciones al año
EVALUAR PARA ALTA
EVALUAR RESPUESTA EN 1 HORA (o antes)
Empeoramiento
Plan de acción: ¿Se entiende? ¿Fue usado apropiadamente?¿Necesita
modificación?
sistémicos
Controlador: iniciar o aumentar, chequear técnica inhalatoria, adherencia
Mejoría
BIBLIOGRAFÍA
2023 GINA report for asthma. Lancet Respir Med.
2023
Gracias…

Más contenido relacionado

Similar a Asma bronquial y crisis asmáticavb .pdf

Asma bronquial y el uso de inhaladores
Asma bronquial y el uso de inhaladoresAsma bronquial y el uso de inhaladores
Asma bronquial y el uso de inhaladores
residentesnalon
 
Asma y-situaconesextret de docencia rafalafena Beatriz Bustos
Asma y-situaconesextret de docencia rafalafena Beatriz BustosAsma y-situaconesextret de docencia rafalafena Beatriz Bustos
Asma y-situaconesextret de docencia rafalafena Beatriz Bustos
alex lazaro algado
 
1. crisis asmática dr. luis concepción urteaga
1. crisis asmática   dr. luis concepción urteaga1. crisis asmática   dr. luis concepción urteaga
1. crisis asmática dr. luis concepción urteaga
Gary Salazar Ruiz
 

Similar a Asma bronquial y crisis asmáticavb .pdf (20)

Asma bronquial
Asma bronquialAsma bronquial
Asma bronquial
 
Asma bronquial
Asma bronquialAsma bronquial
Asma bronquial
 
ASMA.pptx
ASMA.pptxASMA.pptx
ASMA.pptx
 
Asma en pediatria
Asma en pediatriaAsma en pediatria
Asma en pediatria
 
Asma. Manejo en el paciente adulto
Asma. Manejo en el paciente adultoAsma. Manejo en el paciente adulto
Asma. Manejo en el paciente adulto
 
¿Será epoc o asma?
¿Será epoc o asma?¿Será epoc o asma?
¿Será epoc o asma?
 
Talleresresidentes2020seguimientoycontrolasma 200327105718
Talleresresidentes2020seguimientoycontrolasma 200327105718Talleresresidentes2020seguimientoycontrolasma 200327105718
Talleresresidentes2020seguimientoycontrolasma 200327105718
 
Asma bronquial ã guda ppt
Asma bronquial ã guda pptAsma bronquial ã guda ppt
Asma bronquial ã guda ppt
 
Asma bronquial infantil
Asma bronquial infantil Asma bronquial infantil
Asma bronquial infantil
 
Terapéutica del Asma
Terapéutica del AsmaTerapéutica del Asma
Terapéutica del Asma
 
Asma
AsmaAsma
Asma
 
Asma en base al reporte GINA 2006
Asma en base al reporte GINA 2006Asma en base al reporte GINA 2006
Asma en base al reporte GINA 2006
 
Asma bronquial 2010
Asma bronquial 2010Asma bronquial 2010
Asma bronquial 2010
 
Asma bronquial y el uso de inhaladores
Asma bronquial y el uso de inhaladoresAsma bronquial y el uso de inhaladores
Asma bronquial y el uso de inhaladores
 
Crisis Asmática
Crisis AsmáticaCrisis Asmática
Crisis Asmática
 
Asma Bronquial Actualizacion 2008
Asma Bronquial Actualizacion 2008Asma Bronquial Actualizacion 2008
Asma Bronquial Actualizacion 2008
 
Asma y Crisis Asmática..pptx
Asma y Crisis Asmática..pptxAsma y Crisis Asmática..pptx
Asma y Crisis Asmática..pptx
 
Exacerbación de Asma
Exacerbación de AsmaExacerbación de Asma
Exacerbación de Asma
 
Asma y-situaconesextret de docencia rafalafena Beatriz Bustos
Asma y-situaconesextret de docencia rafalafena Beatriz BustosAsma y-situaconesextret de docencia rafalafena Beatriz Bustos
Asma y-situaconesextret de docencia rafalafena Beatriz Bustos
 
1. crisis asmática dr. luis concepción urteaga
1. crisis asmática   dr. luis concepción urteaga1. crisis asmática   dr. luis concepción urteaga
1. crisis asmática dr. luis concepción urteaga
 

Último

Fisiopatología lesiones más frecuente en la columna vertebral.pdf
Fisiopatología lesiones más frecuente en la columna vertebral.pdfFisiopatología lesiones más frecuente en la columna vertebral.pdf
Fisiopatología lesiones más frecuente en la columna vertebral.pdf
KarlaRamos209860
 
5+La+alimentación+de+la+trucha+arcoíris+_versión+final+(1).pdf
5+La+alimentación+de+la+trucha+arcoíris+_versión+final+(1).pdf5+La+alimentación+de+la+trucha+arcoíris+_versión+final+(1).pdf
5+La+alimentación+de+la+trucha+arcoíris+_versión+final+(1).pdf
EdsonCienfuegos
 
Modonesi, M. - El Principio Antagonista [2016].pdf
Modonesi, M. - El Principio Antagonista [2016].pdfModonesi, M. - El Principio Antagonista [2016].pdf
Modonesi, M. - El Principio Antagonista [2016].pdf
frank0071
 
TEJIDOS PARENQUIMATICO de la planta.pptx
TEJIDOS PARENQUIMATICO de la planta.pptxTEJIDOS PARENQUIMATICO de la planta.pptx
TEJIDOS PARENQUIMATICO de la planta.pptx
AndrBenjaminAguirreU
 
6. LESION RENAL AGUDA tomado de medicina interna de harrison
6. LESION RENAL AGUDA  tomado de medicina interna de harrison6. LESION RENAL AGUDA  tomado de medicina interna de harrison
6. LESION RENAL AGUDA tomado de medicina interna de harrison
DouglasOcon
 
Cap 35 Resistencia del Organismo a la Infeccion II INMUNIDAD.pptx
Cap 35 Resistencia  del Organismo a la Infeccion II INMUNIDAD.pptxCap 35 Resistencia  del Organismo a la Infeccion II INMUNIDAD.pptx
Cap 35 Resistencia del Organismo a la Infeccion II INMUNIDAD.pptx
MailyAses
 
La oratoria forense utilizando cada una de las tres reglas especiales y donde...
La oratoria forense utilizando cada una de las tres reglas especiales y donde...La oratoria forense utilizando cada una de las tres reglas especiales y donde...
La oratoria forense utilizando cada una de las tres reglas especiales y donde...
FreddyTuston1
 

Último (20)

Fisiopatología lesiones más frecuente en la columna vertebral.pdf
Fisiopatología lesiones más frecuente en la columna vertebral.pdfFisiopatología lesiones más frecuente en la columna vertebral.pdf
Fisiopatología lesiones más frecuente en la columna vertebral.pdf
 
5+La+alimentación+de+la+trucha+arcoíris+_versión+final+(1).pdf
5+La+alimentación+de+la+trucha+arcoíris+_versión+final+(1).pdf5+La+alimentación+de+la+trucha+arcoíris+_versión+final+(1).pdf
5+La+alimentación+de+la+trucha+arcoíris+_versión+final+(1).pdf
 
Modonesi, M. - El Principio Antagonista [2016].pdf
Modonesi, M. - El Principio Antagonista [2016].pdfModonesi, M. - El Principio Antagonista [2016].pdf
Modonesi, M. - El Principio Antagonista [2016].pdf
 
Estudio de la respiración celular en diferentes tipos de tejidos .pptx
Estudio de la respiración celular en diferentes tipos de tejidos .pptxEstudio de la respiración celular en diferentes tipos de tejidos .pptx
Estudio de la respiración celular en diferentes tipos de tejidos .pptx
 
Algebra Lineal - Eduardo Espinoza Ramos.pdf
Algebra Lineal - Eduardo Espinoza Ramos.pdfAlgebra Lineal - Eduardo Espinoza Ramos.pdf
Algebra Lineal - Eduardo Espinoza Ramos.pdf
 
Trayectoria histórica, exponentes y perspectivas del pensamiento sistémico: u...
Trayectoria histórica, exponentes y perspectivas del pensamiento sistémico: u...Trayectoria histórica, exponentes y perspectivas del pensamiento sistémico: u...
Trayectoria histórica, exponentes y perspectivas del pensamiento sistémico: u...
 
Hablame-de-tus-fuentes-luisa-garcia-tellez-libro.pdf
Hablame-de-tus-fuentes-luisa-garcia-tellez-libro.pdfHablame-de-tus-fuentes-luisa-garcia-tellez-libro.pdf
Hablame-de-tus-fuentes-luisa-garcia-tellez-libro.pdf
 
TEJIDOS PARENQUIMATICO de la planta.pptx
TEJIDOS PARENQUIMATICO de la planta.pptxTEJIDOS PARENQUIMATICO de la planta.pptx
TEJIDOS PARENQUIMATICO de la planta.pptx
 
2.-Tema Genetica y el sistema del ser humano
2.-Tema Genetica y el sistema del ser humano2.-Tema Genetica y el sistema del ser humano
2.-Tema Genetica y el sistema del ser humano
 
PRESENTACIÓN PENSAMIENTO CRÍTICO CAMPO FORMATIVO.pdf
PRESENTACIÓN PENSAMIENTO CRÍTICO CAMPO FORMATIVO.pdfPRESENTACIÓN PENSAMIENTO CRÍTICO CAMPO FORMATIVO.pdf
PRESENTACIÓN PENSAMIENTO CRÍTICO CAMPO FORMATIVO.pdf
 
Los lípidos, estructura química y función
Los lípidos, estructura  química y funciónLos lípidos, estructura  química y función
Los lípidos, estructura química y función
 
Estudio de la respiración celular en diferentes tipos de tejidos .pptx
Estudio de la respiración celular en diferentes tipos de tejidos .pptxEstudio de la respiración celular en diferentes tipos de tejidos .pptx
Estudio de la respiración celular en diferentes tipos de tejidos .pptx
 
6. LESION RENAL AGUDA tomado de medicina interna de harrison
6. LESION RENAL AGUDA  tomado de medicina interna de harrison6. LESION RENAL AGUDA  tomado de medicina interna de harrison
6. LESION RENAL AGUDA tomado de medicina interna de harrison
 
Proyecto socio productivo y social uptaeb
Proyecto socio productivo y social  uptaebProyecto socio productivo y social  uptaeb
Proyecto socio productivo y social uptaeb
 
1891 - 14 de Julio - Rohrmann recibió una patente alemana (n° 64.209) para s...
1891 - 14 de Julio - Rohrmann recibió una patente alemana (n° 64.209)  para s...1891 - 14 de Julio - Rohrmann recibió una patente alemana (n° 64.209)  para s...
1891 - 14 de Julio - Rohrmann recibió una patente alemana (n° 64.209) para s...
 
Cap 35 Resistencia del Organismo a la Infeccion II INMUNIDAD.pptx
Cap 35 Resistencia  del Organismo a la Infeccion II INMUNIDAD.pptxCap 35 Resistencia  del Organismo a la Infeccion II INMUNIDAD.pptx
Cap 35 Resistencia del Organismo a la Infeccion II INMUNIDAD.pptx
 
La oratoria forense utilizando cada una de las tres reglas especiales y donde...
La oratoria forense utilizando cada una de las tres reglas especiales y donde...La oratoria forense utilizando cada una de las tres reglas especiales y donde...
La oratoria forense utilizando cada una de las tres reglas especiales y donde...
 
TRIPTICO COVID 2024 recomendaciones .pdf
TRIPTICO COVID 2024 recomendaciones .pdfTRIPTICO COVID 2024 recomendaciones .pdf
TRIPTICO COVID 2024 recomendaciones .pdf
 
biografia de emmy noether, quien fue, estudios, trayectoria
biografia de emmy noether, quien fue, estudios, trayectoriabiografia de emmy noether, quien fue, estudios, trayectoria
biografia de emmy noether, quien fue, estudios, trayectoria
 
Función y clasificación de los aminoácidos.pptx
Función y clasificación de los aminoácidos.pptxFunción y clasificación de los aminoácidos.pptx
Función y clasificación de los aminoácidos.pptx
 

Asma bronquial y crisis asmáticavb .pdf

  • 1. ASMA BRONQUIAL Y CRISIS ASMÁTICA Rotación: Pediatria
  • 2. DEFINICION: ETIOLOGÍA: DEFINICION ACTUAL (GINA 2023): • • • Enfermedad heterogénea, usualmente caracterizada por inflamación crónica de la vía aérea. Esto esta definido por síntomas respiratorias tales como sibilancias, disnea, opresión torácica y tos que puede variar en tiempo e intensidad, junto con limitación variable al flujo aéreo espiratorio. Los síntomas y limitación al flujo aéreo pueden resolverse espontáneamente o con tratamiento La limitación al flujo aéreo puede llegar a ser persistente.
  • 3. FISIOPATOLOGÍA: Anormalidad básica: 0bstrucción de Edema e hiperemia de paredes de V.A Contracción y acortamiento de V.A Taponamiento del lumen bronquial por moco las vías aéreas
  • 4. Mecanismos Fisiopatológicos: Alergia y Atopia: Inflamación Bronquial: • • • • • ATOPIA: condición hereditaria caracterizada por una respuesta inmunológica excesiva, debida a la producción elevada de IgE frente a sustancias del medio ambiente. Los genes asociados con el asma están en su mayoría en el cromosoma 5, regula IL-4, IL5 y IL-13. Intervienen células y mediadores químicos. CÉLULAS: – Acumulacióndeeosinófilosysusproductos (proteína mayor básica, proteína catiónica, peroxidasa y neurotoxina). – Infiltradoeosinófilopor: • Aumento de formación en la medula ósea. • Atracción hacia la mucosa bronquial desde los vasos por citocinas, adhesinas y factores quimiotácticos • Activación in situ para que liberen sus productos. – ReguladoporloslinfocitosT(Th2) MEDIADORES QUIMICOS: – Liberadosporloseosinófilosymastocitos – Ocasionanedemaybroncoconstriccióndela mucosa respiratoria – Tenemos: • Histamina, • Loseicosanoidesy • Elfactoractivadordeplaquetas(PAF). – Histamina: • Broncoconstrictora • Aumentalassecrecionesbronquiales
  • 5. CLÍNICA: Mecanismos Fisiopatológicos: Hiperrespuesta Bronquial: • • Tendencia del árbol bronquial a frente a estímulos de diversa índole (químicos o físicos). Se evalua mediante: respuesta broncoconstrictora excesiva – – – Estímulos químicos: Estímulos físicos: Modificadores de la osmolaridad: • • • • • • Metacolina, Histamina, Monofosfato de adenosina. Ejercicio Hiperventilación. Manitol LO TÍPICO DEL ASMA: • Síntomas:Disnea,tos,sibilanciasy/oopresióntorácica • Lossíntomasfrecuentementeempeorandurantelanocheotempranoporlamañana. • Lossíntomasvaríanentiempoeintensidad • Los síntomas son activados por infecciones virales, ejercicio, exposición a alérgenos, cambios del clima, risa o irritantes tales como gases de automóviles, tabaco u olores fuertes. • Historiafamiliardeasmay/oenfermedadesatópicas.
  • 6. DIAGNÓSTICO: • • • • • • • • RADIOGRAFIA DE TORAX: Para diagnostico diferencial. MEDICIÓN DEL FLUJO ESPIRATORIO PICO (PEF): Máximo flujo alcanzado con una espiración. Evalúa la variabilidad de la obstrucción. La monitorización del PEF en casa es una prueba de gran valor para el diagnóstico y seguimiento de los pacientes con asma. PRUEBAS DE ALERGIA: La presencia de atopia aumenta la probabilidad de que un paciente con síntomas respiratorios tenga asma alérgica, pero esto no es específico. El estado atópico puede identificarse mediante: – La prueba de punción cutánea con alérgenos ambientales comunes es simple y rápida de realizar y, cuando la realiza un evaluador experimentado con extractos estandarizados, es económica y tiene una alta sensibilidad. ESPIROMETRIA FORZADA: Confirma la limitación al flujo aéreo espiratorio: – Deberealizarsesinmedicaciónprevia. – Puede salirnormal uobstructiva (relación VEF1/CVF por debajo del75%). – Debe realizarse con test debroncodilatación. Se considera positivo siel VEF1 tiene un aumento ≥12% y200 ml. – Sielestudioesnormaldebenrealizarsepruebasdebroncoprovocaciónconmetacolinaoconejercicio. El diagnóstico inicial es clínico, en base a la historia clínica: – Lavariabilidaddesíntomas – Historiafamiliarpositivadeasma Enfermedades atópicas – Debeserconfirmadocon pruebasdefunciónpulmonar:Espirometriaconpruebadebroncodilatación. • • Signos de retención aérea. Pruebas cutáneas o midiendo el nivel de inmunoglobulina E específica (sIgE) en suero.
  • 7. CLASIFICACIÓN: ¿Cómo Evaluar a un Paciente con Asma? • • – – Evaluar el control de los síntomas: –Frecuencia de los síntomas del asma durante el día y la noche –El uso de Agonistas beta-2 de acción corta y –La limitación de la actividad. Evaluar el riesgo de futuras exacerbaciones. –Antecedentes de ≥1 exacerbación en el año anterior –Problemas socioeconómicos, –Mala adherencia, –Técnica de inhalación incorrecta, –Función pulmonar baja, –Tabaquismo y –Eosinofilia sanguínea. Evaluar factores de riesgo de limitación al flujo aéreo persistenteyefectosadversosdeltratamiento. Una vez que se ha realizado el diagnóstico de asma, la función pulmonar es más útil como indicador de riesgo futuro: • Deberegistrarseenelmomentodeldiagnóstico, • 3a6mesesdespuésdeiniciar eltratamiento y, • Posteriormente,periódicamente.
  • 8. MANEJO DEL ASMA PERSONALIZADO: • • • • • • • • • • • • • • Síntomas Exacerbaciones Efectos adversos Función pulmonar Satisfacción del paciente Estrategias no farmacológicas Medicación del asma (ajustar abajo o arriba) Educación  entrenamiento de habilidades Confirmación de diagnóstico si es necesario. Control de síntomas  factores de (incluyendo función pulmonar). Comorbilidades Técnica inhalatoria  adherencia Preferencias del paciente y metas Tratamiento de factores de riesgo modificables y comorbilidades. riesgo modificables Revisar la Respuesta : Evaluar Ajustar
  • 9. Otras opciones Dosis bajas de ICS LTRA diarios, o dosis bajas si se utiliza SABAde ICS si se utiliza SABA ICS-formoterol bajas dosis según necesidad PASO 2 Dosis bajas diarias de ICS, o según necesidad bajas dosis ICS- formoterol* PASO 3 Dosis media ICS, o Síntomas la mayoría de días, o despertar con asma 1 vez por semana o más. Síntomas la mayoría de días, o despertar con asma1 vez por semana o mas, o  Fc pulmonar. Dosis alta ICS, añadir tiotropio, o LTRA Adicionar dosis baja OCS, pero considerar efectos adversos. PASO 5 Dosis alta de ICS- PASO 4LABA. Referir para evaluación Dosis media ICS-LABAfenotípica ±añadir terapia, ej. Tiotropio, anti-IgE, anti- IL5/5R,anti-IL4R Curso corto OCS puede necesitarse en paciente con asma no controlada severa. controladoras dosis baja ICS+LTRA Dosis baja ICS-LABA PASO 1 ICS-formoterol bajas dosis según necesidad para paciente con terapia de mantenimiento y alivio prescrita ICS-formoterol* bajas dosis según necesidad Aliviadore s preferidos Controladores preferidos menos de 2 veces al mes Síntomas ≥2 veces al mes, pero menos que diariamente 2 agonista de acción corta (SABA) según necesidad  OTRAS OPCIONES ALIVIO INICIE AQUÍ SI Síntomas TRATAMIENTO CONTROLADOR EN -GINA 2023: * Datos solo con budesonida-formoterol.
  • 10. FARMACO Baja Dosisdiaria (mcg) Media Alta Fluticacona/Salmeterol Budesonida/formoterol Furoato de fluticasona/Vilanterol DPI 100 o 200 g/6 g 1 inhalación bid; MDI 80 0 160 g/4,5 g 2 pufs bid EL 25g/100g 1 inhalación c/24 hrs. Corticosteroidesinhalatorios Dipropionato de Beclometasona (CFC)200 -500>500 -1000> 1000 Dipropionatode beclometasona (HFA)100 -200>200 -400> 400 Budesonida (DPI)200-400>400 -800> 800 Propionato de fluticasona (DPI)100 -250>250 -500> 500 Propionato de fluticasona (HFA)100 -250>250 -500> 500 Combinación ICS/LABADosis usual DPI 100, 250 o 500 g/50g 1 inhalaciónbdi; MDI 50,125 o 250 g/25g 2 pufs bid
  • 11. • • • • • • • • • • • • • • • • Empeoramiento agudo o sub agudo de síntomas y función pulmonar del estado habitual de un paciente; en algunas veces el paciente puede debutar con una exacerbación. Los pacientes que tienen un mayor riesgo de muerte relacionada con el asma deben ser identificados y censado para una revisión más frecuente. Todos los pacientes deben recibir un plan de acción para el asma por escrito apropiado para su nivel de control del asma y conocimientos de salud, para que sepan cómo reconocer y responder al empeoramiento del asma. Iniciar tratamiento con administración repetida de  2 agonista de acción corta (SABA), inicio temprano de corticoide oral y oxígeno si esta disponible. En la mayoría de pacientes se utiliza el inhalador dosis medida presurizado y espaciador. En exacerbaciones severas se agrega bromuro de ipratropio (anticolinérgico). Considera sulfato de magnesio intravenoso en pacientes con exacerbaciones severa que no responden al tratamiento inicial. La radiografía de tórax y prescripción de antibióticos no son de rutina. TRATAMIENTO ALIVIADOR: Exacerbaciones: FACTORES QUE INCREMENTAN EL RIESGO DE ASMA RELACIONADA A MUERTE: Una historia de asma casi fatal que requirió intubación y ventilación mecánica.
  • 12. La crisis de asma es un episodio de progresiva o repentina Crisis asmática. Se llama crisis de asma a un aumento de los síntomas rápidamente creciente (minutos, horas o días), con una disminuciónimportantedelflujoaéreo. Asma aguda severa. También llamada “asma súbita asfixiante”, se refiereagradosextremosdegravedaddela crisisdeasma Estatus asmático. grado de obstrucción bronquial es severo desde el comienzo o empeora progresivamente y no mejora a los 60 minutos de iniciar el tratamiento médico habitual e intensivo. Asma casi fatal: aparición de diversos eventos tales como paro cardiorrespiratorio dificultad para respirar, con disnea, tos o sensación de opresión torácica o una combinación de estos síntomas. CRISIS ASMATICA: • • • • Otras Definiciones:
  • 13. CLASIFICACION DE CRISIS ASMATICA: LEVE O MODERADA SEVERA AMENAZA DE VIDA Habla enfrases, ≤ mejorpersonal. Somnolencia, confusión • • • • • • • • • • • • • • • • Prefieresentarse, No agitación, Frecuencia respiratoria incrementada, Nousodemúsculos accesorios, Frecuencia cardiaca 100-120 lpm, Saturación de oxigeno (aire ambiental) 90-95%, PEF > 50% del predicho o del mejorpersonal. Tórax silente. Habla enpalabras, Se sienta encorvado hacia adelante, Agitado, Frecuencia respiratorio > 30 min, Músculos accesoriosenuso, Frecuencia cardiaca >120 lpm, Saturación de oxígeno (aire ambiental) < 90% PEF 50% predicho o del
  • 15.
  • 16. Atención primaria. Leve o moderada Evaluación del paciente Severa Paciente presenta exacerbación aguda o sub-aguda SABA:4-10 pufs por pMDI+spacer, repetir cada 20 minutos por 1 hora. Prednisolona: adultos 40-50 mg, niños 1-2 mg/Kg. Max 40 mg Oxigeno controlado (si esta disponible):saturación objetivo 93-95% Empeoramiento ¿Es asma? Factores para asma relacionado a la muerte ¿Severidad de exacerbación? Amenaza de vida (niños 94-98%) TRATAMIENTO INICIAL Traslado a un centro de cuidados intensivos: Mientras espera: dar SABA, bromuro de ipratropio, O2, corticosteroides sistémicos URGENTE MANEJO DE EXACERBACION DE ASMA EN ATENCION PRIMARIA
  • 17. TRATAMIENTO INICIAL SABA:4-10 pufs por pMDI+spacer, repetir cada 20 minutos por 1 hora. Prednisolona:adultos 40-50 mg, niños 1-2 mg/Kg. Max 40 mg Oxigeno controlado (si esta disponible):saturación objetivo 93-95% (niños 94-98%) Mejoría de síntomas, no necesita SABA Mejoría PEF, y >60-80% del mejor valor personal o predicho Saturación oxigeno > 94% aire ambiente Condiciones adecuada en casa CONTINUAR TRATAMIENTO con SABA a demanda Empeoramiento Traslado a un centro de cuidados intensivos: Mientras espera: dar SABA, bromuro de ipratropio, O2, corticosteroides ARREGLAR AL ALTA Aliviador: continuar a demanda Prednisolona; continuar, usualmente 5-7 días (3-5 días en niños) Seguimiento: dentro de 2-7 días (1-2 días en niños) SEGUIMIENTO Revisar signos y síntomas: ¿Resolvió la exacerbación?¿Debe continuar prednisona? Aliviadores: reducir según necesidad. Controlador:continuar altas dosis por 1-2 semanas o largo plazo (3 meses), dependiendo de los antecedentes de la exacerbación. Factores de riesgo: chequear y corregir los factores de riesgo modificables que pueden contribuir a exacerbación incluyendo técnica inhalatoria y adherencia. Referir si > 1-2 exacerbaciones al año EVALUAR PARA ALTA EVALUAR RESPUESTA EN 1 HORA (o antes) Empeoramiento Plan de acción: ¿Se entiende? ¿Fue usado apropiadamente?¿Necesita modificación? sistémicos Controlador: iniciar o aumentar, chequear técnica inhalatoria, adherencia Mejoría
  • 18. BIBLIOGRAFÍA 2023 GINA report for asthma. Lancet Respir Med. 2023